Содержание
Гипоталамический вегетативный криз отличается от коркового двусторонностью и полиморфизмом проявлений вегетативной дисфункции. Анимальная неврологическая симптоматика при этом часто бывает представлена очень бедно: в виде легких глазодвигательных расстройств и незначительной пирамидной симптоматики (анизорефлексия).
Диагностику могут облегчить вспомогательные исследования. При опухолевой природе поражения большое значение имеют исследование глазного дна, поля зрения, рентгенография черепа, в частности турецкого седла. Эти исследования важны и для выявления гидроцефалии. Известное значение приобретает электроэнцефалография, часто обнаруживающая тета-ритм (4–7 в секунду), симметрично возникающий в лобных и центральных отделах и характерный для поражения оральных отделов ствола. Важную роль играет изучение состояния эндокринных функций (гипофиз, кора надпочечников, щитовидная железа, мозговой слой надпочечников) и вегетативной системы (клинические пробы и определение уровня симпатинов, ацетилхолина, гистамина), позволяющие уточнить патогенетические механизмы заболевания.
Вегетативный невроз (вегетативная дистония, вегетоневроз, вегетопатия, вегетоз, симпатоз)
Заболевание различных органов и тканей, возникающее в результате динамических, функциональных нарушений в иннервирующих их вегетативных образованиях.
В отличие от органических поражений вегетативной нервной системы при вегетативном неврозе не обнаруживаются ни макро-, ни микроскопически структурные изменения в ее образованиях. Следует допустить, что с совершенствованием методов исследования (электронная микроскопия, гистохимия) в ряде случаев, возможно, удастся обнаружить тонкие изменения.
В иннервируемых тканях и органах при вегетативном неврозе могут наступать четкие структурные нарушения, являющиеся результатом функциональных сдвигов в иннервационных приборах. Функциональные расстройства могут наблюдаться на всех уровнях вегетативной нервной системы — от коры до периферических отделов.
Этиологическими факторами, вызывающими вегетативный невроз, могут быть острые и хронические инфекции, интоксикации, авитаминозы, нарушения внутренней секреции, физические и психические травмы.
Патогенетически вегетативный невроз условно подразделяется на несколько групп.
В первой группе вегетативные расстройства развертываются на фоне общего невроза (истерия, неврастения, психастения). Наряду со свойственными этим заболеваниям симптомами удается обнаружить и определенные вегетативные нарушения: тахикардия, брадикардия, сердечная аритмия, одышка, икота, расстройство аппетита, рвота, отрыжка, поносы, запоры, боли в животе, нарушения потоотделения, изменение цвета кожи, половые расстройства (импотенция, нарушения менструального цикла). В каждом конкретном случае наблюдается один, два или несколько из указанных симптомов.
В основе этой группы вегетативных неврозов лежит нарушение деятельности корковых вегетативных центров. Помимо того, определенное значение имеют и другие этиологические факторы (инфекция, авитаминоз), ослабляющие нервную систему и усиливающие воздействия основного этиологического фактора.
Первичное поражение корковых центров проявляется через нижележащие вегетативные образования. Определенную роль в возникновении невроза играет тип высшей нервной деятельности.
Ко второй группе относятся вегетативные неврозы, в основе которых лежит патологический процесс (функционально-динамического характера) в подкорковых вегетативных центрах, распространяющийся также на симпатические ганглии и периферические вегетативные сплетения. В этих случаях нарушения проявляются в определенных системах: сосудистой (гипертоническая болезнь, первичная гипотония), дыхательной (бронхиальная астма), желудочно-кишечной (язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки) и т.д. Характер поражения во многом определяется исходным преобладанием тонуса симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
Учение об антагонизме этих систем в настоящее время заменено представлением о синергической их деятельности, обеспечивающей тонкое приспособление организма к окружающей обстановке.
В основе ряда заболеваний можно отметить изменения функционального состояния симпатической нервной системы (гипертоническая болезнь, пароксизмальная тахикардия) или парасимпатического отдела (бронхиальная астма, язвенная болезнь, гипотония). Определенное, неведущее место занимает в патогенезе этой группы и дисфункция корковых вегетативных центров.
Необходимыми условиями возникновения вегетативных неврозов являются повышенная лабильность, возбудимость, в одних случаях корковых, а в других — гипоталамических и стволовых вегетативных образований, что приводит к неадекватным (количественно и качественно) реакциям на различные раздражители. Лишь исключения органического происхождения собственно анатомических структур вегетативной нервной системы позволяют трактовать заболевание как вегетативный невроз.
Мы осветили лишь наиболее важные и часто встречающиеся заболевания, протекающие с абдоминалгией, которые следует дифференцировать с абдоминальной формой периодической болезни. По мнению ряда авторов (Гращенков Н.И. с соавт.; Cattan R., Sidner F. и др.), установление диагноза периодической болезни не представит особых трудностей, если врач внимательно изучит анамнез больного. Мы на основании своего опыта склонны присоединиться к этому мнению.
В самое последнее время в литературе появились сообщения (Виноградова О.М., Комиссарова И.А., Козловская Л.В., Мартынова М.А., Каплан Б.С., Соловьев В.И.) о цитохимических особенностях лейкоцитов крови у больных периодической болезнью. Установлено, что в различные периоды заболевания в нейтрофилах крови наблюдаются некоторое увеличение активности щелочной и кислой фосфатаз и снижение активности миелопероксидазы (особенно в предприступный и приступный периоды). Снижение активности миелопероксидазы на фоне невысокой активности щелочной и кислой фосфатаз позволяет отнести подобный лейкоцитоз к типу невоспалительных (по характеру близких к адреналиновым). Это дает возможность использовать цитохимические признаки для дифференциальной диагностики абдоминальных синдромов воспалительной этиологии. В период приступа отсутствие повышения активности щелочной фосфатазы при клиническом улучшении, по мнению О.М.Виноградовой и др., совпадает с возникновением повторного приступа, что, по-видимому, может быть использовано для оценки дальнейшего течения заболевания.