Содержание
«Коварство» тиреотоксикоза заключается в том, что МА может быть первым и единственным симптомом заболевания на протяжении долгого времени [Баранов В.Г., 1976]. Поэтому его исключение в первую очередь у «суетливых» женщин с эмоциональной лабильностью, пониженным питанием и избыточной потливостью не только уместно, но и необходимо. Клинические отличия нарушений ритма при неврозе и тиреотоксикозе рассмотрены выше. Решающее значение имеет определение белковосвязанного йода и тиреоидных гормонов (Т3 И Т4) в сыворотке крови, а также радионуклидная оценка функционального состояния щитовидной железы.
Лишь аргументированно отвергнув перечисленную, равно как и другую патологию миокарда и клапанного аппарата (пролапс митрального клапана, явный синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, кардиомиопатия и др.), можно остановиться на идиопатической форме МА вегетодистонического происхождения и далее уточнить, о каком типе пароксизмов идет речь — преимущественно «вагусных» или «адренергических» (стрессзависимых или катехоламинзависимых). Их немногочисленные дифференциально-диагностические черты представлены в табл. 8 [Сметнев А.С. и соавт., 1990].
Таблица 8
Отличительные признаки «вагусных»
и «адренергических» пароксизмов МА
| Признаки | Пароксизмы идиопатической МА | |
| «Вагусные» | «Адренергические» | |
| Пол | Чаще мужской | Чаще женский |
| Возраст | Чаще средний | Чаще молодой |
| Условия возникновения приступов | Ночью, в покое, после еды | Утром, днем, при стрессе и физической нагрузке |
Лечение. Тактико-стратегические подходы к лечению МА неодинаковы. При пароксизмальной форме они зависят от частоты, длительности, податливости, субъективной и объективной переносимости приступов; при постоянной форме — от ее продолжительности, общеклинического фона и других перечисленных ниже моментов.
Лечение пароксизмальной формы МА. Лечение пароксизмальной МА включает два слагаемых: 1) купирование приступов; 2) их предупреждение.
При редких(1 раз в месяц, несколько раз в год) пароксизмах, которые не вызывают серьезного расстройства гемодинамики и переносятся относительно легко, достаточно ограничиться их купированием и непродолжительной терапией (несколько дней), закрепляющей эффект.
Противорецидивное лечение показано в следующих случаях [Замотаев И.П. и соавт., 1990]:
- при частых (2—4 и более в месяц) приступах, требующих внутривенного использования артиаритмических средств (АС);
- при ежедневных, хотя и самостоятельно проходящих приступах;
- при пароксизмах МА, протекающих с тяжелыми осложнениями: коллапс, стенокардия, острая сердечная недостаточность.
Выше упоминалось, что у значительной части больных с течением времени пароксизмальная форма трансформируется в постоянную. Это существенно меняет в худшую сторону «качество жизни» больных, ограничивая трудоспособность и неминуемо приближая развитие застойной недостаточности сердца. Отсюда вполне естественно стремление максимально отсрочить, если не предотвратить, закрепление МА. Из этого правила есть три исключения.
Первое затрагивает лиц с частыми, резистентными к профилактической фармакотерапии приступами. В таких случаях переход МА в постоянную форму следует считать позитивным обстоятельством, позволяющим взять число сердечных сокращений под контроль [Мазур Н.А., 1988].
Второе относится к больным с выраженной кардиомегалией, нарушением АВ-проводимости и редким ритмом желудочков. Восстановление ритма в таких ситуациях нецелесообразно [Замотаев И.П. и соавт., 1990; Karlier R. е.а., 1988].
Третье касается больных с дисфункцией СА-узла, проявляющейся бради-тахисиндромом, тахикомпонентом которого чаще всего является МА. Практически все АС, купирующие приступ, дополнительно угнетают автоматизм СА-узла и могут привести к его отказу, развитию синоатриальной блокады и тем самым провоцировать обморочные состояния. В данном случае превращение пароксизмальной МА в постоянную рассматривают как самоизлечение от синдрома слабости СА-узла [Обухова А.А. и соавт., 1985; Соколов С.Ф., 1991], что позволяет достаточно смело использовать АС, тормозящие ритм желудочков, и проводить лечение недостаточности кровообращения препаратами наперстянки.
Купирование приступа
Прежде всего нужно быстро осмыслить клиническую ситуацию, чтобы уяснить, насколько актуально срочное устранение пароксизма МА, и без достаточных к тому оснований не форсировать восстановление синусового ритма сразу и «любой ценой». Необходимость в экстренном снятии приступа бесспорна, когда он сопровождается угрожающим расстройством гемодинамики: интерстициальный или альвеолярный отек легких, острая сосудистая недостаточность (аритмический шок). В данном случае методом выбора является электроимпульсная терапия (ЭИТ). Если она не осуществима, используют АС купирующего действия.
В менее неотложной обстановке надо соотнести субъективную переносимость приступа с объективной клинической картиной (степень учащения сердцебиений, состояние гемодинамики, величина АД), после чего принять одно из двух решений: 1) приступить к немедленной ликвидации пароксизма; 2) вначале замедлить частоту сердцебиений с целью уменьшить тягостные ощущения больного и улучшить эффективность систол желудочков, а затем начать плановое лечение, направленное на восстановление ритма.
Если обстоятельства побуждают к быстрому купированию приступа, рациональна следующая последовательность поэтапного применения АС:
I ступень лечения или препараты выбора — аймалин и новокаинамид;
II ступень лечения или препараты ближнего резерва — ритмилен, этацизин, верапамил;
III ступень лечения или препараты дальнего резерва — кордарон и аналоги.
Первым целесообразно назначить аймалин, поскольку, как отмечалось выше, в отличие от новокаинамида он почти не снижает АД, которое и само по себе во время пароксизма МА часто бывает невысоким. Тем не менее разумно подстраховаться, предварительно введя в мышцу 1 мл 1% раствора мезатона. Расчет строится на том, что гипертензивное действие мезатона длится 40—50 минут; к этому времени аймалин почти полностью выводится из организма. К тому же мезатон обладает и самостоятельной антиаритмической активностью. Аймалин (гилуритмал) назначают в дозе 50 мг (2 мл 2,5% раствора) в 15 мл 5% глюкозы или изотонического раствора. Быстрое выведение препарата дает возможность повторить инъекцию через 15—30 минут.
В отсутствие аймалина первым средством купирования пароксизма становится новокаинамид. Его применение (если чувствительность к нему заранее неизвестна) всегда сопряжено с риском острой гипотензии, потому требует неукоснительного соблюдения мер безопасности, направленных на нейтрализацию дополнительного падения АД.
Вместо новокаинамида можно и, пожалуй, лучше, использовать ритмилен, который не уступает ему по эффективности — 70—80% [Сметнев А.С. и соавт., 1990], но мало влияет на АД и к препаратам II ступени отнесен условно, скорее в силу традиции.
Если названные АС не помогли, следует обратиться к другому препарату II ступени лечения — этацизину: 50 мг, то есть 2 мл 2,5% раствора в 15 мл 5% глюкозы внутривенно. По данным М.С.Кушаковского и соавт. [1984], струйному введению не уступает капельная инфузия 100—150 мг (4—6 мл 2,5% раствора) в 150—200 мл 5% глюкозы в течение 1—1,5 часов.