Содержание
При вторичном СССУ до имплантации кардиостимулятора показана энергичная атропинизация.
Между этими крайними вариантами, при которых лечебная тактика не вызывает дискуссий, есть много промежуточных. По замечанию Л.А.Бокерия [1991], фармакотерапия их порой не просто трудна, а фантастически трудна. Сказанное в первую очередь касается синдрома «брадикардия—тахикардия». Дело в том, что практически все антиаритмические средства, предназначенные для купирования и предупреждения пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, еще более угнетают СА-узел, т.е. устраняя одно состояние, могут усугубить другое. То же относится к сердечным гликозидам. Нередко как раз на фоне антиаритмической или гликозидной терапии появляются обмороки, которых ранее не было. Случается, что именно таким образом впервые диагностируется СССУ.
Это не означает, что применение антиаритмических средств при СССУ абсолютно недопустимо, хотя он и фигурирует в перечне противопоказаний. Правильнее это назвать официальным предостережением. Оно побуждает к предельной осмотрительности, тщательному контролю, стремлению добиться результата минимальными дозами препаратов, менее других подавляющих автоматизм СА-узла. К ним принадлежат этмозин, бета-адреноблокаторы, наделенные внутренней симпатомиметической активностью — тразикор (окспренолол), вискен (пиндолол), бетапрессин (пенбутолол), сектраль (ацебутолол), а также антагонисты кальция — верапамил (финоптин, изоптин, лекоптин, фаликард), кар дил (дилтиазем, дильзем).
Отрадное исключение составляет аллалинин. По данным С.Ф.Соколова [1991], в дозе 0,075—0,1 г в сутки (3—4 табл.) он ликвидирует не только нарушение ритма, но и клинические симптомы СССУ, которые не возобновляются на протяжении ряда лет. Следовательно, аллапинин является единственным средством, пригодным для «безбоязненного» лечения и профилактики тахиаритмий у больных с СССУ.
Так или иначе, возможности активной фармакотерапии бради-тахисиндрома сводятся к минимуму. Но аллапинин помогает не всем. В ситуации, когда единственно эффективным оказывается другой препарат, но при этом утяжеляет или «высвечивает» слабость СА-узла, встает вопрос о превентивной имплантации кардиостимулятора [Чазов Е.И., 1991]. Она обоснованна и в тех случаях, если при мониторировании ЭКГ регистрируются эпизоды чрезвычайного урежения синусового ритма (менее 40 уд/мин), особенно в ночное время.
Немаловажно, что под защитой искусственного водителя ритма врач получает возможность для активной терапии недостаточности кровообращения гликозидами и нарушений ритма, если таковые возникают.
Надо иметь в виду еще одно обстоятельство. У больных с бради-тахисиндромом прослеживается отчетливая тенденция к трансформации пароксизмальной формы фибрилляции или трепетания предсердий в постоянную, что расценивают как самоизлечение от СССУ [Обухова А.А. и соавт., 1985; Соколов С.Ф., 1991]. Это позволяет смело использовать средства, контролирующие частоту сокращений сердца (любые бета-адреноблокаторы, верапамил и аналоги), а также сердечные гликозиды, eсли в них есть необходимость. Учитывая вышесказанное, в части случаев целесообразней не мешать закреплению мерцательной аритмии, т.е. взвесив все «за и против», снизить активность купирующего и противорецидивного лечения или прекратить его совсем.
Эктопические аритмии
Из этой группы нарушений ритма наибольшую актуальность для клиники представляют экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков. Как уже отмечалось, они преобладают в общеклинической практике, служат главным объектом применения антиаритмических средств (АС) и требуют четкого фармакологического мышления.
Экстрасистолия
Экстрасистолой называют преждевременное (внеочередное) сокращение сердца или его отделов, побуждаемое импульсом, возникшим вне СА-узла.
