«Сердечный кашель» является другим начальным признаком застоя крови в легких. Обычно он беспокоит по ночам, побуждая больного сесть (после чего проходит), имеет приступообразный характер и не сопровождается выделением мокроты. Может появляться при нагрузке, камуфлируя симптом одышки. Издавна многие клиницисты указывали на случаи кашля, требущие не ипекакуаны, а наперстянки.

Из методов инструментальной оценки сократительной функции миокарда к наиболее информативным и доступным относится Эхо-КГ.

Для ранней диагностики застойных явлений в малом круге кровообращения можно использовать следующий простой способ: определение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) до и через 1—1,5 часа после внутримышечного введения 20 мг лазикса (2 мл 1% раствора). Проба считается положительной, когда прирост ЖЕЛ составляет более 10%, даже если ее исходная величина соответствовала должной [Мешков А.П., 1986].

Среди экстракардиально обусловленных синусовых тахикардий наибольшие трудности вызывает дифференциальный диагноз между неврогенной (невротической) тахикардией при НЦД или нейроциркуляторной астении (НЦА) по международной терминологии и легкой формой тиреотоксикоза, когда глазные симптомы отсутствуют, а увеличение щитовидной железы минимально.

Это объясняется несколькими обстоятельствами.

Во-первых, сходством общеклинических проявлений — психическая астенизация, вегетативная дистония, элементы дизадаптационного синдрома (плохая переносимость жаркой погоды, душных помещений).

Во-вторых, тем, что при НЦД (НЦА) часто наблюдается гиперплазия щитовидной железы до размеров I—II степени, легкий экзофтальм, потеря веса и, как было показано нами [Мешков А.П., Сиднев Б.Н., 1980], некоторая активация гормонопоэза по линии гипофиз—щитовидная железа с некоторым повышением в крови Тз и эффективного тироксина — «псевдотиреотоксикоз» или «парабазедовизм». Не случайно в прошлом бытовала точка зрения на НЦД как предстадию тиреотоксической болезни [Баранов В.Г., 1970].

В-третьих, учащение сердечной деятельности длительное время может быть первым и единственным «видимым» признаком тиреотоксикоза [Тихонова Е.П. с соавт., 1980; Чиркин А.А. и соавт., 1994].

В плане дифференциальной диагностики прежде всего нужно проанализировать особенности синусовой тахикардии. При тиреотоксикозе она ощущается постоянно, мало или совсем не реагирует на изменение положения тела и рефлекторную стимуляцию вагуса. Для неврогенной тахикардии типична лабильность, отчетливое замедление пульса в положении лежа и в ходе проведения «вагусных проб».

Важно не упустить следующие детали, сразу направляющие мысль в нужное диагностическое русло. Первая касается анамнеза: больным тиреотоксикозом свойственно ощущение жара в теле; больные НЦД обычно жалуются на зябкость. Вторая связана с таким элементарным приемом, как тактильное исследование ладоней: при тиреотоксикозе они влажные и теплые; при НЦД — влажные, но холодные.

У больных НЦД вегетативные расстройства часто несут черты амфотонии: с одной стороны, выразительный вагоинсулярный фон — гипергидроз ладоней и стоп с их похолоданием, цианоз и мраморность рисунка кожи кистей рук («сетчатая сыпь» — livido reticularis), ярко-красный, нередко спонтанный, дермографизм и респираторные нарушения парасимпатического толка; с другой — симпатико-адреналовые вегетативно-сосудистые кризы и симпатическая направленность ведущего кардиального симптома — тахикардии.

В целом для диагностики неврогенной синусовой тахикардии полезно использовать диагностические критерии НЦА, предложенные Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов [1956].

Диагностические критерии НЦА
  1. Респираторные жалобы: дыхание со вздохами, неудовлетворенность вдохом, впечатление нехватки воздуха, удушья.
  2. Сердцебиение, боль и неприятные ощущения в области сердца.
  3. Повышенная нервная возбудимость, чувство тревоги, дискомфорт в толпе.
  4. Немотивированная слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности.

В спорных случаях прибегают к определению уровня белковосвязанного йода и тиреоидных гормонов в крови, радионуклидным методам оценки функции щитовидной железы. Основные дифференциально-диагностические признаки НЦД и тиреотоксикоза суммированы в таблице 1.

 

Таблица 1

Дифференциально-диагностические признаки НЦД и начальной стадии тиреотоксикоза

Признаки НЦД Тиреотоксикоз
Общие ощущения Чувство зябкости Чувство жара в теле
Тремор пальцев рук Крупный Мелкий
Характер тахикардии Ригидная Лабильная
Реакция пульса на «вагусные» пробы Отчетливое замедление Отсутствует или почти отсутствует
Кожа кистей рук Цианотична с мраморным рисунком Обычной окраски
Ладони и стопы Влажные, холодные Влажные, теплые
Симпатико-адреналовые кризы Характерны Отсутствуют
Респираторные расстройства Характерны Отсутствуют
Содержание связан­ного с белком йода Нормально Повышено
Содержание Т3 и Т4 Нормально или слегка повышено Существенно повышено
Поглощение 131I Максимально через 24 часа Максимально через 2 и 4 часа

 

Лечение. Главную роль в устранении синусовой тахикардии имеет этиопатогенетическое лечение.

При интракардиальной (миогенной) форме это подразумевает адекватную терапию застойной недостаточности сердца и вызвавших ее заболеваний: ИБС, миокардит, артериальная гипертензия и т.д. В комплексе с сердечными гликозидами используют венозные вазодилататоры (препараты депо-нитроглицерина, нитросорбид и аналоги, сиднофарм) и мочегонные средства, выбор которых (мощный диуретик, диуретик средней силы, слабый диуретик), как и периодичность приема, определяются клинической картиной.

При экстракардиальной (неврогенной) синусовой тахикардии первоочередные меры должны быть направлены на нормализацию психоэмоционального фона и вегетативного равновесия. Следовательно, ее лечение тесным образом связано с проблемой рационального использования психофармакологических средств.

Поскольку нам еще не раз придется сталкиваться с нарушениями ритма неврогенного происхождения, рассмотрим тактику психофармакотерапии подробнее, чтобы впредь к этому не возвращаться.

Общеизвестно, что первые фундаментальные исследования в данной области принадлежат И.П.Павлову. Однако психофармакологии в современном понимании тогда не существовало. Можно назвать точную дату и место рождения этой новой дисциплины: 19 января 1952 года, Париж, госпиталь Val-de-Grace, когда с ошеломляющим для того времени успехом 24-летнему больному с тяжелыми приступами мании был применен препарат под шифром 4560-РР, впоследствии получивший название хлорпромазин, или аминазин. Вскоре I. Coldvell [1956] назвал его веществом, о котором И.П.Павлов мог только мечтать.

В последующие годы синтезировано большое количество психотропных средств. В соответствии с разноплановым воздействием на психоэмоциональную сферу их делят на две группы: 1) препараты седативного (депримирующего) типа; 2) препараты аналептического типа — антидепрессанты и психостимуляторы.

Для лечения неврогенной тахикардии и сопровождающего ее невроза, то есть для нужд «малой» психиатрии, чаще применяются первые.

До 1967 года психотропные средства седативного типа подразделялись на «большие» и «малые» транквилизаторы (от латинского tranquillare — делать спокойнее, безмятежнее). Любопытно, что слово «транквилизатор» появилось в лексиконе психиатров еще в 1810 году: так француз Р.Rush назвал сконструированное им смирительное кресло.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30