Содержание
Субстанция Р синтезируется в нервных клетках ганглия заднего корешка, а затем переносится к периферическим и центральным терминалям, где накапливается в везикулах. Она высвобождается при стимуляции первичных афферентных ноцицепторов, вызывая расширение сосудов и отек. Кроме того, субстанция Р способствует выходу гистамина из тучных клеток, что еще более усиливает эти процессы.
Отдельные факты позволяют предполагать, что субстанция Р является медиатором асептического воспаления, ее введение провоцирует экстравазацию плазмы, в то время как другие пептиды не дают подобного эффекта. Кансаицин ослабляет действие субстанции Р, предотвращая при этом экстравазацию плазмы, наблюдающуюся при стимулировании нервов. Несмотря на важную роль субстанции Р в инициации и развитии асептического воспаления, она не вызывает болей при локальном введении и не активирует ноцицепторы.
Гистамин высвобождается из тучных клеток, а также выходит из поврежденных тканей при стимуляции субстанцией Р. Действие гистамина проявляется активацией ноциоцепции, расширением сосудов и появлением отека. Высказано предположение, что воспаление и вторичная гипералгезия в результате повреждения тканей связаны с высвобождением субстанции Р с последующим выходом гистамина и сенсибилизацией ноцицепторов. Однако имеются и противоположные мнения, например, что введение гистамина вызывает только ощущение зуда при нейтральном рН.
Серотонин также относится к ноциогенным соединениям. Он высвобождается тучными клетками, а также тромбоцитами при действии на них активирующего фактора. Серотонин вызывает чувство боли как непосредственно, так и потенцируя ноциальный эффект брадикинина. Серотониновые рецепторы расположены на периферических нервах, где их можно заблокировать.
Имеются сведения о важной роли катехоламинов в процессах трансдукции. После повреждения тканей усиленная активность эфферентных симпатических нервов стимулирует Аδ-механотермальные афференты с помощью α-рецепторов. Адреналин также активирует С-волокна в экспериментах на невромах, вызывая феномен, сходный с опосредованными α-рецепторами. Процесс трансдукции может инициироваться и усиливаться в результате действия нескольких механизмов:
1) прямая активация ноцицепторов;
2) сенсибилизация ноцицепторов с последующим усилением их активности;
3) выход ноциогенных веществ из плазмы.
Процесс трансдукции заканчивается генерацией различных вариантов ноциального кода. Характер зависит от вида повреждающего воздействия. Далее ноциальный код проводится в вышележащих отделах нервной системы.
Трансмиссия — распространение ноциального кода по системе чувствительных нервов. Невральные проводящие пути, обеспечивающие трансмиссию, сформированы из трех компонентов:
1) первичный чувствительный афферентный нейрон, доходящий до спинного мозга;
2) восходящий промежуточный нейрон, простирающийся от спинного мозга до стволовой части головного мозга и таламуса;
3) таламокортикальные проекции.
В результате работ, начатых в 50-х годах XX века Рекседом, было выяснено, что спинной мозг по своей ультраструктуре разделяется на ряд слоев, называемых пластинами. В этих пластинах (пластины Рекседа) находятся как возбуждающие, так и тормозящие нейроны, а также передающие клетки, транслирующие ноциальный код в ростральные отделы мозга.
Часть нейронов в этих пластинах реагирует только на ноциогенные стимулы, другие восприимчивы к широкому спектру стимулов. Волокна Аδ и С входят в спинной мозг в вентральном боковом участке заднего корешка, вступая затем в состав тракта Лиссауэра и заканчиваясь синапсами в пластинах I, II и V.
Основным путем передачи болевойинформации в направлении коры головного мозга является спиноталамический путь.
В свою очередь он подразделяется на неоспиноталамический и палеоспиноталамический (Albe-Fessard D., Fessard L., 1975; Belanger A.Y., 1985).
Тела клетокспиноталамического пути расположены преимущественно в пластинах I и V, а также VII и VIII. Восходящие аксоны этих нейронов проходят в переднебоковых канатиках спинного мозга. На уровне таламуса из этого квадранта выделяются два разных типа проводящих путей.
Латеральная их часть (неоспиноталамический путь) образует синапсы в латеральном отделе таламуса, откуда сигналы проецируются в соматосенсорную зону коры. Латеральный спиноталамический путь обеспечивает сенсорно-дискриминантные аспекты болевой перцепции. Неоспиноталамический путь, филогенетически более молодой, состоит из длинных волокон, расположенных в наружных отделах спиноталамического пути.
Четкая соматотоническая структура позволяет организму осуществлять передачу болевой и тактильной информации о положении периферического стимула в пространстве и времени, его интенсивности и продолжительности, т.е. дискриминационные аспекты боли. Через него в основном осуществляется передача острой (хорошо локализованной) боли. Неоспиноталамический путь заканчивается в ядрах вентролатерального и заднего таламуса, тесно связанных с первой и второй соматосенсорными зонами коры.
Медиальный спиноталамический (палеоспиноталамический) путь образует многочисленные синапсы в ретикулярной формации ствола мозга, в медиальном отделе таламуса, в периаквадуктальном сером веществе и гипоталамусе. Последующая проекция происходит диффузно в разные зоны коры и лимбическую систему, принимая участие в передаче информации и формировании ощущения тупой, слабо локализованной хронической боли, т.е. недискриминантных ее аспектов.
В связи с широким распространением его окончаний спиноталамического пути в медиальных и интраламинарных ядрах таламуса, а также гипоталамуса, в структурах лимбического комплекса он приспособлен для формирования разнообразных супрасегментарных рефлекторных ответов, включающих изменение дыхания, кровообращения, эндокринных функций, мотивационно-поведенческие и сложные защитные функции.