Кроме экстрасистолии существует еще одна разновидность внеочередных сокращений — парасистолия. В отличие от экстрасистол парасистолы не имеют строго фиксированного интервала сцепления с предшествующим синусовым комплексом. Это объясняется тем, что парасистолический очаг имеет собственный ритм, независимый от основного. Разграничение экстрасистол и парасистол имеет лишь академический интерес, так как их клинико-прогностическое значение и терапия одинаковы. Поэтому в зарубежной литературе часто используют общий термин — «преждевременные сокращения».
Общие сведения. Экстрасистолия — самая распространенная форма аритмий. Более того, как считают Л.Томов и Ил. Томов [1979], вообще трудно встретить человека, у которого в известный период жизни не было бы экстрасистол. Одни авторы относят к экстрасистолам не более трех, другие — не более пяти внеочередных комплексов подряд.
По этиопатогенетическому признаку различают следующие варианты экстрасистол.
- функциональные (дисрегуляторные) — у людей со здоровым сердцем;
- органические, обусловленные поражением миокарда и клапанного аппарата сердца;
- токсические: при интоксикациях, лихорадочных состояниях, передозировке сердечных гликозидов, аритмогенном действии антиаритмических средств (АС).
В свою очередь в рамках функциональной экстрасистолии выделяют две подгруппы [Томов Л., Томов Ил., 1979]:
а) неврогенные экстрасистолы — при неврозе с вегетативной дистонией: аритмический вариант дисрегуляторной кардиопатии [Вогралик В.Г., Мешков А.П., 1987] или, что то же самое, кардиального типа НЦД [Маколкин В.И., Аббакумов С.А., 1985];
б) нейрорефлекторные экстрасистолы — при наличии очага ирритации в одном из внутренних органов, чаще брюшной полости; при желчнокаменной и мочекаменной болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, вздутии живота, опущении почки и т.д. Они реализуются по механизму висцеро-висцеральных рефлексов, через посредство блуждающего нерва. Более других известны холецисто(билиарно)-кардиальный рефлекс (синдром) С.П.Боткина [1913] и гастрокардиальный (рефлекс) синдром Roemhold [1912].
Функциональная экстрасистолия не редкость. Еще Г.Ф.Ланг [1936] утверждал, что примерно в половине случаев экстрасистолы наблюдаются в отсутствие убедительной патологии сердца. Электрофизиологическая детализация и клинико-прогностическая оценка экстрасистол базируется на данных электрокардиографии, которая позволяет уточнить местоположение и число эктопических центров импульсообразования.
Исходя из локализации гетеротопного очага, экстрасистолы подразделяют на наджелудочковые (предсердные и атриовентикулярные) и наджелудочковые.
Общим признаком любой экстрасистолии является досрочное возбуждение сердца — укорочение R—R на ЭКГ. Промежуток между синусовым и внеочередными комплексами называют предэкстрасистолическим интервалом или интервалом сцепления. После экстракомплекса следует компенсаторная пауза — удлинение R—R. исключение составляют вставочные или интерполированные экстрасистолы, примерно равноудаленные от смежных синусовых активаций.
При предсердных экстрасистолах комплексу QRS пpeдшествует измененный зубец Р. Степень его деформации зависит от удаленности эктопического очага от СА-узла. При нижнепредсердных экстрасистолах, когда предсердия возбуждаются ретроградно, зубец Р становится отрицательным в отведениях II, III, avF. Комплекс QRS—Т за редким исключением не отличается от синусового, так как деполяризация желудочков осуществляется обычным (антероградным) путем.
При экстрасистолах из АВ-соединения зубец Р либо сливается с QRS и потому не виден, либо записывается в виде отрицательной волны на сегменте RS—Т. Отличить предсердные экстрасистолы от атриовентрикулярных не всегда возможно. В спорных случаях допустимо ограничиться указанием на наджелудочковый характер экстрасистол.
Желудочковые экстрасистолы распознаются на основании отсутствия зубца Р, резкого уширения и деформации комплекса QRS—Т с дискордантностью (разнонаправленностью) максимального зубца триады QRS и его конечной части — сегмента RS—Т и зубца Т.