Онкоалгология

5. Поражение чувствительной области коры большого мозга (постцентральная извилина). Приводит к выпадению всех видов чувствительности по гемитипу на противоположной стороне в определенном участке какой-либо конечности или тела. При раздражении коры возникают парестезии (чувствительный джексоновский припадок).

2. Патофизиология

История изучения феномена боли насчитывает много тысячелетий. К настоящему времени можно выделить следующие этапы изучения и изменения различных представлений о нем.

1. Эмпирический, описательный, анатомический — многие тысячелетия человек испытывал боль, искал способы ее устранения и только в последние несколько столетий сформировались представления о роли нервной системы в реализации феномена боли.

2. Функциональный — способствовал выявлению функциональных связей и зависимостей в строении организма, установлению функциональных связей между структурами, формирующими феномен боли.

3. Каузальный — выясняются причинно-следственные взаимоотношения между структурами, формирующими феномен боли.

4. Системно-структурный — способствовал формированию системы как упорядоченной пространственно-временной комбинации элементов, находящихся в единстве благодаря функциональным и каузальным связям, т.е. ноциальной системы.

5. Моделирование, в частности математическое моделирование. Болевые феномены моделируются при помощи физико-математических, кибернетических методов на персональных компьютерах.

Медицина в настоящее время подошла именно к этому этапу в изучении боли. Здесь все многообразие форм, характеристик, связей — каузальных, функциональных и т.д. — воспроизводится в модели. Изучение модели позволяет наиболее полно понять этот феномен. Одной из главных функций нервной системы является информационная как совокупность информационных процессов, происходящих в нейронной информационной сети. Важным моментом в изучении феномена боли становится моделирование боли как информационного явления.

До 50-х годов XX века в понимании механизмов боли доминировала концепция Р. Декарта, в которой главное значение отводилось болевому стимулу. В соответствии с этой концепцией определялись стимул, его сила и качество. Мощным развитием явилась рефлекторная теория функционирования нервной системы (Павлов И.П., Анохин П.К.). Но эта теория не объясняла фактов, когда не удавалось найти действующего стимула.

В 50–60-х годах XX века учеными R. Melzak и P.D. Wiill была сформулирована теория «воротного контроля боли». Согласно этой теории, формирование ноциального потока на сегментарном уровне происходит в результате взаимодействия быстропроводящей, хорошо миелинизированной, медленнопроводящей и слабомиелинизированной систем на релейных нейронах спинного мозга.

Суть теории заключается в том, что активность толстых миелиновых волокон приводит к возбуждению нейронов желатинозной субстанции, которые оказывают ингибирующее влияние на релейные нейроны, тем самым контролируя прохождение на более высокие уровни ноциальной импульсации с тонких, слабомиелинизированных волокон. Теория «воротного контроля боли» имеет важное значение в понимании механизмов регулирования потока поступающей в спинной мозг и восходящей ноциальной импульсации, вызывающей физиологическую боль.

Патологическая боль, рассматриваемая с позиций данной теории, возникает при недостаточности тормозных механизмов Т-клеток, которые, растормаживаясь и активируясь различными стимулами с периферии из других источников, посылают интенсивную восходящую импульсацию. Однако теория «воротного контроля боли», по признанию самих авторов, не может объяснить многие характеристики патологической боли, особенно причины хронизации приступов, механизмы болевых синдромов центрального происхождения и др. Авторы развили свою теорию, введя понятие «возбуждающиеся нейроны». В этом варианте речь идет уже не столько о контроле, т.е. ограничении ноциального потока, сколько о модуляции ноциального потока с периферии и возможности не только его торможения, но и усиления.

Следующим важным этапом явилось создание теории генераторных, системных механизмов патологической боли (ГПУВ — генератор патологически усиленного возбуждения) Г.Н.Крыжановского. Эта теория опирается на базисные, нейрональные и нейрохимические механизмы боли. Ее объектом являются процессы, развивающиеся на уровне межнейрональных и системных отношений, изменения которых обусловливают возникновение болевых синдромов. Последние представляют собой клиническое выражение определенных форм патологической боли.

Согласно указанной теории, болевые синдромы возникают вследствие деятельности в системе болевой чувствительности новых патологических интеграций — агрегата гиперактивных нейронов, которые представляют собой генератор патологически усиленного возбуждения и патологической алгической системы.

Новым понятием, сформулированным Г.Н. Крыжановским (1997), является представление о патологической алгической системе (ПАС). Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности формируется новая патологическая интеграция — патологическая алгическая система. Она служит патофизиологической основой болевого синдрома, который представляет собой клиническое проявление деятельности этой системы.

Возникший в афферентном входе (дорсальные рога) спинного мозга генератор сам по себе не способен вызвать изменения, облегчения флексорного рефлекса, изменения активности мотонейронов и др. Патологическая боль как страдание и синдром возникает, когда в процесс вовлекаются другие отделы системы болевой чувствительности, в частности структуры головного мозга, ответственные за появление чувства боли, ее перцепцию и эмоциональную окраску.

Удаление соматосенсорной коры, ответственной за перцепцию боли, задерживает появление болевого синдрома, вызываемого повреждением седалищного нерва, но не предотвращает его возникновения в более поздние сроки. Удаление же фронтальной коры, ответственной за эмоциональную окраску боли, не только задерживает развитие, но и купирует возникновение болевого синдрома у значительного числа животных.