Содержание
Типовой манифестацией стафилококковой инвазии (независимо от локализации) является нарыв, или абсцесс, т.е. отграниченный очаг гнойного воспаления (лат. abscedo — отделяю, отсекаю). При пиодермиях изначально поражаются придатки кожи (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы).
По месту и характеру поражения различают следующие варианты:
1) фолликулит — гнойное воспаление (пустула) волосяного фолликула;
2) сикоз — гнойное воспаление волосяных фолликулов лица (усы, борода), реже — подмышечных впадин, лобка;
3) фурункул — гнойное воспаление волосяного фолликула, захватывающее окружающие ткани;
4) ячмень — гнойное воспаление сальной железы (железы Цейса) волосяного фолликула ресницы;
5) карбункул — слияние нескольких фурункулов;
6) гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез;
7) импетиго — поверхностное поражение кожи типа гнойничковой сыпи, обычно в ассоциации с пиогенным стрептококком;
8) синдром ошпаренной кожи (син. — эксфолиативный дерматит, генерализованная пузырчатка, болезнь Риттера) — отслоение эпидермиса на значительной поверхности туловища и конечностей после слияния и изъязвления пузырьков с серозным содержимым. Это редкое заболевание, связанное с действием эксфолиативного токсина (см. ниже), обычно поражает детей в возрасте до 12 мес, чаще — в первые дни после рождения. Местным проявлением синдрома является пузырчатка (пемфигус); обычная локализация — паховые складки, подмышечные впадины, кожа живота, шеи.
Проникновению бактерий в железистые протоки способствуют микротравмы кожи, например от трения одежды. Поэтому фурункулы появляются на шее, затылке, пояснице, в подмышечной области. Вероятность инвазии возрастает при несоблюдении правил гигиены, что ослабляет самоочищение кожи от бактерий. Нередко стафилококк внедряется с инородными телами, например с занозами. В таких случаях для возбуждения патологического процесса требуется гораздо меньше бактерий. Так, если для получения микроабсцесса достаточно ввести с шовным материалом всего 100 клеток золотистого стафилококка, то при инъекции взвеси того же штамма требуется около 1 млн. бактерий. Возможно, в таких случаях проявляется способность S. aureus к образованию биопленки на инородных материалах. Это связано с выделением адгезивного полисахарида, поли-n-сукцинил-b-1,6 глюкоамина, который способствует прилипанию стафилококков друг к другу и к другим (чужеродным) субстратам.
Впрочем, в отличие от других бактерий S. aureus способен поражать и неповрежденную кожу, проникая через устья волосяных фолликулов или протоки потовых желез. При поражении апокринных потовых желез (в отличие от обычных, эккринных желез, они открываются не на поверхность кожи, а в волосяные фолликулы) возникает разновидность фурункулеза — гидраденит. Так как апокринные железы локализуются в определенных участках тела и развиваются к моменту половой зрелости, гидраденит встречается только у взрослых людей, чаще в подмышечной области.
С патогенетической точки зрения к стафилококковым пиодермиям примыкает мастит (или грудница) кормящих матерей. В этом случае абсцесс формируется в молочной железе при внедрении возбудителя в железистые протоки через микротравмы при грудном кормлении. Источником заражения обычно являются новорожденные, ротовая полость которых с первых дней жизни обильно контаминирована золотистым стафилококком. Кстати, сходное заболевание наблюдается у коров; здесь бактерии заносятся руками доильщиц и причиной часто служат стрептококки (Str. agalactiae).
Системные инвазии
Стафилококковые абсцессы могут осложняться бактериемией (заражением крови), которая угрожает пиогенными метастазами, порождающими новые очаги гнойного воспаления. Возникает разновидность сепсиса — септикопиемия, патогенез которой складывается из истощающей интоксикации и нарушения органных функций. Изредка доминирует интоксикация, и процесс, обретая скоротечную (фульминантную) форму, завершается смертельным исходом через несколько дней.
Причиной септикопиемии служит фрагментация инфицированных тромбов протеолитическими ферментами гноя, создающая опасность эмболии. Внутри микротромбов бактерии неуязвимы для бактерицидных факторов крови и вместе с ними оседают в сосудистом русле, получая возможность для продолжения септического процесса. Генерализация инфекции наиболее вероятна у ослабленных больных с обширной зоной местной инвазии (например, при ожогах). Но иногда она возникает на фоне незначительных местных поражений, от которых, казалось бы, трудно ожидать cерьезных последствий.
