Онкоалгология

Эксперты Международной ассоциации по изучению боли дали ей следующее определение: «Боль — неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».

Отечественные исследователи боли к изучению ее феномена, социальной и биологической роли, клинического значения и проблем разработки адекватной терапии подошли с системных позиций (Анохин П.К. с соавт., Крыжановский Г.Н., 1980; Калюжный Л.В., 1984; Решетняк В.К., 1985; Яхно Н.Н., 1994; Алексеев В.В., Яхно Н.Н., 2001; Иваничев Г.А., 2004; Кукушкин М.Л., Хитров Н.К.,2004; Назаров В.М., Трошин В.Д., 2001, 2010).

Боль — интегративная функция организма, являющаяся отрицательной биологической потребностью, формирующая функциональную систему сохранения внутренней среды и покровных тканей. Условиями болевого (ноцицептивного) реагирования являются восприятие (рецепция), обработка (перцепция), а также эмоциональные, соматические и вегетативные, поведенческие, мнестические, когнитивные, эндокринные и другие расстройства.

В настоящее время предложено несколько классификаций боли (Алексеев В.В., Яхно Н.Н., 2001; Кукушкин М.Л., 2004; Иваничев Г.А., 2004).

Классификация онкоболи (первичная и вторичная):

• 1. По патогенезу: неопластическая, паранеопластическая, метастатическая, психогенная, ятрогенная, коморбидная.
• 2. По нейротопике:
  • • периферическая:
    • — соматическая поверхностная (при повреждении покровных тканей);
    • — соматическая глубокая (при повреждении мышц, суставов, костей);
    • — висцеральная (при повреждении внутренних органов);
  • • невропатическая (при повреждении периферических нервов);
  • • центральная, в том числе психогенная (при повреждении проводящих структур спинного мозга и центров болевого реагирования).

  3. По локализации: региональная, генерализованная, иррадиирующая, проводниковая.

• 4. По интенсивности: слабовыраженная (легкая), средней степени выраженности (умеренная), выраженная (сильная).
• 5. По субъективнойхарактеристике: гиперестезия, каузальгия, гиперпатия, аллодиния, невралгия, фантомный болевой синдром, болезненная анестезия, сенестопатия, комплексный (регионарный) болевой синдром.
• 6. По продолжительности: острая (до 1–3 месяцев), хроническая (более 3 месяцев), алгическая.

Первичная боль сопровождается прежде всего фазическим (быстрым) сокращением мышцы, активацией рефлекторной, в том числе вегетативной деятельности, активацией метаболизма в месте нанесения ноцицептивного раздражителя выходом клеточных элементов за пределы кровеносного русла; т.е. активацией воспаления, увеличением микроциркуляции и в какой-то мере гипероксигенацией тканей. Таким образом, биологическое значение первичной боли заключается в защите организма. Вторичная боль, напротив, сопровождается тоническим напряжением мышцы, рассогласованием рефлекторной деятельности; активируется выход жидкой части крови (плазмы) за пределы кровеносного русла, что ведет к нарастанию тканевого отека, тканевого ацидоза, тем самым угнетается воспалительная активность, замедляется микроциркуляция, нарастает гипоксия тканей, задерживаются репаративные процессы. Естественно, что первичная и вторичная боль сопровождается не только местными, но и общими проявлениями. При первичной боли происходит активация соответствующих вегетативных, эндокринных, иммунных и других реакций — стадия тревоги и стресса по Г. Селье. Вторичная боль вызывает дисбаланс этих систем и синдромы их функционального дефицита — стадии «равновесия» и «истощения». Последнее положение демонстрирует ненужность и вредность вторичной боли. Однако вторичная боль обеспечивает отрицательную биологическую потребность, в результате которой формируется и активизируется физиологическая антиноцицептивная система (АНЦС). Вторичная боль — естественный активатор противоболевой защиты: боль нужна, чтобы с ней бороться.

Конечно же, защитная роль первичной и вторичной боли должна рассматриваться в определенных физиологических параметрах. Соответственно, защитная функция первичной и активирующая функция АНЦС вторичной боли должны быть адекватны друг другу в качественной и количественной мере.

Физиологическая боль, представляющая собой суммированный результат реагирования механизмами первичной и вторичной боли, направлена на адаптацию организма. Если эти реакции носят разрушительный характер и болевое реагирование биологически нецелесообразно, то следует говорить о патологической боли.

Целесообразность болевого реагирования в активации адаптационных процессов — главный критерий отличия физиологической боли от патологической. Непреодолимая тяжелая хроническая боль вызывает психические и эмоциональные расстройства, дезинтеграцию деятельности ЦНС, нередко и суицидальные действия. Патологическая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений во внутренних органах, в сердечно-сосудистой системе. Нарастающая по интенсивности патологическая боль влечет за собой после первоначального подъема резкое падение содержания катехоламинов, истощение симпато-адреналовойсистемы, ослабление сократительной функции миокарда вплоть до паралича, регионарные и системные нарушения микроциркуляции; вызывает дистрофические изменения тканей, нарушения вегетативных функций, вторичный иммунный дефицит. Во многих случаях патологическая боль приобретает значение нозологической единицы.

Во-первых, эта боль чаще определяется как хроническая, хотя такие же эффекты может вызвать кратковременная интенсивная боль, являющаяся по механизму физиологической. Так, при обширных травмах, разрыве нервного ствола наступает шок, эффекты которого сравнимы с эффектами хронической патологической боли. Механизмы патологической боли имеют существенные особенности в происхождении и способе ноцицептивного реагирования. Первое существенное отличие заключается в том, что патологическая боль формируется при повреждении невральных (проводниковых) структур на разных участках перцепции. Трансформация физиологической вторичной боли «рецепторного происхождения» в патологическую возможна только при повреждении невральных терминалей сенсорных волокон. В таких случаях генерация сенсорных потенциалов действия осуществляется не только рецептором, но и аксоном сенсорного нейрона. Как правило, в происхождении патологической боли важное значение имеет одновременное поражение путей проведения поверхностной, проприоцептивной и вегетативной чувствительности. Такие ситуации складываются при полинейропатиях, травмах, частичном поражении крупных нервных стволов, проводников спинного и головного мозга, корковых центров сенсорных анализаторов, комплексном (регионарном) болевом синдроме.