Содержание
- пороки сердца, подлежащие оперативной коррекции;
- небольшой (менее 6 месяцев) срок с момента проведения комиссуротомии;
- неустраненная активность ревматизма II и III степени;
- неизлеченный тиреотоксикоз;
- гипертоническая болезнь III стадии;
- повторные эмболии в анамнезе;
- предшествующий данному эпизоду постоянной формы МА синдром слабости СА-узла;
- недостаточность кровообращения III стадии;
- кардиомегалия (cor bovinus);
- частые (2 и более в месяц) приступы МА перед ее настоящим эпизодом;
- ожирение III степени;
- небольшой срок (менее 6 месяцев) сохранения синусового ритма после предыдущего снятия МА (исключение составляют случаи рецидивов при чрезвычайных обстоятельствах или неадекватной поддерживающей терапии);
- возраст старше 65 лет у больных с пороками сердца и 70 лет у больных ИБС;
- давность МА более 3 лет.
С учетом перечисленных противопоказаний купирующему лечению подлежит не более 50—60% больных.
Существует два способа восстановления синусового ритма: электроимпульсный и медикаментозный. Единственным АС, дефибриллирующая активность которого носит закономерный характер, является хинидин. Таким образом, все сводится к решению дилеммы: электроимпульсная терапия (ЭИТ) или хинидин? Единой точки зрения, чему отдать предпочтение, нет. Ряд авторитетных специалистов средством выбора считают ЭИТ и прибегают к хинидину только тогда, когда сам больной настаивает на лекарственном лечении [Сметнев А.С., Гроссу А.А., Шевченко Н.М., 1990; Недоступ А.В., Сыркин А.Л., 1991]. Преимущества ЭИТ они видят в следующем: 1) более высокая результативность — 87—94% [Дзяк В.Н. 1979]; 2) меньший спектр и частота осложнений по сравнению с хинидинотерапией; постконверсионные аритмии, из которых наиболее опасна фибрилляция желудочков, встречается менее чем в 1% случаев и устраняется повторным разрядом дефибриллятора [Недоступ А.В., 1991].
Другие, не менее искушенные в лечении МА кардиологи, полагают целесообразным начинать с хинидина или его комбинации с другими АС, оставляя ЭИТ в резерве [Метелица В.И., 1987; Обухова А.А. и соавт., 1989; Замотаев И.П. и соавт., 1991;Cosin-Aquilar J. е.а., 1987; Rowland Е., 1991]. Мы тоже разделяем эту точку зрения.
Да, лечение хинидином, как и другими АС, сопряжено с определенным риском, но не более того: вероятность кардиодепрессивного действия, появления внутрижелудочковой блокады (уширения QRS), диспепсических расстройств, обратимого угнетения костного мозга и т.д. Эти осложнения надо знать, вовремя уловить, для чего и предназначено клинико-инструментальное наблюдение.
Безобидного АС не существует, но и ЭИТ небезопасна. Не всегда фибрилляцию желудочков удается тут же снять повторным разрядом, как обнадеживают А.В.Недоступ и А.Л.Сыркин [1992]. Порой ситуация складывается куда более драматично. Поэтому ЭИТ должна проводиться в учреждениях, практикующих ее регулярно, а не от случая к случаю и располагающих квалифицированной реанимационно-анестезиологической службой.
Если при оценке того или иного препарата исходить лишь из его побочных эффектов, путая возможность и неизбежность, можно вообще дойти до абсурда — отрицания лекарственной терапии как таковой. Риск неизбежно сопутствует не только работе хирурга, но и интерниста. К месту привести слова Б.Е.Вотчала [1965]: «Трусливый врач — это самый страшный врач, потому что он найдет тысячу причин ничего не сделать для больного». И далее: «Мы не исполним своего долга перед больным, если будем помнить только одну часть заповеди Гиппократа «не навреди» и забудем о другой — «помогай!» (Вотчал Б.Е. Очерки клинической фармакологии. М.: Медгиз, 1965. С. 16).
Можно целиком согласиться с А.Л.Сыркиным [1991], что «пассивная тактика врача дорого обходится больному. Это тем более обидно, что современные и хорошо отработанные методы терапии позволяют восстановить ритм и сохранить его в течение длительного времени» (Сыркин А.Л. Кардиология. 1991, № 5. С. 98).
Сказанное в равной мере относится как к ЭИТ, так и к хинидинотерапии. Поскольку отношение к хинидину неоднозначно, он заслуживает беспристрастной оценки.
Открытие хинидина — первого и долгое время единственного АС — было довольно курьезным. Это уникальный случай, которому вряд ли суждено повториться, когда не медицина предложила больному лекарство, а прямо наоборот.
В 1912 году к известному австрийскому кардиологу К.Венкебаху (К.Wenkebaeh) обратился купец, страдающий припадками «абсолютной аритмии» продолжительностью от 2—3 дней до 2 недель. Когда Венкебах заявил, что ничем помочь не может, пациент ответил, что сам знает способ прекратить приступ и пообещал прийти на следующий день уже с нормальным ритмом. Так и случилось.
Удивленному Венкебаху купец рассказал, что по своим делам ему часто приходится бывать в малярийных местностях и принимать хинин. Однажды, приняв 1 г хинина во время приступа сердцебиений, он обнаружил, что последний закончился через 20—25 минут. С тех пор он стал регулярно обрывать приступы хинидином, а к Венкербаху зашел за тем, чтобы справиться, знает ли маститый кардиолог о таком способе лечения и одобряет ли его.
К.Венкебах воспользовался этой «подсказкой» и не раз успешно применял хинин в случаях «свежего мерцания предсердий».
В 1918 году Р.Frey, тщательно изучив алкалоиды хинной корки, пришел к выводу, что наибольшими антиаритмическими свойствами обладает хинидин — правовращающий изомер хинина.
Как это нередко случается, началось огульное применение нового препарата. Оно не укрепило репутацию хинидина, а основательно и надолго подорвало ее. Появилась серия работ, в коих сквозило неприятие хинидина как опасного средства. Однако было бы грубой ошибкой экстраполировать впечатления тех лет на день сегодняшний без должного комментария. В публикациях 20—40-х годов сообщалось:
во-первых, о высокой летальности больных (от 4 до 10%) в процессе хинидинотерапии преимущественно от эмболии сосудов мозга, в первую очередь при митральном стенозе. Но! В то время не проводилось антикоагулянтной подготовки, ставшей теперь правилом, а о митральной комиссуротомии еще никто не помышлял;
во-вторых, о нередких обморочных состояниях и приступах Морганьи-Эдемса-Стокса. Но! В те годы ничего не было известно о синдроме слабости СА-узла, при котором они обычно и случаются. В настоящее время синдром слабости СА-узла считают противопоказанием к восстановлению синусового ритма;
в-третьих, о случаях «хинидинового шока» и тяжелых аллергических реакциях. Но! В прошлом не практиковалось исключение идиосинкразии к хинидину, обязательное сейчас;
в-четвертых, о большой частоте осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, понос. Но! Тогда преобладало увлечение большими дозами, до 5—6 г/сут и даже до 6 г за 10 часов, которые теперь не применяются;
в-пятых, о непродолжительном сохранении синусового ритма. Но! На заре применения хинидина лечение прекращали почти тут же после ликвидации МА и длительной противорецидивной терапии не проводилось.