Содержание
Вероятность органического и функционального начал в генезе экстрасистолии напряжения и покоя оценивается по-разному.
Экстрасистолы, возникающие или усиливающиеся при физической нагрузке, скорее всего имеют органическую подоплеку. Достаточно вспомнить аритмическую форму ИБС. Экстрасистолия, этиологически сопряженная с эмоциями, в первую очередь у молодых людей с вегетативной лабильностью, с большей уверенностью может быть отнесена к разряду функциональных. Но и она не исключает заболевания сердца, особенно в зрелом и пожилом возрасте. «Катехоламиновый всплеск», сопровождающий эмоцию, стимулирует метаболические процессы в миокарде. Возросшая потребность в кислороде способна вызвать или усугубить нарушение ритма, если пораженные атеросклерозом коронарные артерии не в состоянии обеспечить адекватного прироста кровоснабжения мышцы сердца.
Однозначней трактуется экстрасистолия покоя. Как правило, хотя и необязательно, она является функциональной — вагусной. В таком предположении укрепляют:
1) молодой возраст пациентов;
2) другие признаки повышения тонуса блуждающего нерва: синусовая брадикардия, синусовая дыхательная аритмия; склонность к артериальной гипотензии, периферические стигмы вагоинсулярного преобладания — цианоз и «мраморность» рисунка кожи кистей рук (сетчатая сыпь), холодный гипергидроз ладоней и стоп, ярко-красный, нередко спонтанный, дермографизм;
3) учащение экстрасистол при рефлекторной стимуляции вагуса;
4) урежение или исчезновение экстрасистол после перехода в вертикальное положение или нескольких приседаний;
5) урежение или исчезновение экстрасистол вслед за подкожным введением 1 мл 0,1% атропина (пульс контролируется через 15 и 30 минут).
И все-таки рассматривать экстрасистолию напряжения только как органическую, а экстрасистолию покоя только как функциональную можно лишь в контексте сугубо предварительной ориентации.
Выясняя природу экстрасистолии, нельзя упускать из виду и возможность ее нейрорефлекторного происхождения. Однако отработка этой клинической версии сталкивается с большими трудностями. Только тогда, когда экстрасистолы исчезают после устранения висцерального очага раздражения, что сделать не всегда легко, да и возможно, можно принять их нейрорефлекторный генез.
Лечение экстрасистолии должно быть комплексным, что предполагает использование этиотропных, «базисных» и собственно АС. У одной группы больных можно обойтись этиотропной и «базисной» терапией, у другой имеются прямые показания к назначению АС.
При функциональной экстрасистолии на фоне и вследствие невроза приоритетная роль принадлежит этиотропной (этиопатогенетической) терапии, восстанавливающей психоэмоциональное и вегетативное равновесие. Речь идет о курсовом использовании психотропных средств — анксиолитиков (транквилизаторов) и «мягких» нейролептиков. Фармакологическое обоснование и тактика их применения изложены выше. Непременным слагаемым лечения «функциональных больных» является рациональная психотерапия, сфокусированная, во-первых, на индивидуальной причине невроза, во-вторых, направленная на разъяснение ошибочности сформировавшегося у больного представления о заболевании сердца.
У значительной части больных проблему нормализации ритма удается решить путем этиотропного воздействия, и только. В случае необходимости его дополняют симптоматической терапией. Ее выбор зависит от имеющегося вегетативного крена.
При симпатико-адреналовом преобладании (экстрасистолия эмоций) вне конкуренции находятся бета-адреноблокаторы, осуществляющие своего рода «фармакологическую симпатикотомию». За последнее время их ассортимент значительно вырос, в чем можно убедиться, обратившись к классификации АС.
При доминировании ваго-инсулярных тенденций (вагусная экстрасистолия) рычагом, восстанавливающим вегетативное равновесие, выступают периферические М-холинолитики (атропин и препараты красавки), осуществляющие своего рода «фармакологическую ваготомию». Наличие выраженной синусовой аритмии прогнозирует хороший эффект атропинизации.
