Частные формы аритмий

При интракардиальной (миогенной) форме встает вопрос об имплантации искусственного водителя ритма с превентивной или лечебной целью.

При экстракардиальной (вагусной) форме надежды возлагаются на периферические М-холинолитики, которые осуществляют «фармакологическую ваготомию». Лучшие из них атропин и препараты белладонны. Наличие дыхательной синусовой аритмии позволяет прогнозировать хороший эффект атропинизации [Янушкевичус 3.А. и соавт., 1977].

Различная индивидуальная чувствительность к атропину исключает описание единой схемы, но не отрицает общего правила: постепенного, но быстрого (ежедневного) наращивания дозы до эффективной. Ее критериями являются учащение ритма сердца, уменьшение дыхательной аритмии и количества «экстрасистол покоя», если таковые имеются. В более экстренных случаях атропин назначают парентерально (подкожно или внутривенно); в менее спешной обстановке достаточно пероральной атропинизации. Пробное (начальное) количество атропина составляет 5—10 капель 3—4 раза в день. Если результат не получен, доза увеличивается. К клиническим признакам, ограничивающим ее предел, относятся труднопереносимая(!) сухость во рту и нарушение аккомодации [Голиков С.Н., Фишзон-Рысс Ю.И., 1978]. Фармакологический предел, декларируемый фармакопеей, составляет 3 мл 0,1% раствора, или 60 капель [Машковский М.Д., 1993; Клюев М.А., 1993]. Совершенно очевидно, что стандартные 5—10 капель не могут выступать в качестве универсального шаблона атропинизации. Лишен всякой логики факт, когда, смело вводя под кожу и даже в вену 1 мл атропина, врач занижает пероральную дозу в 2, а то и в 4 раза.

Сказанное относится и к настойке белладонны. Те же 5—10 капель, фигурирующие в справочной литературе, должны рассматриваться в контексте пробной, а не лечебной дозы. Границы поиска последней будут понятны, если учесть допустимость назначения 0,5 мл или 20—25 капель на прием и 1,5 мл или до 70 капель в день.

Широко применяются таблетки с сухим экстрактом белладонны — бекарбон (0,01 г экстракта в 1 табл.). При его назначении следует исходить из следующего паритета: 1 табл. бекарбона эквивалентна 4—5 каплям 0,1% атропина [Вотчал Б.Е., 1965]. Таким образом, при хорошей переносимости разовая доза может быть постепенно повышена до 4 табл. [Голиков С.Н., Фишзон-Рысс Ю.И., 1978].

Мало подходят для начальной атропинизации белласпон (беллатаминал) и беллоид, содержащие примерно то же количество алкалоидов красавки, что и бекарбон. Однако присутствие в них алкалоидов спорыньи и барбитуратов ограничивает возможность маневрироваиия числом таблеток.

Хорошие отзывы получил новый синтетический холинолитик производства Германии итроп по 1–1,5 табл. 2–3 раза в день (в 1 табл. 0,01 г). Как и препараты белладонны, он противопоказан при глаукоме и дополнительно — при гипертрофии предстательной железы.

Не утратило смысла использование содержащих белладонну успокаивающих капель Зеленина, больше известных как «кремлевские».

Если синусовая брадикардия манифестирует на фоне невроза, показана плановая транквилизация.

Синусовая аритмия

Синусовой аритмией называют нерегулярный синусовый ритм с периодами ускорения и замедления сердечных сокращений. При этом разница между максимальным и минимальным интервалами R–R превышает 0,15 с.

Общие сведения. Учащение биений сердца на вдохе и урежение на выдохе — явление обычное. Связано с физиологическими колебаниями вегетативного тонуса и известно в литературе как рефлекс Бейера–Геринга. Синусовую дыхательную аритмию отличают более выраженные перепады ритма (утрированный рефлекс Бейера–Геринга). Она отражает наличие вегетативной дистонии с повышением тонуса блуждающего нерва — вагусная форма. Обычно сочетается с синусовой брадикардией и бывает тем выразительней, чем больше парасимпатическая подчиненность СА-узла.

