Содержание
Кроме того, импульсная активность в палеоспиноталамическом пути активирует нисходящую систему подавления боли, связанную с эндогенными агентами (Belanger А., 1985). Таким образом, медиальный спиноталамический путь обеспечивает аффективно-мотивационные аспекты болевой перцепции.
Спиноталамический путь через вентробазальные ядра таламуса образует специфическую систему боли, а через интраламинарные и медиальные ядра — неспецифическую систему боли. Разрушение первых образований проявляется в клинике аналгезией и нарушением дискриминационной чувствительности; вторых — крайне мучительными, с оттенком жжения, «таламическими» болями в контралатеральной половине туловища, лица, дистальных отделов.
Таламус — конечная станция переключения болевой импульсации (Cornell F., 1975). Волокна третьего нейрона всех видов чувствительности идут от таламуса через заднюю ножку внутренней капсулы к задней центральной извилине и верхней теменной дольке. По данным В.К. Решетника и соавт. (1986), первая соматосенсорная зона связана с тонким дискриминационным анализом соматической чувствительности и участвует в восприятии боли. Вторая сенсомоторная зона отвечает за первичный ситуационный анализ и связана с регуляцией двигательного ответа на боль.
Примечательно, что разрушение первой зоны приводит к повышению порога болевой чувствительности на противоположной стороне, а разрушение второй зоны, напротив, снижает порог болевой чувствительности. Болевая афферентация может поступить в головной мозг непосредственно через чувствительные клетки основания заднего рога, которые соединены между собой вставочными нейронами через пограничную симпатическую цепочку, а затем в верхних ее отделах болевое возбуждение вступает в спинной мозг через задние корешки. Кроме того, по данным R. Mezlak и P. Wall (1965), одним из модуляторов болевого раздражения могут быть задние столбы спинного мозга.
Установлено также, что на всех релейных участках передачи болевых импульсов (в первичных болевых афферентах, задних рогах спинного мозга, таламусе, лимбико-ретикулярном комплексе, в небольших количествах в коре головного мозга) обнаружено наличие нейропептида — субстанции Р (pain — боль). Субстанция Р может быть передатчиком болевых стимулов. Вещество Р выделяется только при интенсивном болевом воздействии. Кроме того, субстанция Р может взаимодействовать с катехоламинами, обладает способностью защищать организм от стрессов, может вызывать снижение АД (Oehme P. et al., 1986). Таким образом, процесс трансмиссии связан с вовлечением в ноцицепцию самых различныхотделов нервной системы. Однако в узловых местах нейронная сеть меняет характеристики ноциального кода и соответственно сам процесс формирования феномена боли.
Модуляция — это процесс, при котором ноциальная информация модифицируется при трансмиссии по ноциальной системе.
Давно обращалось внимание на то, что повреждения одинаковой тяжести вызывают у разных лиц резко отличающиеся по степени выраженности болевые ощущения в зависимости от физиологических, ситуационных, этнических, культурных и других факторов. Травма на поле боя может сопровождаться значительно меньшими болями по сравнению с подобными же повреждениями в обычных условиях. У ряда больных введение физиологического раствора может обеспечить выраженное обезболивание. Все это говорит о том, что ЦНС способна модулировать боль. Механизмы этого процесса в последние годы начали выясняться.
Reynolds (1969) первым описал глубокую аналгезию у крыс во время электрической стимуляции центрального серого вещества, окружающего водопровод мозга.
Другим механизмом модуляции является наличие эндогенных опиоидов. Многие зоны мозга у человека и животных способны при стимуляции вызывать аналгезию. Было обнаружено, что такие участки совпадают или перекрывают зоны мозга с повышенной концентрацией эндогенных опиоидных нейротрансмиттеров. Многочисленные исследования не выявили каких-либо отличий в структуре, физиологии и фармакологии при аналгезии, вызванной стимуляцией или назначением опиоидов. Введение минимальных количеств морфина в зоны мозга, раздражение которых продуцировало аналгезию, вызывало выраженное обезболивание.
Важными центрами нисходящей модулирующей системы являются перивентрикулярное и периакведуктальное скопление серого вещества, дорсолатеральный отдел моста, ядро шва и ростровентральный отдел продолговатого мозга. Биогенные амины (серотонин и норадреналин), так же, как и эндогенные опиоиды, представляют собой нейротрансмиттеры этой системы. Несколько систем оказывают влияние на модуляцию, но самое существенное — антиноциальные системы.
Указанные выше процессы имеют механистический характер и не отличаются от процессов, лежащих в основе любого другого вида восприятия. Они составляют один из компонентов сенсорно-дискриминативных аспектов боли.
Перцепция — финальный процесс, при котором трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями личности, создают конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое нами как боль.
Боль — это определенное состояние организма, возникающее под действием болевых информационных, ноциогенных кодов, формирующихся в периферической нервной системе в результате болевых стимулов или спонтанно в центральной нервной системе.
Важной проблемой, затрудняющей понимание боли, является отсутствие развитого структурно-логического языка феномена боли. В клинической медицине и неврологии боль рассматривается как единый феномен, анализируются качественные стороны этого феномена. Развитие структурно-логического языка требует использования новых понятий. Введение ноциальной системы является началом этого процесса.
Необходимо определить понятия «ноциогенная зона», «ноциогенная структура». Ноциогенные — это различные структуры организма, которые приобретают свойство постоянно или периодически продуцировать ноциогенный код. Ноциогенные структуры могут объединяться в ноциогенные зоны. Например, при вертеброгенном болевом синдроме ноциогенными структурами будут межпозвонковый диск, капсулы и менискоиды суставов поперечных отростков, мышцы, нервные волокна, задние рога спинного мозга. Важно отметить, что ноциогенная структура — обобщенное понятие, она может, условно говоря, мигрировать, т.е. это свойство, а свойство бывает у различных тканей. Этим можно объяснить хронизацию боли, которая связана с тем, что постепенно ноциогенными структурами становятся структуры нервной системы. Если сначала ноциогенной структурой является соединительная ткань, то затем свойство ноциогенности приобретают структуры нервной системы — нервные волокна в корешке, далее нервные клетки задних рогов спинного мозга.