Введение

В последние годы проблема боли все чаще привлекает внимание теоретиков и клиницистов. Проводятся многочисленные симпозиумы, конференции и семинары. Это обусловлено тем, что боль является сердцевиной биологии и медицины, имеет важнейшее социальное, экономическое и медицинское значение.

Проблема изучения механизмов боли и обезболивания (анальгезии) остается актуальной с момента зарождения медицины и до настоящего времени. Крылатое выражение L. Lerish (1818): «Мы не равны перед болью» — как нельзя лучше характеризует утилитарно-практический и общечеловеческий смысл в необходимости дальнейшего познания этих сложных и неоднозначных явлений.

Боль присутствует в клинической картине большинства неврологических, психических и соматических заболеваний, а особенно часто — в онкологии.

По данным ВОЗ (1986), каждый пятый трудоспособный член общества в течение жизни переносит боли различной локализации. Ежедневно от болей страдают 3,5 млн человек, причем лишь у 20% больных она субъективно оценивается как легкая, у 50% — умеренная и у 30% — непереносимая.

Что такое человеческая боль («боль-синдром», «боль-болезнь»)? На наш взгляд, наиболее емкое определение боли дано академиком П.К. Анохиным (1976): «Боль — своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных возбудителей, вызывающих органические или функциональные изменения в организме».

Боль мобилизует разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредного фактора, включая эмоции, соматические, поведенческие и вегетативные реакции, мотивации, память.

Итак, боль — это страдание, которое мы понимаем и осознаем, однако ее трудно описать, хотя каждый знает, что это такое. Внешне боль проявляется прежде всего различными выразительными движениями, особенно выражениями глаз. У человека, испытывающего боль, широко раскрыты или зажмурены глаза, опущены наружные и приподняты внутренние края бровей, сморщен лоб, зрачки расширены, углы рта оттянуты книзу, нижняя губа опущена или прикушена.

Муки человека, испытывающего боль, очень выразительны и отражены в работах писателей, художников, скульпторов. Среди них можно назвать картины Э. Делакруа «Резня на Хиосе» и К.Е. Маковского «Болгарские мученицы». Боль, как правило, является симптомом различных патологических процессов в организме. Не зря еще в Древней Греции говорили, что боль — сторожевой пес здоровья.

В свете современных воззрений боль — это психонейрофизиологическое состояние организма, возникающее вследствие болевых информационных (ноциальных) кодов, формирующихся в периферической и центральной нервной системе в результате воздействия сверхсильных повреждающих стрессоров, вызывающих функционально-органические изменения органов и тканей (Назаров В.М., Трошин В.Д., 2001).

В настоящее время большинство исследователей считают, что хроническая боль — самостоятельная форма болезни, которая требует грамотного диагностического подхода и адекватного выбора терапии (Кукушкин М.Л., 2008; Яхно Н.А., 2010; Назаров В.М., 2010).

По данным Международной ассоциации по исследованию боли (IASP), хроническая боль — это боль, длящаяся более трех месяцев и продолжающаяся сверх нормального периода заживления ткани. Последнее обстоятельство часто бывает трудно понять врачу-практику, но тем не менее установлено, что идентификация и устранение повреждения при хронической боли часто не сопровождаются ее исчезновением.

Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения.

Боль угнетает человеческое достоинство больного — то самое чувство самоощущения, которое составляет неотъемлемую часть двуединства «духа и тела». Согласно теории, предложенной философом Karl Popper и сэром John Eccles, которая позднее стала классической, боль существует во Втором Мире — сенсуалистическом, который соприкасается с Первым Миром, контролируемым мозгом. Даже в самых современных фундаментальных работах по проблеме боли нейрофизиологический базис ограничивается или, во всяком случае, концентрируется на рассмотрении филогенетически наиболее древних отделов нервной системы: от первичных афферентных нейронов к задним рогам, далее по приводящим путям к бульбарным ядрам и пучкам среднего к таламусу. Лимбическая система и неокортекс редко упоминаются или вообще не рассматриваются.
И по сей день значение боли весьма велико: болевое ощущение, сочетающее в себе элементы подсознательного и осознаваемого, лежит в основе страдания личности. Этот феномен, свойственный каждому человеку и хранящийся в генетической памяти, сам по себе предопределяет и формирует адекватную тактику ответной реакции.

