Содержание
Круг заболеваний, которые с большей или меньшей вероятностью ассоциированы с ними, выглядит устрашающим, особенно для женщин, плодов и новорожденных. M. hominis и U. urealyticum способны инфицировать половой тракт на всем его протяжении — от влагалища до органов малого таза. Их (чаще M. hominis) выделяют при вагините и вагинозе, остром и хроническом сальпингите, сальпингоофорите, тубоовариальных абсцессах, параметрите, эндометрите, аднексите, воспалении тазовой брюшины и клетчатки. Это может вести к бесплодию, осложнять течение беременности (внематочная беременность, преждевременные роды и мертворождение из-за поражения плаценты и околоплодных оболочек), вызывать внутриутробное инфицирование. В последнем случае вероятен генерализованный процесс с поражением органов дыхания, зрения, печени, почек, центральной нервной системы, кожных покровов плода и новорожденных. Это наиболее типично для недоношенных, имевших длительный и обильный контакт с материнскими микоплазмами из-за повреждения околоплодных мембран. Одним из возможных проявлений микоплазменной инфекции у женщин является послеродовая или послеабортная лихорадка: примерно у 10% женщин с септическими послеродовыми симптомами из крови выделяются M. hominis и/или U. urealyticum. Что касается поражений мочевыводящей системы, то для женщин характерно бессимптомное инфицирование уретры и мочевого пузыря, которое чаще наблюдается при беременности и загадочным образом повышает вероятность преждевременных родов и преэклампсии. Чаще выделяется U. urealyticum, что может быть связано с уреазной активностью уреаплазм, а потому с их большей приспособленностью к данному биотопу. Уреаплазмы обладают еще одной особенностью, которая может иметь патогенетическое значение: они продуцируют фосфолипазы А и С, запуская высвобождение арахидоновой кислоты из мембранных фосфолипидов. Не исключено, что, инфицируя амнион, они используют в качестве субстрата его мембраны, способствуя гиперпродукции простагландинов, провоцирующих спонтанные аборты и преждевременные роды. Это может иметь значение и при уреаплазменных поражениях респираторного тракта плода. Заметим, однако, что другие микоплазмы, в частности M. hominis и M. pneumoniae, лишены фосфолипаз, и это не отрицает их патогенности. То же самое следует сказать о протеазе, разрушающей IgA (т.е. антитела слизистых оболочек): она уникальна для U. urealyticum.
У мужчин большинство проблем (часто гипотетичных!), связано с уреаплазменной инфекцией мочевыводящих путей, главным образом уретритом. Это сравнительно немногочисленная группа больных, у которых заболевание не ассоциировано с гонококком и хламидиями. Еще менее очевидна роль микоплазм при восходящей инфекции мочевыводящего тракта и половой сферы (простатит, эпидидимит). Впрочем, подобная вероятность не исключается, как и то, что уреаплазмы инфицируют сперматозоиды, косвенно влияя на процесс репродукции (снижение подвижности и пенетрации сперматозоидов в яйцеклетку).
Нельзя игнорировать и сообщения о выделении M. hominis (включая бактериемию) от больных с хирургическими операциями, из гематом, очагов септического артрита, аспирационной эмпиемы, септического тромбофлебита, перитонита, абсцессов мозга. Эти наблюдения дополняют представления об экстрагенитальных поражениях при врожденных микоплазмозах.
В целом, соблазн возложить на генитальные микоплазмы ответственность за многие «беды человечества» вполне логичен. Надо лишь искать новые принципы, чтобы преодолеть традиционные противоречия, которые со времен Р. Коха тревожили микробиологов и патологов. Главной зацепкой для скептиков служит широкое распространение здорового носительства микоплазм среди взрослых и детей, заразившихся при прохождении инфицированного родового канала. Одним из объяснений может быть внутривидовая неоднородность M. hominis и U. urealyticum, которая отражается на их болезнетворности. По антигенным свойствам уреаплазмы человека делятся на 16 серотипов. Их патогенетические особенности четко не установлены, но есть данные, позволяющие думать об этом. Например, серотип U. urealyticum, выделяемый при патологии новорожденных (младенцы с низкой массой тела), не совпадает с серотипом штаммов, персистирующих в родовом канале их матерей. Различные изоляты M. hominis гетерогенны по рибосомальным РНК, разбросаны по гомологии ДНК, антигенным и культуральным свойствам.
