Содержание
Во-вторых, под влиянием несбалансированного афферентногопотока в релейных станциях ЦНС формируются генераторы патологическиусиленного возбуждения (ГПУВ), т.е. ноцицепторы центральной локализации, являющиеся основой детерминантной системы восходящего направления.
В-третьих, патологическая боль доминантно подавляет АНЦС, формирующуюся под влиянием физиологической вторичной боли. Тем самым складываются условия для образования патологических устойчивых систем с участием разных отделов ЦНС. Устойчивость патологической боли объясняется именно этими механизмами, когда активность ГПУВ может быть изменена самыми разнообразными, в том числе неспецифическими раздражителями, в норме не вызывающими болевых ощущений. Изменения качества личностного реагирования составляют четвертую особенность патологической боли.
В соответствии с разделением боли на вторичную и первичную в структурах ее проведения выделяют соответственно две системы — старую и новую.
Проведение первичной боли осуществляется неоспиноталамическим путем Говерса–Бехтерева (так называемая экстралемнисковая система). Принято считать, что он является трехнейронным и перекрещенным. Первый нейрон представлен нервной клеткой спинномозгового ганглия. Периферический отросток заканчивается специфическими рецепторами на коже, в суставах; центральный конец первого нейрона — в I-II слоях Рекседа сегментарного аппарата спинного мозга. Тело второго нейрона расположено в III слое заднего рога сегмента, его нейрон переходит через переднюю спайку на противоположную сторону в боковой канатик спинного мозга и восходит до задних специфических ядер таламуса (VPL, VPM). Известны корковые центры, обеспечивающие человеческое (субъективное) восприятие боли. К ним относятся соматосенсорные области CI и СII коры больших полушарий (зоны задней центральной извилины), 7А и 7Б теменных долей. Поскольку кора головного мозга имеет отношение к анализу ноцицептивных раздражений, последний, третий, нейрон этого пути называется спино-кортикальным.
Старая система — палеоспиноталамический путь — морфологически изучена недостаточно, затруднено определение количества нейронов, составляющих этот путь вследствие их непостоянства. Он проходит на границе серого и белого вещества спинного мозга по ипси- и гетеролатеральной стороне и проецируется в ретикулярную формацию, в неспецифические ядра зрительного бугра, в лимбическую систему. На периферии путь заканчивается специфическими и неспецифическими (механо-, баро-, хемо- и др.) рецепторами. Составными частями палеоспиноталамического пути являются спино-мезенцефальный, спино-ретикулярный и спино-цервикальный пути, заканчивающиеся на неспецифических ядрах соответствующего уровня мозга.
Первый этап ноцицептивного реагирования — рецепция, преобразование энергии внешнего или внутреннего раздражителя в универсальный носитель информации в нервной системе — потенциал действия сенсорного волокна. Рецепторы, преобразующие разные виды раздражения в нервный импульс, имеют различные структурную и физиологическую характеристики. Установлено, что первичная боль требует для своего возникновения меньшей интенсивности механического или термического раздражителя. Эти раздражения воспринимаются специфическими А5-ноцицепторами и проводятся соответствующими тонкими миелинизированными волокнами (диаметр 1–5 мкм). А5-рецепторы со множеством концевых разветвлений и мелкими аксоплазматическими отростками содержатся в различных тканях и органах, но больше всего их в коже, ротовой полости и суставных сумках. По физиологической активности выделяют механо-, термо- и полимодальные А5-ноцицепторы. Механо- и термосенситивные ноцицепторы активизируются при нанесении соответствующих видов раздражителей, превышающих физиологические параметры рецепции, т.е. являющихся достаточно интенсивными. Следует иметь в виду, что первичная боль возникает и при раздражении высокоспециализированных рецепторов, не имеющих непосредственного отношения к ноцицепции. Небольшое механическое воздействие на любой участок тела воспринимается как адекватное чувство касания или давления с различной силой.
Для повышения эффективности терапии болевых синдромов целесообразно разделить лечение на три этапа: первичное, вторичное и третичное, поскольку на этих этапах подходы к лечению будут существенно различаться.
Этап 1. Лечение острой боли. Задача этого этапа — адекватное обезболивание для предотвращения хронизации боли. Здесь важны активная фармакотерапия, подбор оптимальных лекарственных препаратов для эффективного купирования боли. При недостаточно эффективном обезболивании возможны усиление тревожности пациента, развитие ощущения беспомощности, отсутствия контроля над болью, что может способствовать хронизации боли. Важно сформировать реальные ожидания по срокам выздоровления. При выявлении факторов риска развития хронической боли влечение необходимо включить мероприятия по их нейтрализации. Особое внимание следует уделить просвещению больного, поскольку нередко первым толчком к хронизации является избыточный акцент со стороны врачей на ограничение двигательной активности.
Этап 2. Вторичное лечение — восстановительное лечение, предназначенное для тех людей, которые не способны вернуться к работе, поскольку нормальный процесс выздоровления еще не завершен. Это лечение необходимо для профилактики стойкой утраты трудоспособности. Оно призвано предупредить прогрессирование детренированности и развитие психологических барьеров для возвращения к работе. Если выздоровление затягивается, на этом этапе может потребоваться более активное психологическое вмешательство.
Оказывая первичную и вторичную медицинскую помощь, клиницист обязан учитывать многие психологические факторы, вносящие вклад в эпизод острой боли, которая затем становится подострой и хронической. Это и рассмотренные ранее психологические особенности, и функциональные, юридические, социальные и трудовые вопросы, которые могут серьезно влиять на полную реабилитацию пациента и его возврат к полноценной жизни. Медицинский персонал также должен учитывать вторичную выгоду от сохранения нетрудоспособности, которая может быть юридической, финансовой или семейной.