Если комбинация психотропных и вегетропных средств эффекта не принесла, решается вопрос о включении антиаритмических средств (АС).
При органической экстрасистолии АС выдвигаются на первый план. Для потенцирования их действия проводится калий-магниевое насыщение, составляющее суть «базисной» терапии.
АС назначаются не всем и не всегда. По крайней мере сам по себе факт экстрасистолии не является основанием для их применения. Согласно утвердившейся точке зрения, они показаны в следующих случаях [Мазур Н.А., 1988; Сметнев А.С. и соавт., 1990; Шевченко Н.М. и соавт., 1991; Малая Л.Т. и соавт., 1993]:
- при тягостном субъективном восприятии экстрасистол, даже если с объективных позиций они безопасны;
- при очень частых (несколько в 1 мин) монотопных желудочковых экстрасистолах и экстрасистолах высоких градаций (политопных, парных, групповых), независимо от того, имеется поражение сердца или нет;
- при очень частых (несколько в 1 мин) предсердных, особенно политопных экстрасистолах с целью предупреждения мерцательной аритмии.
Таким образом, большинство больных с экстрасистолией не нуждается в специальной противоаритмической терапии [Померанцев В.П., Гороховская Г.Н., 1987; Сметнев А.С. и соавт., 1990; Slay S., 1988]. Сдержанный подход к назначению АС объясняется тем, что осложнения, связанные с их применением, включая аритмогенный эффект, могут оказаться опаснее самой аритмии [Шевченко Н.М. и соавт., 1991]. О результативности большинства АС судят через 2—4 суток. Исключение составляют кордарон и сердечные гликозиды, целесообразность дальнейшего использования которых выясняется через 7—10 дней.
По предложению В.Lown [1983] критериями эффективности АС являются:
- уменьшение общего числа экстрасистол на 50—70%;
- парных — на 90%;
- полное устранение групповых экстрасистол.
При получении эффекта переходят на поддерживающую дозу, составляющую около 2/3 лечебной.
Более быстрое представление о результативности того или иного препарата дает острый лекарственный тест: одномоментный прием АС в количестве, близком или равном половине суточной дозы. Тест считается положительным, если через 1,5—3 часа экстрасистолы исчезают или урежаются вдвое. Он неприменим к бета-адреноблокаторам с пролонгированным действием (тенормин и аналоги, спесикор и аналоги, бетапрессин, коргард) и к препаратам депо-хинидина (кинилентин, кинидин-дурулес, киникард, хинипэк) и кордарону.
Утверждение А.С. Сметнева и соавт. [1990], что АС не излечивают экстрасистолии, а только подавляют ее на период лечения, верно лишь отчасти. Коллективный опыт, в том числе и наш, убеждает в возможности надежно подавить эктопический очаг и надолго избавить больного от нарушения ритма. Другой вопрос, насколько продолжительным должно быть лечение. Ответ на него может дать только пробная отмена препарата, порой не одна.
Бесспорные рекомендации по дифференцированному применению АС дать трудно, да и вряд ли возможно. Но никак нельзя согласиться с теми [Сметнев А.С. и соавт., 1990], кто считает, что подбор индивидуально приемлемого АС едва ли не с самого начала должен проводиться «методом проб и ошибок», то есть путем последовательной оценки всех имеющихся под рукой препаратов до получения эффекта. Это, если позволительно так выразиться, «декапитируюшая рекомендация».
Выше упоминалось, что ни одно из АС не гарантирует 100%-ного успеха. Следовательно, лечение экстрасистолии, как и других аритмий, не только не исключает, а подразумевает эмпирический подход. Повторим, однако, он не имеет ничего общего с «голым эмпиризмом», то есть бессистемным и бездумным «тасованием» АС без каких-либо предпосылок.