Не должно быть законов или моральных «табу», ставящих врача в положение безучастного и беспомощного наблюдателя, связывающих ему руки либо позволяющих действовать «от и до» или«не далее чем…» в выборе и применении оптимальных средств, способных дать покой, устранить боль и страдание умирающего больного в терминальной стадии заболевания. Но нередко устаревшие законы, ложные страхи и заблуждения заставляют врача поступать именно так, т.е. вынуждают его нести людям страдание.

Устранение боли является одним из основных принципов этического кодекса охраны достоинства личности и важнейшим компонентом качества жизни не только человека, но и всего живого.

Если законодательная база паллиативной медицины устаревает или становится неясной, ее следует изменять или уточнять. Если врач не осознает в должной мере свои полномочия в сфере облегчения страданий, он обязан иметь возможность получить немедленные и конкретные разъяснения. Вместо того чтобы присоединиться к разноголосому хору истерических призывов за легализацию эвтаназии, лучше настойчиво и терпеливо содействовать совершенствованию законодательства и активизировать образовательные программы по проблемам паллиативной медицинской помощи. Мы еще только вступаем на путь настоящей борьбы с бесшумной эпидемией боли. Многочисленные обзоры свидетельствуют, сколь велико число людей, ежедневно и ежечасно испытывающих такие муки, терпеть которые намного тяжелее, чем расстаться с жизнью.

Эта эпидемия бесшумна потому, что человек страдает молча, не получая адекватной помощи от своих врачей. Наряду с мучениями онкологических или кардиологических больных, существует гораздо более многочисленная популяция, страдающая артритом, мигренью, радикулитом и различными неврологическими расстройствами, которой ранее не уделялось должного внимания. Классическая медицина рассматривала боль как один из механизмов сигнальной системы организма (исключить его — значит нанести вред), что, естественно, не способствовало разработке новых методов лечения. Поскольку врач во многих случаях не располагал эффективными методами обезболивания и к тому же считал боль элементом естественной системы, он попросту абстрагировался от проблемы, не владея знаниями и средствами для ее разрешения. Одним из факторов, способствовавших изменению бытовавших ранее взглядов на проблему боли, послужило раскрытие механизмов наиболее сложных высших нервных представлений о разделении духа и тела.<

В ближайшем будущем ожидается существенный прогресс изучения боли по трем направлениям. Во-первых, совершенствование практических методов и средств обезболивания. Во-вторых, раскрытие базисных механизмов динамики ответной реакции нервной системы на повреждающее воздействие. В-третьих, изыскание средств, прерывающих процесс нарастания интенсивной боли, за которым мы пока еще лишь пассивно наблюдаем.

Современная медицина позволяет людям жить при онкологических заболеваниях, которые прежде считались смертельными, однако вопрос качества жизни по-прежнему остается открытым. Важнейший компонент медицинской помощи — ликвидация боли. Ведущая роль в пропаганде борьбы с болью у онкологических больных в паллиативной медицине принадлежит Всемирной организации здравоохранения, утверждающей принцип разработки научно-обоснованных методов, приемлемых и контролируемых общественным сознанием.

Онкологические больные часто теряют всякую надежду избавиться от мучающих их болей. Клинические проявления некупируемых болей могут включать в себя тревожное состояние, беспокойство, депрессию, мутизм, отчаяние и даже требование эвтаназии. Лечить онкологических больных без боли — самая трудная и гуманная задача.

