Содержание
Обмороки и приступы Морганьи-Эдемса-Стокса отражают остро наступающую гипоксию мозга и наблюдаются в следующих типичных случаях:
- во время физической нагрузки, если она не подкрепляется адекватным приростом сердечных сокращений (хронотропная недостаточность);
- в период длительной (5—10 с и более) асистолии желудочков: а) при развитии СА-блокады или остановке (отказе) СА-узла; б) на стыке ритмов, когда по окончании пароксизма наджелудочковой тахиаритмии СА-узел в течение нескольких секунд «не подает признаков жизни», т.е. не генерирует собственного импульса возбуждения; в) при внезапном переходе с частого (тахиаритмия) на редкий (синусовая брадикардия) ритм, даже если СА-узел включается вовремя.
Появление обмороков и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса, возникновение и прогрессирование застойной недостаточности сердца знаменуют перерастание СССУ в новое качественное состояние и требуют коренного пересмотра клинической ситуации и активных лечебных мер.
А.С. Сметнев и соавт. [1990] справедливо предостерегают от ошибочного убеждения о большей «доброкачественности» вторичной (вагусной) дисфункции СА-узла по сравнению с первичной. Часто дело обстоит прямо противоположным образом. Именно при вагусном СССУ легче наступает асистолия желудочков с обморочными эксцессами, так как повышенная возбудимость блуждающего нерва вызывает угнетение не только СА-узла, но и АВ-соединения — бинодальная болезнь [Янушкевичус 3.И. и соавт., 1984; Tormann Р. е.а., 1978] или «двухузловой отказ» [I. Pillot е.а., 1981].
Повышенную вагусную уязвимость СА-узла выявляют с помощью рефлекторной стимуляции блуждающего нерва. Она выражается в возникновении асистолических пауз продолжительностью в 3—5 с.
На стадии клинических проявлений СССУ представляет собой грозное состояние, которое ассоциируется с угрозой для жизни и требует соответствующего отношения.
Диагноз и дифференциальный диагноз. СССУ можно заподозрить клинически по совокупности жалоб на предобморочные или обморочные состояния, мимолетные отключения сознания, приступы сердцебиений и аускультативных данных.
Вместе с тем, надо иметь в виду и другие причины скоротечной потери сознания: полная АВ-блокада, ортостатическая артериальная гипертензия (постуральные обмороки), внезапные потрясения, сопряженные с испугом, страхом (психогенные вазодепрессорные обмороки, поражение вестибулярного аппарата, эпилепсия petit mal или абсанс — малый бессудорожный припадок с выключением сознания) и др.
Важную диагностическую нагрузку несет серийная регистрация ЭКГ и особенно ее холтеровское мониторирование. Оно позволяет выявить всю гамму свойственных СССУ признаков: резкая синусовая брадикардия, усиливающаяся в ночное время, СА-блокада, отказ СА-узла, «пробежки» наджелудочковых тахиаритмий, замещающие ритмы или отдельные (выскальзывающие) активации из АВ-соединения или желудочков.
Наиболее точное представление о состоянии автоматизма СА-узла дает электрофизиологическое исследование с эндокардиальным расположением электродов. Однако оно доступно лишь крупным кардиохирургическим центрам и клиникам.
С той же целью шире используется метод чреспищеводной электрической стимуляции сердца (ЧПЭС). Суть его состоит в следующем.
При помощи электрода, установленного в пищеводе, сердцу навязывают ритм, на 5—10 уд/мин превышающий собственный. Затем под контролем ЭКГ, с паузами 3—5 мин, частоту импульсов наращивают, доводя ее до 150—170 в 1 мин. Продолжительность стимуляции на каждой ступени 1—2 мин.
Для оценки автоматизма СА-узла измеряют продолжительность постстимуляционной паузы, т.е. интервал между последним искусственным и первым самостоятельным возбуждением предсердий — время восстановления функции СА-узла (ВВФСУ). В расчет принимается максимальное значение ВВФСУ при любой из частот стимуляции. В норме оно не превышает 1,6 с.
