Содержание
Разные зоны соматосенсорной коры неоднозначно относятся к развитию ПАС. Удаление первой зоны (S.) задерживает развитие ПАС, удаление второй зоны (S..), напротив, усиливает гипералгезию, т.е. способствует развитию ПАС. Функциональные изменения в соматосенсорной коре при болевом синдроме, вызванном повреждением седалищного нерва, закрепляются и становятся относительно независимыми от генератора в дорсальных рогах. При подавлении активности генератора новокаином могут сохраняться повышенная возбудимость нейронов соматосенсорной зоны, расширенная зона вызванных ответов, а также могут появляться усиленные ответы при стимуляции передней конечности. Эти изменения свидетельствуют о начавшихся пластических перестройках в соматосенсорной коре.
Представляет интерес тот факт, что если перед ампутацией конечности существовал болевой синдром (вследствие ранения или сосудистых нарушений), то возникший после ампутации этой конечности фантомный болевой синдром имеет характеристики предшествовавшего болевого синдрома. Это значит, что формирование ПАС, образующейся после ампутации конечности, пошло по «руслу» ПАС бывшего синдрома.
Принципиальная организация ПАС включает в себя измененные структуры и новые патологические образования на различных уровнях системы болевой чувствительности (табл. 1). Они составляют основной ствол ПАС. От основного ствола ПАС идут ответвления к различным отделам ЦНС, вовлечение которых в патологический процесс вызывает дополнительные синдромы. К последним относятся вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции, дизрегуляции функций внутренних органов, эндокринной системы, психоэмоциональные расстройства и др. Некоторые из этих нарушений могут иметь регионарный характер в связи с вовлечением в процесс регионарных механизмов нервной регуляции.
Таблица1
| Уровни | Образования |
| Периферические отделы | Сенсибилизированные ноциоцепторы, очаги эктопического возбуждения (поврежденные и регенерирующие нервы, демиелинизированные участки нервов, невром), группы гиперактивированных нейронов спинальных ганглиев |
| Спинальный уровень | Агрегаты гиперактивных нейронов (генераторы) в афферентных ноциальных реле — дорсальных рогах и ядрах спинального тракта тройничного нерва (каудального ядра) |
| Супраспинальный уровень | Ядра ретикулярной формации ствола, ядра таламуса, сенсомоторной и орбитофронтальной коры, эмоциогенные структуры |
Различные виды патологической боли (острая, жгучая, палящая, грызущая, раздирающая, дергающая и др.) свидетельствуют о преимущественном вовлечении в процесс сопутствующих образований (подсистем) системы болевой чувствительности. Остро возникающая, локализованная боль характерна для протопатической чувствительности.
При значительном нарушении тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов генератора происходит гиперсинхронизация нейронов и генератор разряжается быстронарастающим потоком импульсов; если этот поток вызывает столь же быструю и усиленную активацию ПАС, то приступ боли имеет пароксизмальный характер.
Если ГПУВ развивает свою активность медленно и также медленно активируется ПАС, то интенсивность боли при приступе нарастает медленно; при тонической активности генератора и ПАС боль постоянна.
ГПУВ, возникающий в дорсальных рогах спинного мозга под влиянием стимуляции из эктопических очагов (неврома, гиперактивные спинальные ганглии), оказывает обратное положительное влияние на эти очаги. Существенную роль играют возникающие симпатические влияния из спинного мозга на неврому и нейроны спинальных ганглиев. Эти влияния особенно выражены при каузалгии, поэтому данный синдром называют также рефлекторной симпатической дистрофией или симпатически поддерживаемой болью. Есть основания считать, что в ПАС может вовлекаться длинная петля: спинной мозг — ствол — спинной мозг. В патогенетической организации ПАС, лежащей в основе болей как периферического, так и центрального происхождения, важную роль играют патологические круги, образованные реверберирующими связями между ядрами таламуса (ретикулярная — RT, центральная латеральная — CL и задняя вентральная — VP). Эти связи замыкаются на CL, в которой регистрируется патологическая активность; их перерыв путем повреждения CL приводит к исчезновению или значительному ослаблению болей у большинства пациентов.
Упрочению и развитию ПАС способствует образование вторичных генераторов. Стабилизация и развитие ПАС, формирование вторичных генераторов объясняют известные клинические данные о том, что нейрохирургическая ликвидация первичного источника образования генератора и даже связанной с ним части ПАС далеко не всегда эффективна либо имеется кратковременный положительный результат: через некоторое время активность ПАС восстанавливается и появляется рецидив синдрома.
Исследования свидетельствуют, что предварительная ноциальная стимуляция (электрораздражение седалищного нерва) перед перерезкой нерва ускоряет появление болевого синдрома. Напротив, новокаинизация нерва перед перерезкой с целью блокады мощного синхронизированного потока импульсов, возникающего при его перерезке («разряд повреждения», Уолл), замедляет развитие болевого синдрома. В случае первичных центральных болей ПАС исходно состоит из центральных образований системы болевой чувствительности. Благодаря формированию центральных генераторов под влиянием усиленной и длительной ноциальной стимуляции болевой синдром первоначально периферического происхождения приобретает центральные характеристики.
Одним из важных последних шагов в понимании механизмов формирования боли является нейроматриксная теория, которую сформулировал R. Melzak (1998). В соответствии с этой теорией филогенетически и онтогенетически в нейронной информационной сети формируются матрицы боли, активирование которых и вызывает боль в организме. При этом спонтанно может активироваться та или иная матрица болевого синдрома, что проявляется клинической картиной заболевания. Эта теория позволяет объяснить причины хронизации боли. Она завершает движение в тенденциях понимания боли от стимула к роли нейронной сети нервной системы.