Содержание
ПТ возникает под влиянием многих как экстракардиальных, так и интракардиальных факторов: при неврозе с вегетативной дистонией, висцеро-кардиальных рефлексах, аналогичных тем, которые провоцируют нейро-рефлекторную экстрасистолию, пролапсе митрального клапана, наличии аномальных (шунтирующих) путей проведения импульса в обход СА-узла (явный синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта), поражении клапанного аппарата и мышцы сердца (ИБС, миокардиты, кардиосклероз, тиреотоксикоз) и др.
Удельный вес экстракардиального (чаще неврогенного) и интракардиального (обычно миогенного) начал в генезе отдельных форм ПТ неодинаков. В свое время А.М.Сигал [1958] любую наджелудочковую ПТ рассматривал как гиперсимпатотонический криз, обусловленный нарушением тонуса вегетативных центров и относил ее к разновидности «сердечного невроза». По данным А.В.Сумарокова и А.А.Михайлова [1976] в 1/3, а по мнению Л.Томова и Ил.Томова [1979], В.И.Метелицы [1987], в 2/3—3/4 случаев наджелудочковая ПТ имеет экстракардиальный генез, то есть наблюдается у людей со здоровым сердцем. А.С.Сметнев, А.А.Гроссу и Н.М.Шевченко [1990] уточняют, что экстракардиальное (неврогенное) происхождение более всего свойственно реципрокной АВ-тахикардии. Предсердная форма примерно в 75% имеет органическую основу [Сумароков А.В., Михайлов А.А., 1976].
Желудочковая ПТ, как правило, свидетельствует о тяжелой патологии миокарда. Лишь у 5% больных она незначительна или как исключение, но всегда сомнительное, отсутствие вообще [Чазов Е.И., Боголюбов В.М., 1972; Латогуз И.К. и соавт., 1993]. Желудочковую ПТ у людей без признаков поражения сердечной мышцы относят к идиопатическим нарушениям ритма и именуют электрической нестабильностью миокарда или первичной электрической болезнью сердца. Ее первым вариантом является ПТ непрерывно рецидивирующего течения: чередование «всплесков» неустойчивой тахикардии (5—15 комплексов с частотой 140—150 в 1 мин) с одиночными или парными желудочковыми экстрасистолами. Второй вариант идиопатической ПТ характеризуется приступами устойчивой (не менее 30—60 с) легко переносимой тахикардии. Оба варианта, как заверяют Н.М.Шевченко и соавт. [1991], в большинстве своем имеют благоприятный прогноз. Возможно. А вот относится ли данный больной к этому счастливому большинству или его подстерегает внезапная «электрическая смерть», не скажет никто.
В целом клинико-прогностический аспект желудочковой ПТ намного серьезней. Скоротечные приступы мало сказываются на самочувствии больных и нередко сопровождаются, так сказать, «уклончивой» симптоматикой, причинная расшифровка которой трудна: острые эпизоды головокружения с потемнением в глазах, внезапное и непродолжительное ощущение пустоты в груди, полуобморочные состояния («тахикардический нокдаун»), неожиданные падения без потери сознания (дроп-атаки).
Затяжной пароксизм может привести к тяжелому и быстрому расстройству общей или регионарной гемодинамики вследствие «внутренней тампонады сердца», обусловленной асинхронизмом работы предсердий и желудочков: первые сокращаются в ритме СА-узла (60—80 уд/мин); вторые, побуждаемые эктопическим центром, намного чаще (150—160 уд/мин и более). Особую тревогу вызывают случаи с очень частой активацией желудочков — до 180—200 уд/мин.
Из-за резкого падения систолического выброса при желудочковой ПТ могут развиться два, в равной степени опасных синдрома: церебральный — обмороки, вплоть до типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса (потеря сознания с эпилептиформными судорогами), очаговая неврологическая симптоматика; кардиальный — отек легких, острая коронарная недостаточность, аритмический шок (коллапс), развитие фибрилляции желудочков.
