Содержание
При симпатико-адреналовых кризах, порою ввергающих больных в паническое состояние, к «дуэту» из психотропного препарата и бета-адреноблокатора полезно добавить альфа-адреноблокатор пирроксан по 1–2 табл. (0,015—0,03 г) 3 раза в день. Тормозя реактивность лимбико-ретикулярного комплекса и перекрывая все пути симпатического влияния на периферию это «трио», судя по нашему опыту, действует практически безотказно.
Важнейшим слагаемым успеха является рациональная психотерапия.
Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия характеризуется урежением биений сердца менее 60 в 1 мин вследствие снижения автоматизма СА-узла. Частота сердечных сокращений обычно не падает ниже 40 уд/мин. Более редкий ритм заставляет усомниться в синусовой природе брадикардии, хотя и не исключает ее.
Общие сведения. По аналогии с синусовой тахикардией синусовая брадикардия подразделяется на экстракардиальную и интракардиальную формы.
Экстракардиальная форма связана с относительным или абсолютным повышением парасимпатического тонуса — вагусная брадикардия. Как физиологическое явление она наблюдается у высокотренированных спортсменов, лиц, систематически занимающихся физическим трудом. Может иметь рефлекторное происхождение — при повышении внутричерепного давления, холецистите, язвенной болезни; быть следствием отрицательного хронотропного действия некоторых медикаментозных средств (бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и др.).
Чаще встречается неврогенная синусовая брадикардия, обусловленная расстройством высшей нейрогормональной регуляции с преобладанием ваго-инсулярных (трофотропных) тенденций — клинический вариант дисрегуляторной кардиопатии [Вогралик В.Г., Мешков А.П., 1987] или, иначе, кардиального типа НЦД [Маколкин В.И., Аббакумов С.А., 1985]. Ей обычно coпутствует нерегулярность синусового ритма, связанная с фазами дыхания, — синусовая дыхательнаяapитмия, а нередко функциональная «вагусная» экстрасистолия и артериальная гипотензия.
Интракардиальная синусовая брадикардия наблюдается при общих интоксикациях, токсическом воздействии на СА-узел ряда лекарств, например антиаритмических средств, больших доз сердечных гликозидов. Ее наиболее частой причиной является поражение миокарда (ишемия, воспаление, фиброз), в том числе в особенности его отделов, прилежащих к СА-узлу — миогенная синусовая брадикардия. При ней также довольно закономерно встречается нерегулярность синусового ритма, независящая, однако, от фаз дыхания — недыхательная синусовая аритмия. Она указывает на первичную (внутреннюю) дисфункцию или слабость СА-узла.
Умеренная брадикардия переносится хорошо. При более значительном урежении ритма появляются жалобы на тяжесть в голове, головокружение, стеснение за грудиной, предобморочные состояния. Они обусловлены падением минутного объема кровообращения.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Как и в случае тахикардии, при редком ритме решения требуют два вопроса: 1) какая брадикардия имеет место — синусовая или несинусовая? 2) Если брадикардия является синусовой, то указывает ли она на патологию миокарда или вызвана внесердечными факторами?
Помимо синусовой брадикардии причиной редких сокращений сердца могут быть:
- медленный (замещающий) ритм АВ-соединения;
- медленный (замещающий) идиовентрикулярный ритм;
- синоатриальная блокада 2:1;
- полная АВ-блокада (АВ-блокада III степени).
При физикальном обследовании идентифицировать их невозможно. Только чрезмерное урежение ритма (менее 40 в 1 мин) ставит под сомнение синусовый генез брадикардии.
Синусовая брадикардия легко распознается на ЭКГ по наличию положительного моноформного зубца Р перед каждым желудочковым комплексом QRS-T.
Аналогичная картина имеет место при синоатриальной блокаде 2:1, когда каждый второй импульс не выходит за пределы СА-узла и электрокардиографический комплекс PQRST полностью выпадает. Отличить ее от синусовой брадикардии возможно только в том случае, если удается уловить исчезновение блокады, либо спонтанное, либо после подкожного или внутривенного введения 1 мл 0,1% раствора атропина. При этом число сердечных сокращений возрастает ровно вдвое.
Медленные замещающие ритмы АВ-соединения и желудочков выглядят на ЭКГ так же, как и ускоренные ритмы той же локализации. Разница заключается лишь в частоте активаций желудочков.
При АВ-блокаде III степени на ЭКГ фиксируются два независимых ритма: более частый предсердный и более редкий желудочковый. В силу этого какой-либо закономерности положения зубца Р относительно комплекса QRS нет.
Убедившись в синусовой природе брадикардии и исключив привходящие моменты, например влияние лекарственных веществ, надо перейти к главному — разграничению миогенной и неврогенной форм. Это сделать несложно, поскольку их различия точно демонстративны (табл. 2).
Таблица 2
Дифференциально-диагностические отличия миогенной и неврогенной форм синусовой брадикардии
| Признаки | Миогенная форма | Неврогенная форма |
| Возраст больных | Чаще зрелый и пожилой | Чаще молодой |
| Перенесенное или текущее заболевание сердца | Имеется | Отсутствует |
| Ритмичность сокращений сердца | Нерегулярный синусовый ритм, не связанный с фазами дыхания | Нерегулярный синусовый ритм, связанный с фазами дыхания |
| Влияние задержки дыхания | Не восстанавливает регулярность ритма | Восстанавливает регулярность ритма |
| Клинортостатическая проба | Влияет мало | Заметное (на 10—12 и более в 1 мин) учащение ритма в ортостазе |
| Проба с атропином | Влияет мало | Заметное учащение ритма |
В заключение текстуально подчеркнем, что на миогенное происхождение синусовой брадикардии указывают:
1) как правило, зрелый и пожилой возраст больных;
2) наличие заболевания сердца в прошлом или настоящем;
3) незначительный прирост (менее 6—8 уд/мин) сердечных сокращений при переходе в вертикальное положение;
4) незначительный прирост сердечных сокращений после подкожной инъекции 1 мл 0,1% атропина — не более чем на 8—10 уд. (пульс контролируется через 15 и 30 мин) или внутривенного введения той же дозы — не более чем на 25% от исходной величины и не выше 90 уд/мин (пульс контролируется через 3 мин);
5) нерегулярность синусового ритма, сохраняющаяся после задержки дыхания.
Лечение. Синусовая брадикардия, не нарушающая самочувствия, вмешательства не требует. Внимание следует сосредоточить на лечении основного заболевания.
Что касается медикаментозной брадикардии (менее 55 уд/мин), отмене подлежат препараты, оказывающие прямое токсическое воздействие на СА-узел. К ним принадлежит большинство антиаритмических средств, особенно I классификационной группы. О применении сердечных гликозидов и блокаторов бета-адренергических рецепторов вопрос решается индивидуально. С одной стороны, развитие выраженной синусовой брадикардии служит формальным поводом для их отмены или снижения дозы; с другой, известно, что кардиотонический эффект первых и антиангинальное действие вторых нередко в полной мере проявляется только при урежении сердечных сокращений до 48—52 уд/мин [Вотчал Б.Е., Слуцкий М.Е., 1973; Голиков С.Н., Фишзон-Рысс Ю.И., 1978].
Если при мониторировании ЭКГ регистрируются периоды чрезвычайного урежения ритма (менее 40 в 1 мин) и (или) появляется симптоматика, указывающая на преходящую ишемию мозга (приступы головокружения, предсинкопальные или синкопальные состояния), возникает необходимость в коррекции брадикардии. Характер вмешательства диктуется ее происхождением; срочность и активность — тяжестью клинической картины.