Удлинение ВВФСУ указывает на снижение автоматизма СА-узла. Тогда повторяют всю программу ЧПЭС заново, через 5 мин после внутривенного введения 1 мг атропина (1 мл 0,1% раствора). Это дает возможность отличить непосредственное поражение СА-узла (первичный СССУ) от падения его автоматизма, обусловленного повышением тоничности блуждающего нерва (вторичный СССУ). В последнем случае происходит учащение собственного ритма не менее чем до 90 уд/мин и нормализация ВВФСУ [Янушкевичус 3.И. и соавт., 1984].
К сожалению, ЧПЭС не получила того распространения, которого заслуживает, и в большинстве лечебных учреждений не проводится. Это вновь заставляет обратиться к таким методам диагностики СССУ, как снятие в динамике, многочасовое (суточное или ночное) мониторирование ЭКГ и той информации, которая может быть получена с их помощью. Электрокардиографические критерии первичного (миогенного) и вторичного (вагусного) СССУ однотипны и перечислены выше.
При невозможности ЧПЭС для их дифференциальной диагностики используют атропиновую пробу — наблюдение за изменением частоты сердечного ритма после подкожной или внутривенной инъекции 1 мл 0,1% раствора атропина.
В целом в пользу органической основы угнетения автоматизма СА-узла, т.е. первичного или, как многие говорят, истинного СССУ свидетельствуют три основных признака:
1) выраженная синусовая брадикардия, отвечающая критериям миогенной формы, включая реакцию на введение атропина;
2) нерегулярность синусового ритма, сохраняющаяся при выключении дыхания (недыхательная синусовая аритмия);
3) пароксизмы мерцания предсердий с небольшим увеличением числа сокращений желудочком (нормосистолическая форма), сменяющаяся миогенной синусовой брадикардией. Весьма оригинальным, точным и реально выполнимым приемом дифференциации первичного и вторичного СССУ является определение так называемой «внутренней (собственной) частоты сердечных сокращений», не зависящей от влияния вегетативной нервной системы и, в частности, от тонуса блуждающего нерва [Чиркин А.А. и соавт., 1994].
Для этого предварительно проводят вегетативную блокаду или «вегетативную изоляцию» сердца: вначале внутривенно вводится обзидан из расчета 0,2 мг на 1 кг массы тела в течение 3 мин, а спустя 10 мин — атропин из расчета 0,04 мг/кг в течение 4 мин. Через 4—5 мин устанавливается «собственная частота сердечных активаций». В норме она составляет 118,1 — (0,57х возраст) ±14–18%. Если у больного «внутренняя частота сердечных сокращений» меньше нормы, диагностируется первичный СССУ; если соответствует норме, речь о вторичной (вагусной) дисфункции СА-узла.
Лечение. В комплексе лечебных мер большое значение имеет воздействие на основное заболевание. Что касается собственно СССУ вначале заострим внимание на двух клинически полярных ситуациях.
- Асимптомное (латентное) течение СССУ, клинико-диагностические признаки которого исчерпываются миогенной синусовой брадикардией, допускает выжидательную тактику. Вместе с тем не лишена смысла и реальной отдачи попытка улучшить микроциркуляцию в синоатриальной зоне миокарда, чтобы предупредить прогрессирование СССУ и по возможности «реанимировать» СА-узел. С этой целью показан длительный прием ангиопротектора трентала (агапурина) по 1—2 драже 3 раза в день в комбинации с ацетилсалициловой кислотой, обладающей антикоагулянтными свойствами (0,25—0,375 г после ужина), и антиагрегантом курантилом по 0,025 г (1 табл.) 3 раза в день.
- На этапе клинических проявлений (предобморочные и обморочные состояния, типичные приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, прогрессирование сердечной недостаточности) средством выбора является имплантация искусственного водителя ритма.
При первичном СССУ в качестве временной меры предпринимают фармакологическую стимуляцию желудочков с помощью изадрина (по 1 табл. сублингвально каждые 2 часа) или эуфиллина в больших дозах (0,9—1,5 г/сут). Порой бывает достаточно поднять частоту пульса на 5—6 уд/мин, чтобы избавить больного от обмороков. Однако этот путь малоперспективен, ибо эффект сохраняется только на период приема препарата. Кроме того, применение адреномиметиков и эуфиллина, повышающих возбудимость миокарда, чревато развитием активных эктопических аритмий, в том числе желудочковой тахикардии.