Эффективное лечение хронической боли онкологического генеза рассматривается экспертами BОЗ как один из основных компонентов паллиативной помощи, направленной на улучшение качества жизни пациентов (облегчение физического, психологического и духовного состояния) и социальную поддержку. Несмотря на некоторое улучшение состояния неизлечимых онкологических больных в тех странах, где на практике реализуется политика ВОЗ, в целом проблема паллиативной помощи до настоящего времени не решена, и миллионы онкологических больных испытывают страдания, которых можно было бы избежать. По данным ВОЗ, около 70% онкологических больных страдают от боли различной интенсивности. Если на ранних стадиях заболевания боль встречается у 30–40% пациентов, то в стадии генерализации опухолевого процесса — у 90%. В России ежегодно от злокачественных новообразований умирает более 300 тысяч человек и не менее 200 тысяч больных с распространенными формами рака страдают от болей различной интенсивности. Многогранность центральных и периферических нейрогуморальных механизмов развития хронической боли требует специальных знаний и комплексного подхода к ее лечению.

Ведущее место в терапии хронической боли у больных с распространенными формами онкологического процесса занимает системная фармакотерапия, предусматривающая назначение при слабой боли неопиоидных анальгетиков, при умеренной — опиоидов слабой потенции, а для лечения сильной боли — сильнодействующих опиоидов (ВОЗ, 1996). На протяжении многих лет в России сильнодействующие наркотические анальгетики были представлены в основном в виде инъекционных лекарственных форм, что в значительной степени ограничивало возможность проведения обезболивающей терапии в соответствии с принципами, рекомендованными экспертами ВОЗ. Кроме того, в лечении инъекционными препаратами в домашних условиях часто возникают сложности, поскольку круглосуточная необходимость многократных инъекций требует вовлечения в лечебный процесс большого числа патронажных сестер и неспециализированных выездов «скорой медицинской помощи». Реальную возможность решения этих проблем дает скорейшее внедрение в рутинную практику неинвазивных лекарственных форм пролонгированного действия, пополнивших в последние годы арсенал анальгетиков. При сильной и нестерпимой боли, особенно нейропатического характера, системная фармакотерапия сильными опиоидами недостаточно эффективна и могут быть с успехом применены методы регионарного обезболивания, выполняемые квалифицированными специалистами.

Глава I. ТЕОРЕТИКО-МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ОНКОАЛГОЛОГИИ

Онкоалгологию необходимо рассматривать как методологическую основу, понимать как процессы, происходящие в организме, с позиций диалектической философии.

Методологический подход к медицинским проблемам позволяет проникать в сущность явлений и объяснять соотношение структурного и функционального, биологического и духовно-социального в этиологии и патогенезе онкоболезней, выявлять, наряду с общими реакциями организма, специфические особенности реагирования органов и тканей.

Осмысление проблем онкологии на основе диалектического понимания процессов, происходящих в нервной системе и организме в целом, открывает сущность здоровья и болезни.

К философско-методологическим проблемам онкологии относятся соотношение биологического и психического, факторы риска возникновения и течения болезней, взаимодействие структуры и функций, взаимосвязь соматического (телесного) и психического и др. Правильное понимание причинности, целостности, взаимосвязи физиологических и патологических явлений возможно только на основе диалектического подхода к анализу здоровья и болезней. Развитие болезни в целом организме представляет собой сложный диалектический процесс адаптации организма к условиям внешней среды.

Познание закономерностей патогенеза и саногенеза — основа онкореабилитации и онкопрофилактики. Диалектическое мышление необходимо для правильного понимания и обобщения новых фактов, получаемых в биологических и клинических нейронауках. Так, при онкозаболеваниях необходимыми являются определение факторов риска, оценка роли и соотношений соматических, духовно-социальных и экологических аспектов.

Онконауки на современном этапе характеризуются открытием новых явлений и фундаментальных обоснований; выходом научных исследований на микроструктурный молекулярно-геномный уровень; применением современных сложных методов исследования с использованием диагностики, помогающей изучить сущность физиологических и патологических процессов, повышающих эффективность лечения и профилактики.

Происходит глубокая дифференциация и интеграция методов научного познания в онкологии в результате оснащения новыми мощными технологиями. Кибернетика позволяет производить расчеты, выявлять закономерности, получать информацию, используя это для решения задач биоуправления, диагностики и прогностики, однако в отличие от кибернетической модели мозг человека обладает интеллектом, эмоциями и рядом специфических человеческих функций. В целом мозг является органом творческой мысли, орудием приспособления к изменяющимся условиям внешней среды, отражающим индивидуальные особенности человека.

