Содержание
Поражения кожи. Неповрежденная кожа непроницаема для стрептококков. Но даже малейшие, незаметные для глаза микротравмы становятся входными воротами для пиогенной инфекции кожи и соседних тканей.
Поражение поверхностных слоев кожи носит название стрептококковой пиодермии или контагиозного импетиго (лат. impetus — натиск). Мы говорили о нем в очерке о стафилококках, так как импетиго имеет двойную этиологию (Str. pyogenes, S. aureus) и нередко развивается как смешанная инфекция. В таких случаях процесс начинает стрептококк, а стафилококк присоединяется как вторичная инфекция. Некоторые авторы вообще сомневаются в патогенетической значимости стафилококка. Подобно ангинам, импетиго изредка вызывается стрептококками групп В, С и G.
Инфицируется эпидермис, и поначалу очаги поражения выглядят как везикулезные высыпания, напоминая ветряную оспу. Но они быстро трансформируются в пустулы (т.е. обретают гнойный характер), которые изъязвляются, покрываясь корочкой лимонного цвета, из-под которой легко выделить стрептококк или смешанную культуру стрептококка и стафилококка. Инфекция (ее развитию способствует жаркий, влажный климат) чаще поражает детей (обычно летом) и может протекать по типу вспышек, передаваясь контактным путем. Внедрению бактерий способствуют расчесывания, укусы насекомых. Ретроспективно этиологический диагноз можно подтвердить по нарастанию антител против антигенов стрептококка, хотя профиль иммунного ответа несколько отличается от реакции при ангинах (в частности, регистрируется слабое нарастание антител против О-стрептолизина). Отмечены и особенности штаммов, вызывающих поражения кожи и респираторного тракта. При импетиго чаще выделяются М-типы с высокими номерами (М49, 57—61), которые, по-видимому, обладают способностью к более длительному выживанию на коже.
Само по себе заболевание неопасно, но, как и при любой стрептококковой инфекции, вероятны осложнения. Главным из них является гломерулонефрит, который развивается у 1—10% больных через две-три недели после перенесенной инфекции. Это больше, чем при ангинах и, возможно, связано с тем, что при импетиго чаще встречаются нефритогенные штаммы пиогенного стрептококка.
Рожа. Str. pyogenes — единственный возбудитель острейшего флегмоноподобного воспаления кожи, давно известного в России под названием «рожа». Термин эмоционально отражает облик больного при стрептококковых поражениях лица. В зарубежной литературе заболевание носит название erysipelas (греч. красная кожа). Инфекция распространяется в субэпителиальной ткани лица, головы, нижних конечностей, реже — других частей тела. Возбудитель внедряется через ничтожные повреждения кожи, хотя допускается и вероятность гематогенного распространения, например из очагов стрептококковой ангины. Признаки воспаления (покраснение, отечность) при роже выражены чрезвычайно ярко, зона поражения резко отграничена от здоровой ткани. Экссудат имеет серозно-фибринозный характер, нейтрофилы присутствуют в небольшом количестве. Выделить возбудителя из центральной зоны поражения не удается, но изобилие стрептококков легко обнаружить в пунктатах внешне здоровой кожи на расстоянии примерно 3 см от демаркационной линии воспаления. Здесь стрептококк заполняет лимфатические сосуды, и приходится лишь удивляться, почему столь мощное скопление пиогенных бактерий не сопровождается воспалительной реакцией. Но так или иначе, именно на этом рубеже срабатывает барьер, препятствующий дальнейшему распространению инфекции.
Особенности рожистых штаммов не известны. Они располагают пирогенными токсинами, типичными для Str. pyogenes, однако их значение не подтвердилось: вакцинация «скарлатинозным» токсином не дает профилактического эффекта, а антитоксическая сыворотка не влияет на развитие рожистого воспаления. Патогенетическая неопределенность рожи вынуждает мириться с расплывчатой декларацией о том, что многое здесь зависит от реактивности (точнее, гиперреактивности) организма, т.е. от своеобразия взаимоотношений в индивидуальных системах «макроорганизм—микроорганизм». Действительно, есть люди, которые подвержены рецидивам заболевания, тогда как большинство, заражаясь теми же штаммами, устойчивы к рожистому воспалению. Поэтому случаи рожи всегда единичны, групповые заболевания не известны. Главное осложнение — переход в типичную флегмону, когда подкожная клетчатка и мышечная ткань подвергаются гнойному пропитыванию, создавая опасность генерализации инфекции.
