Частные формы аритмий

В 1958 году А.М.Сигал, завершая обзор накопившихся к тому времени сведений, и не отрицая, что в ряде случаев хинидин дает «непосредственный эффект», сделал обескураживающий вывод: «Наш сравнительно небольшой опыт хинидиновой терапии, пополненный чужим опытом со столь же печальными опубликованными и неопубликованными результатами, а также изучение обширной литературы, посвященной данному вопросу, дает нам основания высказаться против лечения мерцательной аритмии хинидином» (Сигал А.М. Ритмы сердечной деятельности и их нарушение. М: Медгиз, 1958. С. 315). В качестве антитезы хинидину он уповал только на «пожизненную дигитализацию».

Спустя 4 года И.Л.Черногоров в своей монографии «Нарушения ритма сердца» (М.: Медгиз, 1962. 371 с.) в значительной степени реабилитировал хинидин, подчеркнув несколько принципиальных моментов.

1. Как таковой, хинидин вряд ли повинен в эмболических осложнениях. Их причиной является восстановление эффективных систол предсердий. Следовательно, выход из положения надо искать не в отказе от хинидина (с современных позиций добавим — и не в отказе от ЭИТ). Сославшись на данные Hall, И.Л.Черногоров обратил внимание на то обстоятельство, что среди больных с МА, не получавших хинидина, эмболии встречались в 10 раз чаще, нежели среди леченных хинидином.

Попутно нужно отдать должное наблюдательности французского кардиолога начала века Н.Юшара (Н.Huchard), еще ничего не знавшего о хинидине: «пальпитация» (так раньше называли МА) в особенности наблюдается при митральном стенозе с аврикулярным тромбозом, а потому постоянно угрожает эмболией» (Huchard H. Болезни сердца и их лечение. С.-Пб., 1913. С. 15). Не случайно в настоящее время появление МА при митральном стенозе считают одним из показаний для экстренной комиссуротомии.

2. Для предотвращения анафилактического хинидинового шока необходим пробный прием небольшого количества препарата 0,05—0,1 г.
3. Попытка устранения МА на фоне неизлеченного токсического зоба практически бессмысленна.
4. Восстановление синусового ритма при МА, длящейся более 3—4 лет, маловероятно.

Задолго до этого К.Wenkebach и Н.Winteberg [1927] предупреждали, что «тяжелые случаи МА давнего происхождения, митральные или аортальные пороки и тяжелая недостаточность сердца — это не та область, где хинидин способен сделать что-либо полезное» [прив. по Сигал А.М., 1958].

Так постепенно выкристаллизовывались противопоказания, а в зеркальном отображении — показания к назначению хинидина, которые были перечислены выше. Растущий клинический опыт позволил иначе взглянуть на хинидин, объективно оценить его аритмогенный эффект, степень влияния на сократимость миокарда и проведение импульса возбуждения.

Аритмогенное действие, то есть появление ранее не наблюдавшихся форм аритмий (например, экстрасистолии на фоне МА), свойственно фактически всем АС и безотносительно к МА наблюдается в 6—19% случаев [Podrid Р. et al., 1987; Stanton J. et al., 1989]. В этом отношении хинидин не выделяется среди «коллег» [Абдалла А. и соавт., 1990]. Например, при хинидинотерапии желудочковых нарушений ритма аритмогенный эффект был отмечен только у 2—2,6% больных [Моrganroth J., 1987].

Б.Е.Вотчал [1965], а позже Е.И.Чазов [1975] аргументированно выступили против преувеличенного толкования кардиотоксических свойств хинидина. В 1976 году Р.Winkle показал, что однократный прием 0,8 г препарата не уменьшает полезной работы сердца. Сейчас эта доза (после исключения идиосинкразии) смело рекомендуется больным для оказания самопомощи при приступах пароксизмальной тахикардии или МА [Сметнев А.С. и соавт., 1990]. Безопасность многомесячного (до года) приема хинидина в дозе 0,8—1,5 г/сут подтверждена практикой противорецидивного лечения [Богословский В.А., 1975; Обухова А.А. и соавт., 1985]. Замедление внутрижелудочковой проводимости присуще не только хинидину. Такую возможность надо иметь в виду и осуществлять периодический контроль за продолжительностью комплекса QRS. Его уширение до 0,14 с и более вынуждает отменить препарат [Мазур Н.А., 1988; Coltart С. е.а., 1976].

Таким образом, коллективный, в том числе и наш, опыт убеждает, что использование хинидина не опаснее любого другого АС.

Независимо от того, какой метод восстановления ритма избран — ЭИТ или хинидинотерапия — его реализации должен предшествовать подготовительный период. Непременным и главным компонентом подготовительного периода является антикоагулянтная терапия продолжительностью в 2,5—3 недели. Ее цель — предупредить образование свежих пристеночных тромбов в предсердиях, которые, не успев организоваться, могут стать источником так называемых «нормализационных» или постконверсионных эмболий.

С тем, чтобы антикоагулянтная подготовка к восстановлению ритма хинидином не оказалась бессмысленной, вначале следует убедиться в отсутствии идиосинкразии к нему, дав 0,1 г препарата.

В последнее время за рубежом появились публикации, где утверждается, что «антикоагулянтная защита» большого значения для профилактики нормализационных эмболий не имеет. Отметив это как факт, требующий более тщательного изучения, А.В.Недоступ и А.Л.Сыркин [1991] совершенно справедливо призывают оставаться на прежних позициях. Действительно, трудно пройти мимо двух работ, разделенных десятилетиями, но содержащих одинаковый вывод: назначение антикоагулянтов уменьшает риск эмболий в 10 раз — с 6,4 до 0,6% [Lenegre J. е.а., 1951] или с 2—4 до 0,05—0,4% [Maurice е.а., 1976]. Как полагают Р.Dichey и М.Kapliner [1981], антикоагулянты уже показаны, если МА длится более 7 суток.

К сожалению, несмотря на все меры предосторожности, и при ЭИТ, и при хинидинотерапии тромбоэмболические осложнения неминуемы. По последним данным их частота составляет 0,8—1,7%. У некоторых они протекают сравнительно легко и не имеют серьезных последствий, но порой приводят к тяжелой инвалидности и даже летальному исходу [Лукошавичюте А. и соавт., 1990; Сыркин А.Л., Недоступ А.В., 1991].

Есть две модификации антикоагулянтной подготовки. Одни авторы первые 5—6 дней предпочитают вводить гепарин по 7,5 тыс. ед. каждые 6 часов; другие сразу начинают с одного из непрямых антикоагулянтов, в дозе, обеспечивающей снижение протромбинового индекса до 30—40% [Чазов Е.И., Боголюбов В.М., 1972] или до 40—50% [Богословский В.А., 1985], или 50—60% [Сумароков А.В. и Михайлов А.А., 1976].

Прием антикоагулянта продолжается и на фоне лечения хинидином.

В подготовительном периоде полезно назначение средств, посильно улучшающих трофику миокарда (калия оротат, нероболил) и оптимизирующих его ионное наполнение (поляризующая смесь с добавлением 5 мл 25% магния сульфата, панангин внутрь или внутривенно). Применение АТФ и кокарбоксилазы для улучшения обменных процессов в миокарде, по мнению большинства кардиологов, является анахронизмом, поскольку оба препарата не обладают, как показала практика, подобными свойствами. То же относится к рибоксину, аналогу японского инозие-F, который в Японии снят с производства.