Нервная система имеет важнейшее значение в генезе многих хронических соматических и онкологических заболеваний и в старении организма. Проблема целостности организма и роль нервной системы находят отражение в новых областях онконаук — онконеврологии, онкоалгологии, онкореабилитации и онкопрофилактики. Изменения нейродинамики, нейрометаболизма, нейрореактивности и нейроадаптивности приводят к дезадаптации факторов внешней и внутренней среды и формированию патологии нервной системы и онкоболи.

В последние годы активно изучается роль нейропептидов в регуляции функций организма, выясняется их значимость в оптимизации лечебно-реабилитационных и профилактических мероприятий. Изменения метаболизма вызывают сложные сдвиги двигательных, чувствительных, вегетативных и трофических функций, которые следует понимать на основе системного подхода и целостности организма. В условиях углубляющейся дифференциации и специализации знаний выделяются многие самостоятельные разделы онконаук, в связи с этим усиливается потребность в правильных методологических понятиях, позволяющих объяснять и синтезировать новые теории и концепции, сложные соотношения патогенеза и саногенеза.

Изучение генетических явлений на молекулярном и субмолекулярном уровнях; установление физико-химического строения гена; новые представления о канцерогенезе, передаче генетической информации, внутриклеточном механизме регуляции метаболизма, в частности белка; изучение закономерностей распространения мутаций среди населения являются подтверждением положений диалектики о соотношении части и целого, элементарного и сложного, единства противоположностей, случайности и закономерности диагностики, лечения и профилактики.

Настоящее и будущее онкологии, изучаемое на методологической основе, позволит расширить наши знания в лечебно-профилактической работе. Интерпретация онкопроблем с позиций законов диалектики позволяет отчетливее осознать объективную значимость научной методологии в анализе процессов формирования и развития понятий и принципов превентивной онкологии.

В новых условиях научного исследования с его усложнением и специализацией от онкологов требуются знание общетеоретических вопросов биологии и клинической медицины, умение широко мыслить, владеть познавательными средствами, методами научного анализа и синтеза, ориентироваться в методологических проблемах. От методологического понимания зависит направление путей исследования и достижения результатов. Человеческое мышление дает нам это направление,а также абсолютную истину, которая складывается из суммы относительных истин, пределы которых могут изменяться с ростом наших знаний.

В период демократизации общества и прогресса наук методология познания стала полифункциональной вследствие разнообразных мировоззренческих позиций. Но связующим звеном в развитии наук всегда была и будет диалектика, гармонично объединяющая различные гносеологические подходы в рамках общей синтологической парадигмы (Трошин О.В., 1995).

1. Системный подход онкоалгологии

Одна из особенностей современного этапа развития превентивной онкологии — интенсивное внедрение принципов системного подхода.

Системный подход — методологическое направление, предназначенное для исследования состава, структуры, законов организации и функционирования сложно организованных объектов, адекватного их использования и преобразования в соответствии с требованиями практических задач. Применение системной методологии в онкологии способствует оптимизации исследовательских, диагностических, лечебных, профилактических мероприятий, обеспечивая им требуемую всесторонность, последовательность, планомерность.

В изучении онкозаболеваний следует исходить из важнейших положений диалектической гносеологии, утверждающей неизбежную взаимосвязь и единство организма и условий его обитания — духовно-социальной и биологической сфер жизни. Это определяет необходимость системного подхода в исследовании организма, его морфофункциональных систем.

По П.К. Анохину (1974), система представляет комплекс взаимодействующих компонентов, направленный на получение полезного результата. Функциональная система является первичной формой интеграции, для которой характерны такие свойства и типы функционирования, каких нет у отдельных органов. В процессе эволюционного развития для удовлетворения потребностей организма формировался и совершенствовался функциональный аппарат.