Реже встречается нерегулярный синусовый ритм, не зависящий от фаз дыхания, — недыхательная синусовая аритмия. В этих случаях апериодичность генерации импульса напрямую связана с поражением самого СА-узла и прилегающего миокарда — миогенная форма.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Синусовая аритмия без труда распознается на ЭКГ путем сопоставления продолжительности интервалов R—R.

Единственная и легко разрешимая задача заключается в дифференциации ее вагусной и миогенной форм. В отличие от миогенной вагусная синусовая аритмия становится отчетливей при форсировании вдоха и выдоха, а при задержке дыхания исчезает.

Лечение. Как таковая, синусовая аритмия в специальном лечении не нуждается. Коррекция миогенной формы совпадает с фармакотерапией основного заболевания, включая попытку улучшения микроциркуляции в синоатриальной зоне миокарда.

Синдром слабости СА-узла (СССУ)

Этот термин объединяет группу нарушений ритма и проводимости, в основе которых лежит прямое или опосредованное угнетение автоматической активности СА-узла. СССУ до сих пор остается одним из самых дискутабельных понятий в аритмологии и принадлежит к наименее изученной категории расстройств сердечного ритма [Недоступ А.В., Сыркин А.Л., 1989; Чазов Е.И., 1991; Малая Л.Т. и соавт., 1993].

Общие сведения. Впервые описан В.Lown в 1965 году под названием «синдром больного синусового узла».

К настоящему времени утвердилось мнение о необходимости различать две формы СССУ: первичную и вторичную.

Первичный («внутренний», или истинный) СССУ развивается вследствие органического повреждения либо самого СА-узла, либо окружающих его отделов миокарда (ишемия, воспаление, фиброз). Ведущей причиной первичного СССУ единодушно признается ИБС. Прикладное значение имеет токсическое воздействие на СА-узел некоторых лекарств, в первую очередь антиаритмических средств и сердечных гликозидов.

Вторичный СССУ обусловлен внешними по отношению к СА-узлу причинами. Главное место среди них занимает вегетативная дисрегуляция сердца с доминированием вагусных воздействий [Reitlle J. е.а., 1985].

Полагают, что в 40—50% случаев СССУ является идиопатическим состоянием — «идиопатическое поражение проводящей системы сердца» или «предсердная болезнь» [Gomes S., 1985].

Основные клинико-электрокардиографические разновидности СССУ, независимо от его формы, сводятся к нижеследующему [Янушкевичус 3.И. и соавт., 1984; Недоступ А.В., Сыркин А.Л., 1990; Сметнев А.С. и соавт., 1990]:

• синусовая брадикардия;
• синдром «брадикардия—тахикардия» («бради-тахисиндром») или синдром Шорта — пароксизмы наджелудочковых тахиаритмий, чаще мерцательной аритмии, на фоне исходного редкого ритма;
• синоатриальные (СА) блокады и (или) отказ СА-узла с появлением (или без) замещающих сокращений и ритмов.

Первичный СССУ встречается в основном у людей пожилого и старческого возраста. Как правило, изначально он проявляется миогенной синусовой брадикардией, которая долгое время может не сказываться на самочувствии. Клиническая симптоматика возникает на определенном этапе падения автоматизма СА-узла: при нарастании брадикардии, наслоении пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, СА-блокады и т.д.

Ведущими являются жалобы, связанные с нарушением мозгового кровообращения: эпизоды головокружения, предсинкопальные и синкопальные эксцессы, вплоть до приступов Морганьи-Эдемса-Стокса с неожиданной потерей сознания и эпилептиформными судорогами. Не менее характерны жалобы на инциденты сердцебиений разной продолжительности, субъективные и объективные симптомы сердечной недостаточности.