Компромиссом является признание за M. hominis и U. urealyticum статуса оппортунистических патогенов, опасных для лиц с ослаблением местного и общего иммунитета. Это подтверждают наблюдения о микоплазменной бактериемии у больных с агаммаглобулинемией, лимфогранулематозом, почечными трансплантатами, заболеваниями сердца, лейкемией, лимфомами, ревматоидным артритом, тяжелой травмой. В таких случаях микоплазмы (прежде всего M. hominis) способны, по-видимому, диссеминировать с кровью по организму, вызывая экстрагенитальную патологию, например септические артриты, поражения митральных клапанов, аорты и др. В этой связи напомним об ажиотаже (1989 г.) после выделения из саркомы Капоши у больных СПИДом нового вида микоплазм — M. incognitus (лат. таинственный, неизвестный), окрещенного СПИД-ассоциированной микоплазмой. В отличие от других микоплазм человека M. incognitus размножается внутриклеточно (в цитоплазме и ядре инфицированных клеток) и, возможно, действует как дополнительный иммуносупрессивный агент. Но скорее всего это один из спутников ВИЧ-инфекции, ближе всего стоящих к ранее описанному виду микоплазм — M. fermentans.
Чуть раньше был открыт еще один вид, M. genitalium, названный так потому, что он был впервые выделен из генитального тракта гомосексуалистов с негонококковым уретритом. Позже оказалось, что M. genitalium охотно колонизирует и респираторный тракт. Не исключено, что он действует как оппортунист, утяжеляя микоплазменную (M. pneumoniae) пневмонию и способствуя ее экстрапульмонарным осложнениям. Это один из самых труднокультивируемых видов микоплазм, генетически близкий M. pneumoniae. Его привередливость наводит на мысль о существовании других, пока неизвестных, микоплазм, которые могут выступать в роли первичных, но скорее оппортунистических патогенов.
Уместно сказать еще об одной проблеме, препятствующей безоговорочному признанию болезнетворности генитальных микоплазм: в очагах поражения они нередко сосуществуют с микроорганизмами, за которыми утвердилось лидерство в урогенитальной патологии. Их слабая конкурентоспособность с хламидиями, герпесвирусами, а тем более с гонококком очевидна. Но и в таких случаях немало оснований думать об оппортунистической микоплазменной инфекции, которая осложняет основное заболевание, способствуя хронизации воспалительного процесса. Прояснить ситуацию могли бы опыты на добровольцах. Нам известны попытки воспроизвести уретрит при введении в уретру чистой культуры микоплазм: в двух случаях из трех для U. urealiticum получен положительный результат; заражение M. hominis было неудачным.
Практическим выходом при лечении служит то, что, нацеливаясь на уничтожение одного возбудителя, обычно действуют и на другие. Надо лишь правильно выбрать лекарство. Микоплазмы (это столь же справедливо и для хламидий) резистентны к антибиотикам, подавляющим синтез клеточной стенки (ее у них нет), но чувствительны к ингибиторам белкового синтеза. Именно из их числа выбирают препараты для лечения урогенитальных инфекций. Следует только помнить, что по сравнению с M. pneumoniae генитальные микоплазмы более вариабельны по чувствительности к антибиотикам, а устойчивость к тетрациклину и эритромицину распространена достаточно широко.
Что касается специфической диагностики урогенитального микоплазмоза/уреаплазмоза, то, кроме выделения чистой культуры, имеются неплохие возможности для выявления микробных антигенов и нуклеиновых кислот (ПЦР) в очагах поражения. Выявление антител в сыворотке не надежно, так как они часто обнаруживаются у здоровых людей, а острые инфекции (особенно U. urealyticum) не всегда сопровождаются повышением их титра. Впрочем, это справедливо и для определения микробных молекул в исследуемом материале.
Наиболее важный контингент для анализа — беременные женщины, поскольку именно в этом случае возможны тяжелые (но окончательно не доказанные) последствия урогенитального микоплазмоза. Микробиологические признаки микоплазменной инфекции должны быть подкреплены данными об активности патологического (воспалительного) процесса. Только в этом случае стоит задуматься над целесообразностью активной антибактериальной терапии.