Деятельность всех элементов функциональной системы направлена на получение полезного результата. Его формирует доминирующая мотивация, выражая соответствующую потребность. Если в ходе деятельности функциональной системы достигается конечный приспособительный результат, она прекращает существование, оставляя в памяти свои следы. Для удовлетворения следующей доминирующей потребности организма формируется новая функциональная система и т.д.

Изучение таких сложных много звеньевых систем, какой является нервная система, требует исследований не только отдельных элементов, но и их взаимоотношений, т.е. морфологической и функциональной организации системы в целом. Для анализа отдельных функций необходимы частные исследования с детальным и более глубоким изучением всех элементов этой системы.

В реальной жизни человек здоров не абсолютно, а относительно (Сидоренко Б.А. и др., 1985). Системный анализ во взаимодействии с принципом «конкретности» показывает, что диагностировать норму или патологию следует в системе конкретных отношений. Например, то, что обладает патогенным свойством для клеточного уровня, может оказаться совершенно нейтральным для организма. Поэтому при диспансеризации для включения в группу здоровых лиц излишне искать абсолютное здоровье. Вполне достаточно констатировать, что данное состояние человека не влияет отрицательно на продолжительность его жизни и функциональность организма как целого. Во всяком случае, наличие локальных заболеваний, полностью компенсированных на субклеточном, клеточном, органном уровнях и являющихся прогностически безопасными, дает полное право считать их носителя практически здоровым.

Дальнейшее развертывание системной методологии свидетельствует, что автономность любых элементов относительна. Каждый из них обладает массой разнообразных связей, динамически включающих интегративные образования, которые подчиняются общим целям развития — единым программам целостного функционирования и т.д. Системный подход, раскрывая внутреннее единство, например, нервной системы, одновременно обнаруживает тесную взаимосвязь ее с остальным организмом. Поэтому при изучении организма следует разрабатывать не только аналитические нормативы отдельных подсистем, но и нормы их соотношения между собой — корреляции между целыми и элементами, самими элементами, разнообразными уровнями и т.д.

На основании представления об организме как сложной многокомпонентной системе внутренних и внешних воздействий становится очевидно, что для понимания законов его поведения и управления ими недостаточно опираться только на устойчивые конечные результаты действия. Необходимо следить и за динамикой их получения, анализировать варьирующие процессы воздействия одних частей на другие и на всю систему в целом. Тем самым системная методология требует от медицины овладения искусством вероятной оценки эффективности того или иного вида лечения, относительного прогнозирования результатов исследования, динамики заболевания и т.д. Поскольку точность вероятностного прогноза зависит от глубины и полноты охвата познаваемого явления, системный подход в подобных ситуациях служит незаменимым методологическим инструментом.

В условиях научно-технической революции происходит усложнение процесса познания, развитие которого в медицине невозможно без дальнейшего раскрытия его философских основ, без разработки логических и методологических принципов. Поэтому улучшение методологической оснащенности, появление новых методик исследования (компьютерная томография, позитрон-эмиссионная томография, ядерно-магнитный резонанс, радиотермометрия, ЭВМ и др.) должны идти в единстве с совершенствованием методологических подходов.

В такой ситуации онкология уже не может успешно развиваться без комплексного взаимодействия с другими медицинскими дисциплинами (интегративный, мультидисциплинарный подходы). Их взаимное обогащение и интеграция иногда настолько тесны,что это ведет к появлению качественно новых уровней знания и возникновению других дисциплин в онконеврологии, онкоалгологии, онкоиммунологии и др.

При более широком рассмотрении организма в единстве с системой геокосмических, биологических, духовно-социальных факторов выявляется, что не только онкология, но и медицина в целом не могут существовать обособленно. Они должны интегрировать с другими науками настолько, насколько те, исследуя зависимость человека от окружающей среды, способствуют выявлению здоровья и болезней человека. Не менее актуальным представляется изучение воздействия современного образа жизни, особенностей производства на состояние здоровья населения и направления его эволюции.

Для оценки функционального состояния нервной системы и соматической сферы (особенно на ранних стадиях патологии) необходимо интегративное исследование, которое позволяет выяснить характер сдвигов в нервно-психической и соматической сферах, механизмы возникновения нарушений и установить значение отдельных патогенетических и саногенетических звеньев во взаимодействии системного и регионального уровней.

