Фибрилляция (мерцание) предсердий является наиболее распространенной формой наджелудочковых аритмий. Встречается в 10 раз чаще пароксизмальной тахикардии и в 20 раз чаще трепетания предсердий [Замотаев И.П. и соавт., 1990; Sezer А., 1984].

Выделяют две формы МА — пароксизмальную и постоянную (хроническую). У 25—30% больных раньше или позже первая сменяется второй.

Пароксизмы МА ощущаются больными как приступы частых неритмичных сердцебиений, во время которых «сердце бьется в горле» или «готово вылететь из груди». Они могут длиться от нескольких минут до нескольких дней.

Если пароксизм мерцания возникает у больных с синдромом слабости СА-узла, по его завершении может развиться обморок, так как генерация синусового импульса происходит с опозданием.

По оригинальному выражению А.С.Сметнева и соавт. [1990], чаще всего к МА приводят три «оза»: митральный стеноз (с течением времени МА развивается у 50—80% больных); кардиосклероз; тиреотоксикоз.

Пароксизмы фибрилляции предсердий являются наиболее типичным тахикомпонентом бради-тахисиндрома при дисфункции (слабости) СА-узла, нередко осложняют течение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, пролапса митрального клапана с выраженной регургитацией, кардиомиопатий и т.д. Часто в качестве провокатора приступов МА выступают острый алкогольный эксцесс, хроническая этаноловая интоксикация, лихорадочные состояния, физическая нагрузка, эмоциональный стресс.

По разным данным в 6—20% случаев пароксизмальной МА патологии миокарда, клапанного аппарата или тиреотоксикоза выявить не удается [Замотаев И.П. и соавт., 1990; Montojo J., 1990; Stillet Р. е.а., 1992]. Такую МА называют идиопатической. В ее происхождении определяющая роль отводится нарушению вегетативной регуляции с преобладанием вагусной активности в одних случаях, и симпатической — в других [Серчакова А.М., Затушевский И.Ф., 1981; Лозинский Л.Г., 1986].

Р.Coumel [1983] счел возможным обособить 2 категории пароксизмов, обусловленных изменением вегетативного тонуса:

  • «вагусные», которые возникают в покое, особенно во время сна, и не наблюдаются при физическом или эмоциональном напряжении;
  • «адренергические» или катехоламинзависимые, наблюдающиеся только днем в тесной связи с физическими нагрузками или психоэмоциональным возбуждением.

Постоянная форма МА сопровождается падением минутного объема на 15—30% и с течением времени неизменно приводит к развитию застойной недостаточности сердца. Другим серьезным осложнением МА являются тромбоэмболии. Их опасность особенно велика при митральном стенозе. Не случайно появление МА относят к числу неотложных показаний для комиссуротомии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознать МА при аускультации сердца труда не составляет. Весьма демонстративны изменения ЭКГ.

При фибрилляции предсердий все интервалы R—R имеют разную продолжительность, совпадая лишь случайно, а комплексы QRS — разную амплитуду (электрическая альтернация). Зубец Р отсутствует. Диастолический отрезок насыщен частыми нерегулярными волнами f, отражающими беспорядочное возбуждение (ундуляцию) отдельных мышечных пучков предсердий. Они лучше всего видны в отведениях V1 и V2.

При трепетании предсердий в отведениях III и aVF диастолический интервал имеет характерный «пилообразный» рисунок. В отведениях V1 и V2 достаточно четко дифференцируются и сосчитываются следующие с большой частотой предсердные волны F. При неправильной форме трепетания, как и при фибрилляции, желудочковые активации хаотичны. При правильной форме интервалы R—R одинаковы, а каждому комплексу QRS предшествует постоянное число предсердных волн — две, три и т.д. (Правильная форма трепетания 2:1, 3:1 и т.д.)

В случаях трепетания 1:1 или 2:1, которые сопровождаются особенно высокой частотой желудочковых сокращений (активаций), опознание волн F бывает затруднено и ЭКГ напоминает таковую при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. С целью дифференциальной диагностики используют один из приемов рефлекторной стимуляции вагуса, пытаясь, замедлив проводимость, изменить соотношение предсердных и желудочковых активаций на 3:1 или 4:1 и тем самым облегчить идентификацию волн F, а следовательно, и уточнить форму аритмии.

Поскольку наиболее частыми причинами МА являются митральный стеноз, кардиосклероз и тиреотоксикоз, дифференциальный диагноз прежде всего проводится между этими состояниями.

Митральный стеноз характеризуется хорошо известной совокупностью клинико-инструментальных признаков. Однако МА усложняет его распознание, поскольку часть их отпадает (например, пресистолический шум из-за отсутствия систол предсердий), другие становятся трудноуловимыми вследствие укорочения диастолы (например, «кошачье мурлыканье»), третьи утрачивают специфичность, так как наблюдаются при МА любой этиологии (например, хлопающий I тон). Тем не менее полагаем целесообразным напомнить основные отличительные черты этого порока, подчеркнув, что дефицит клинических проявлений может быть компенсирован данными инструментального исследования.

Нередко аускультативная симптоматика митрального стеноза становится очевидной после предварительного замедления ритма с помощью изоптина или сердечных гликозидов:

  • систолическая пульсация под мечевидным отростком, обусловленная гипертрофией и дилатацией правого желудочка;
  • ослабление верхушечного толчка по той же причине — поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке;
  • расширение границ относительной тупости вверх за счет увеличения левого предсердия, влево — за счет увеличения правого (!) желудочка, иногда вправо — за счет увеличения правого предсердия;
  • диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье» над верхушкой сердца, которое легче осязается в положении лежа на левом боку или наклоне туловища вперед);
  • громкий («хлопающий») I тон, хотя, как упоминалось, из-за недостаточного наполнения левого желудочка он может наблюдаться при МА, вызванной другими причинами;
  • трехчленный ритм в точке выслушивания митрального клапана, известный со времен Буйо как «ритм или крик перепела», — дополнительный звуковой феномен, следующий за II тоном («щелчок открытия митрального клапана»). Более отчетливо выслушивается, когда больной лежит, иногда только на выдохе или вдохе; в ортостазе исчезает;
  • протодиастолический шум. Лучше слышен в положении на левом боку и при задержке дыхания на выдохе.

При рентгеноскопии (графин) отмечается увеличение сердечной тени, сглаженность талии сердца и, что особенно важно, отклонение пищевода кзади по дуге малого радиуса (не более 6 см) в левой косой позиции. Окончательно утвердиться в диагнозе митрального стеноза помогает ЭхоКГ. Она позволяет уточнить и степень сужения митрального отверстия. В норме его площадь равна 4—6 см2.

Кардиосклерозом называют мелкорубцовое поражение миокарда или разрастание соединительной ткани. Чаще всего развивается в результате хронической гипоксии при ИБС (атеросклеротический кардиосклероз), реже — как исход миокардита (постмиокардитический кардиосклероз) или проявление кардиомиопатий (фиброз миокарда).

Основанием для диагноза атеросклеротического кардиосклероза служат клинические признаки ИБС и данные ЭКГ, в особенности ее многочасового мониторирования, способного выявить эпизоды бессимптомной ишемии. Существенным подспорьем является ЭхоКГ, которая позволяет обнаружить зоны гипо- и дискинезии миокарда в бассейне пораженного сосуда. ЭхоКГ представляет собой и высокоспецифичный метод диагностики дилатационной или гипертрофической миокардиопатии.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30