Нередко по окончании приступа наблюдается посттахикардический электрокардиографический синдром Cossio: депрессия сегмента RS—Т, уплощение или инверсия зубца Т. Эти изменения проходят через несколько часов или дней.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При жалобах больного на «взрывы» сердцебиений прежде всего нужно удостоверить факт ПТ, затем уточнить ее форму и, наконец, происхождение.
Дифференциальный диагноз наджелудочковой и желудочковой форм ПТ чрезвычайно важен, потому что выбор и последовательность лечебных мероприятий, направленных на купирование приступа, как никогда зависит от локализации очага эктопической активности. Имеет различия и предупредительная (профилактическая) терапия.
В межприступный период диагностика ПТ носит ретроспективный характер. Заподозрить ее помогает анамнез, особенно тогда, когда у больного хватает самообладания и умения подсчитать и оценить ритмичность пульса в период приступа. Форму ПТ может подсказать ЭКГ, если на ней регистрируются экстрасистолы: обычно они имеют ту же локализацию, что и ПТ.
Во время приступа с вероятностью 9:1 можно предположить наджелудочковую ПТ. Но этого мало, поскольку форму ПТ надо знать точно. Если почему либо ЭКГ снять невозможно или ее результата ждать некогда, диагноз должен базироваться на клинических признаках. Это подразумевает следующие направления действий и мыслей врача:
1) не менее 60 с уделить пальпации пульса с одновременным визуальным наблюдением за пульсацией вен шеи:
- при наджелудочковой ПТ гетеротропный очаг в одинаковой степени «подхлестывает» деятельность предсердий и желудочков, вследствие чего частота венного и частота артериального пульса совпадают;
- при желудочковой ПТ эктопический импульс, сообщающий желудочкам высокий темп сокращений, блокируется в АВ-соединении и не распространяется на предсердия. Они продолжают функционировать в ритме СА-узла. Соответственно венный пульс намного реже артериального;
2) если наджелудочковая ПТ сомнений не вызывает, следует (хотя это и не столь важно) уточнить, о какой ее разновидности идет речь — предсердной или атриовентрикулярной:
- для предсердной тахикардии типичны периодические выпадения пульсовой волны, обусловленные преходящей (функциональной) АВ-блокадой II степени. В отсутствие спонтанных «провалов» пульса их нужно попытаться спровоцировать с помощью рефлекторной стимуляции блуждающего нерва (натуживание, массаж каротидных синусов);
- при атриовентрикулярной ПТ пульс строго ритмичен, пауз в деятельности сердца в ходе проведения «вагусных проб» не возникает;
3) если пальпаторно-визуального представления о синхронности или асинхронности артериального и венного пульса по каким-либо причинам не сложилось (толстая короткая шея, отсутствие навыка и т.д.), то есть форма ПТ остается спорной, опять-таки полезно прибегнуть к рефлекторному возбуждению вагуса. При наджелудочковой ПТ оно либо обрывает приступ, либо заметно урежает ритм с появлением (или без) эпизодов АВ-блокады II степени. При желудочковой ПТ изменения сердечной деятельности не происходит, так как волокна блуждающего нерва оканчиваются в АВ-соединении. Желудочки сердца находятся под контролем только симпатической нервной системы.
В более подробном или «попунктном» изложении в пользу наджелудочковой ПТ склоняют:
- высокая частота сокращений сердца — обычно 160 уд/мин;
- строго регулярный ритм (при АВ-тахикардии) или эпизодические выпадения пульса (при предсердной ПТ), либо спонтанные, либо после рефлекторного возбуждения вагуса;
- синхронность артериального и венного (на шейных венах) пульса;
- феномен «спастической мочи» (urina spastica) — обильное мочеотделение или усиление перистальтики кишечника с позывами (или без) к дефекации во время или в финале приступа;
- отсутствие гемодинамических расстройств;
- купирующий или существенно замедляющий ритм эффект «вагусных проб».