Впрочем, при одной из локализаций пиогенного процесса вероятность метастатических осложнений резко возрастает. Речь идет о нарывах лица в так называемом опасном треугольнике — области с основанием вдоль верхней губы и вершиной над переносицей (рис. 3). К особенностям этой зоны относятся слабое развитие соединительной ткани, отсутствие клапанов в венах, напрямую связанных с мозговыми синусами, постоянное движение мимической мускулатуры. Это ослабляет механические барьеры, создавая угрозу смертельных инфекционных поражений головного мозга (энцефалит) и его мягкой оболочки (менингит). Поэтому область опасного треугольника нельзя травмировать, тем более выдавливать нарывы, провоцируя проталкивание гнойного содержимого в сосудистое русло.
Опасность метастатических абсцессов угрожает любому органу, но чаще всего инфицируется костный мозг. Его заражение, захватывающее костную ткань (остеомиелит), нередко служит единственным или первым признаком генерализации пиогенного процесса. Источником инфекции чаще являются очаги пиодермии, откуда стафилококк распространяется гематогенным путем — гематогенный (метастатический) остеомиелит. Эта почти уникальная способность золотистого стафилококка давно подмечена микробиологами. Еще Пастер метко назвал остеомиелит фурункулом костного мозга. Без антибактериальной терапии события развиваются по следующей схеме. Нагноение костного мозга переходит в субпериостальный абсцесс, который распространяется вдоль диафиза либо прорывается через надкостницу, поражая прилегающую мышечную ткань. Тромбоз сосудов ведет к некрозу костной ткани и секвестрации мертвых фрагментов, выходящих с гноем через свищевые ходы. Будучи следствием внутрисосудистой бактериальной инвазии (бактериемии), очаг остеомиелита сам становится угрозой септикопиемических осложнений. Процесс сопровождается образованием биопленки и нередко обретает затяжное течение. Тогда угроза септических осложнений становится постоянной.
Массивная бактериемия создает опасность пиогенного поражения клапанов сердца — самого страшного осложнения стафилококковой бактериемии. Чаще колонизируются органически измененные клапаны (после хирургического вмешательства, при ревматизме), причем достаточно небольшого повреждения, чтобы процесс стал необратимым. Изредка поражаются и нормальные клапаны (особенно аортальные). В клеточной стенке S. aureus обнаружены компоненты, которые обеспечивают адгезию бактерий на эндотелиоцитах, а, следовательно, и на поверхности эндокарда.
Много написано о стафилококковой пневмонии. Она протекает по типу пиогенной деструкции легких, завершаясь быстрой смертью или абсцедированием. Абсцессы прорываются в плевральную полость, приводя к накоплению в ней гнойного экссудата (эмпиема). Поражение развивается как результат внутрипульмонального заноса бактерий из крови либо как экзогенная инфекция на фоне предрасполагающих факторов (грипп, корь, коклюш, муковисцидоз, оперативные вмешательства, иммунодефицитные состояния). Экзогенные стафилококковые пневмонии наиболее опасны для детей с острой респираторной патологией.
Стафилококковая инвазия чревата тяжелой интоксикацией, вплоть до шока. Это финал септического синдрома, патогенез которого определяется суммарным эффектом микробных и вторичных токсинов, выделяющихся при разбалансированной гиперстимуляции эффекторов местного и системного воспаления. Компоненты клеточной стенки грамположительных бактерий (тейхоевые кислоты, пептидогликан) обладают эндотоксиноподобным действием, активируя комплемент, кининовую и свертывающую систему, продукцию цитокинов, эйкозаноидов, эндорфинов, окиси азота и пр. Это ведет к расширению патогенетического каскада стафилококковой инвазии и стандартным проявлениям фатального сепсиса (см. «Сепсис»).
Факторы инвазии
Эволюция пиогенных инвазий определяется конфронтацией двух процессов — жизнедеятельности бактерий и воспалительной реакции организма. Давний спор о том, что здесь главное — хозяин или паразит, не может быть решен однозначно. С открытием цитокинов и других медиаторов-эффекторов воспаления стало очевидным, что воспалительные реакции сопровождаются выделением множества факторов с многоплановой (местной и системной) биологической активностью, которые не только санируют, но и вызывают тяжелые осложнения, формально связываемые с бактериями. Это особенно характерно для септических (гнойных) инфекций, возбудители которых нередко лишены прямых деструктивных потенций. На этом основании в патогенезе пиогенных инвазий следует дифференцировать роль микробных факторов и эндогенных эффекторов воспаления. Эта позиция блестяще отражена в парадоксе Л. Пастера, справедливом для всех оппортунистических инфекций: «Микроб — ничто, субстрат (т.е. организм — А.М.) — все». Помня об этом, мы, тем не менее, сконцентрируем внимание на микробзависимых факторах стафилококковых инвазий.