Содержание
Активация ГАМК-системы приводит к угнетению восходящего болевого потока на сегментарном уровне. Опионергическая и ГАМКергическая системы функционально однонаправленно сопряжены. В то же время ГАМКергические механизмы подавляют эмоционально-поведенческие реакции на боль; гетерогенность распределения адреналинергических, серотонинергических, ГАМКергических нейронов в различных отделах головного и спинного мозга позволяет им осуществлять одновременную и разнонаправленную аналгезию, что особенно важно в патогенезе острого болевого синдрома.
Среди других веществ, участвующих в эндогенной аналгезии при острой и хронической боли, следует назвать вазопрессин, ангиотензин, окситоцин, соматостатин, нейротензин.
В аналгезии принимают участие также различные структуры нервной системы. Условно они разделяются на сегментарный и надсегментарный уровни регуляции. Сегментарный контроль боли осуществляется на уровне задних рогов спинного мозга и желатинозной субстанции. Обезболивающие эффекты при этом объясняются как гуморальными, так и сегментарными влияниями. В гуморальном обезболивании на этом уровне большая роль принадлежит энкефалическим соединениям, норадреналину, серотонину и находящимся здесь опиатным рецепторам. Все эти вещества блокируют выделение субстанции Р, осуществляя сегментарную аналгезию. Нейронные механизмы обезболивания на этом уровне связаны с регулированием баланса между притоком болевых и неболевых импульсов и формированием восприятия боли на уровне тормозных клеток («воротный контроль боли»).
Надсегментарный контроль боли включает в себя стволово-гипоталамический и корковый уровни. Гуморальные механизмы указанного уровня связаны с раздражением таких скоплений нейронов, как ядра центрального серого околопроводного вещества, шва черной субстанции, синего пятна, ростральной части хвостатого ядра и перегородки, где вырабатываются следующие гуморальные факторы: эндорфины, энкефалины, норадреналин, серотонин, ГАМК. Одновременно указанные образования вместе с ядрами дорсальных отделов гипоталамуса осуществляют нисходящий супраспинальный контроль болевой чувствительности на уровне задних рогов спинного мозга и модифицируют болевые сигналы в местах их переключения на различных уровнях болевого анализатора.
Важным звеном антиноцицепции является соматосенсорная зона коры. Ее основная роль заключается в подавлении защитных и соматовегетативных реакций на боль в связи с тормозными влияниями на таламус и задние рога спинного мозга.
В формировании любого болевого синдрома можно выделить три уровня: восприятие боли (перцепция); ее переносимость; системные изменения, вызванные болью. Первый уровень осуществляется спинальными сегментарными механизмами, а два других реализуются за счет надсегментарных образований: гипоталамических, лимбических, неокортикальных структур.
Формирование острой (эпикритической) боли связано с быстрой передачей болевых импульсов по толстым миелиновым волокнам с участием неоспиноталамического пути. Формирование же вторичной нелокализованной (протопатической) боли связано с проведением болевых импульсов по безмиелиновым волокнам с участием палеоспиноталамического пути. Именно в этих структурах происходит образование медиаторов боли, что резко увеличивает поток болевой информации в мозг.
При раздражении болевых рецепторов на уровне задних рогов спинного мозга отмечается выделение других алгогенов: гистамина, кининов, простагландинов, что ускоряет переход острой локализованной боли в острую нелокализованную.
Большое значение в формировании острой боли принадлежит и таламусу, который тесно связан с соматосенсорной, соматомоторной областями, лимбической корой и гипоталамусом, обеспечивающими весь спектр моторных, сенсорных, вегетативных, эмоциональных реакций. В частности, при острой боли наблюдаются фазные изменения со стороны симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, поджелудочной железы, гипоталамус-гипофиз-щитовидной системы.
Одновременно повышается свертываемость крови, увеличивается уровень адреналина, норадреналина, кортикостероидов, сахара, кальция. Резкая активация симпатоадреналовойсистемы (симпатоадреналовый выброс) ведет к биохимическим изменениям в виде увеличения потребления кислорода, распада гликогена, гипергликемии, гиперлипидемии, нарушения ферментных процессов, водно-солевого обмена, формирования лейкоцитов.
Прессорные реакции наблюдаются и со стороны сердечно-сосудистой системы: увеличиваются артериальное давление и частота пульса, развиваются спазм периферических сосудов, рефлекторная олигурия. При длительной и интенсивной боли, напротив, возникают паралитическое расширение сосудов, брадикардия, появляется угроза шока.
Активация болевой системы включает как локальные, так и общие звенья эндогенной аналгезии. На сегментарном уровне усиливается образование энкефалинов, тормозящих передачу болевых импульсов по спиноталамическому пути за счет непосредственного угнетения субстанции Р. Возбуждение гипоталамуса и гипофиза активирует образование энкефалинов и эндорфинов, которые вместе с вырабатываемыми ядрами шва — серотонином и адреналином — оказывают дополнительное тормозное воздействие на нейроны задних рогов спинного мозга, блокируя в них проведение боли. Активация вегетативных процессов также имеет защитное значение, поскольку направлена в первую очередь на обеспечение возросших нутритивных потребностей скелетной мускулатуры, необходимых для реализации комплекса аффективно-моторных актов избегания или защиты от боли.
Между процессами отмечается известная фазность. Если защитные поведенческие акты не дают избавления от боли, включаются механизмы эндогенной аналгезии в виде активации опиатной и неопиатной нейромедиаторной систем с увеличением оборота медиаторов в ряде структур мозга, выполняющих основную антиноциальную функцию. Таким образом, на разных уровнях проявляется защитное действие острой боли («боли-синдрома»), что позволяет организму самостоятельно его купировать.
Формирование хронической боли первоначально происходит по тем же механизмам, что и острой. Однако постоянная болевая импульсация вызывает резкую активацию гипоталамуса, гипофиза, симпатоадреналовой системы, лимбических образований мозга и сопровождается более сложными и продолжительными изменениями вегетативных функций, психики, поведения, эмоциональных проявлений. Этим объясняется превалирование при хронической боли вегетативных нарушений над сегментарными защитными реакциями.