Раневые инфекции. Входными воротами являются открытые раны от травм или хирургических вмешательств, создающие условия для внедрения массивных дозировок бактерий. Нередко наблюдается смешанная инфекция, например с бактероидами. В наиболее агрессивной форме процесс (его называют госпитальной гангреной или некротизирующим фасциитом) захватывает подкожную клетчатку и мышечную ткань. Реальной угрозой служат септическая бактериемия и шоковый токсический синдром, историческим примером которого является уже не раз упоминавшийся родовой (пуэрперальный) сепсис, связанный с внесением пиогенного стрептококка в травмированные ткани родовых путей и матки при акушерских процедурах. Смертность при стрептококковых инвазиях достигает 20—50%, несмотря на чувствительность возбудителя к пенициллину и другим антибиотикам. Попытки создать вакцину не увенчались успехом. Сегодня на фоне почти полного исчезновения стрептококковых инвазий такая необходимость кажется излишней. Современные клиники с хорошо налаженным асептическим режимом скорее всего исключают такую потребность.
Иммунитет. Str. pyogenes вступает в весьма напряженные иммунологические взаимоотношения с человеком. В крови даже здоровых людей содержатся антитела к многочисленным структурным и секреторным продуктам стрептококка (рис. 5).
Их содержание возрастает после перенесенных стрептококковых инфекций, что служит диагностическим критерием. Особенно популярен тест на антитела к О-стрептолизину, хотя с аналогичной целью можно использовать и другие показатели (антигиалуронидаза, антистрептокиназа и пр.). Парадокс в том, что даже высокие титры этих антител не говорят о невосприимчивости к стрептококку. Единственное исключение — антитела против пирогенных токсинов, которые защищают от рецидивов скарлатины. Впрочем, как уже говорилось, это то правило, которое подтверждает исключение: способность специфически нейтрализовать токсины не предохраняет от пиогенной инвазии, а лишь предупреждает развитие одного из ее симптомов — скарлатинозной интоксикации.
Иммунитет против стрептококковых инвазий связан с антителами против М-антигенов, которые в содружестве с комплементом усиливают бактерицидные реакции нейтрофилов. Гетерогенность М-белка исключает приобретение надежного иммунитета, предохраняя лишь против реинфицирования штаммами идентичного М-типа. Необычный характер стрептококковых осложнений, их возрастные и индивидуальные особенности до сих пор рождают споры. Акцент традиционно делается на иммунопатогенез, т.е. на поражения, опосредованные иммунологическими механизмами. В этой связи обсуждается роль аллергии, иммунокомплексной патологии, аутоагрессии, суперантигенности стрептококковых токсинов и М-белка. Судьба этих гипотез остается неопределенной.
Str. agalactiae (группа В)
Этот стрептококк давно известен в ветеринарии, являясь одним из возбудителей мастита у коров. Отсюда и видовой эпитет — agalactiae, отражающий главный симптом заболевания — отсутствие молока у больных животных. Значение Str. agalactiae для медицины определяется его своеобразной экологией: он охотно колонизирует слизистую оболочку влагалища. Str. agalactiae выделяется от 10% здоровых женщин, а при беременности этот показатель возрастает до 25%, поэтому наибольшую опасность Str. agalactiae представляет для новорожденных, которые заражаются, проходя через инфицированный родовой канал. Примерно у 1 из 100 новорожденных инфекция имеет клинические последствия, проявляясь в первые 24 ч после рождения. Факторами риска являются недоношенность, преждевременный разрыв околоплодных оболочек, высокая обсемененность родовых путей и отсутствие специфических антител у матери. Местом первичной колонизации и патологии у ребенка служат легкие, но возбудитель может попасть в кровь, создавая опасность септических осложнений (менингит). При менингите летальность достигает 50% (по некоторым данным 100%), и даже экстренное назначение антибиотиков часто не спасает больного. Заражение новорожденных может быть и результатом госпитального или бытового инфицирования. В таких случаях развивается поздний (отсроченный) вариант инфекции, который проявляется обычно через 7—10 дней, иногда много позже. Он протекает менее остро и клинически не столь определенно, хотя опасность генерализации (менингит) сохраняется.