Важно иметь сведения о состоянии центральной (головного и спинного мозга), вегетативной и периферической нервных систем, рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции. Эти механизмы включаются не одновременно, а в определенной последовательности, что зависит от вызывающей их причины. В различные периоды жизни, в зависимости от характера раздражителя, в реакции организма участвует рефлекторный либо гуморальный механизм регулирования или тот и другой вместе.

В ранней диагностике онкозаболеваний нужно учитывать реактивность и адаптивность организма. При изучении реактивности важно определить, в какой мере возникающие реакции являются адаптивными (компенсаторными, саногенетическими), а в какой — патогенетическими, патологическими, свидетельствующими о срыве компенсации. Для определения реактивности используют нагрузочные функциональные пробы. Основная цель функциональных проб — получить опорные данные для правильной оценки состояния нейро- и гемодинамики. Это особенно важно для выявления субклинических и начальных проявлений заболеваний.

Системный подход в изучении онкоболезней предполагает разработку реабилитационных и профилактических мероприятий. Эффективность профилактики онкозаболеваний должна быть интегративной, адекватной по объему профилактике других систем организма, оказывающих наиболее выраженное влияние на нервные системы мозга. Поэтому в структуру профилактики онкозаболеваний необходимо включать элементы профилактики основных взаимодействующих систем организма (духовной, нервно-психической и физической).

Единственным способом восстановления здоровья является тренировка функциональных систем. Эта тренировка может быть успешно осуществлена только усилиями самого больного. Роль же медицинских мероприятий сводится прежде всего к формированию у больного смыслообразующих мотивов и мотивов-стимулов на достижение, посредством тренировки, конечного приспособительного результата — восстановления оптимального здоровья (логопрофилактика).

В основе резервов функциональных систем лежит общебиологический закон единства структуры и функции, дающий возможность управлять в генетически детерминированных пределах структурно-функциональными взаимоотношениями. Проблема онкореабилитации рассматривается также на основе системного подхода. В соответствии с системно-кибернетической сущностью стадий афферентного синтеза, принятия решения, формирования акцептора результата действия, эфферентного синтеза, а также действия и оценки достигнутого результата, по П.К. Анохину, авторы выделяют в реабилитации 6 стадий: 1-я стадия — оценка реабилитационной ситуации; 2-я — постановка реабилитационного диагноза; 3-я — прогнозирование параметров функционального состояния; 4-я — составление программы реабилитации; 5-я — реабилитационное воздействие; 6-я — оценка результатов реабилитации.

Концепция системного подхода имеет важнейшее значение для разработки интегративных общественных и индивидуальных программ терапии и профилактики онкозаболеваний.

Системный принцип организации определяет функционирование человека как единого целого, т.е. внутреннее и внешнее единство. Организм — открытая система, постоянно обменивающаяся с окружающим пространством информацией, энергией и веществом. Человек един с этим пространством, хотя и неравновесен по отношению к нему.

Именно такой масштаб представления о человеке, его здоровье и управлении здоровьем принят в классической философии и интегративной медицине. Если рассмотрение патологического процесса как «частичного хаоса» в системе еще в какой-то мере допускает локальный подход, то рассмотрение здоровья как «общего внутрисистемного порядка» возможно только на принципах целостности.

Представление внутреннего аспекта целостности в зависимости от мировоззрения и области исследования может иметь и более мелкий масштаб. Так, в классических областях медицины, ориентированных в основном на изучение тела, предполагаются учет внутренних взаимосвязей и взаимозависимостей в функционировании органов и систем и целостное реагирование организма (единство местного и общего). Учитывается также связь психики и тела, а основным методом и одновременно целью врачебного воздействия является интегративная (психосоматическая) гармонизация.

Управление здоровьем — это управление механизмами самоорганизации живой системы, обеспечивающими ее динамическую устойчивость, при этом выделяются аспекты формирования, сохранения и укрепления здоровья.

Сохранение здоровья включает в себя соблюдение принципов здорового образа жизни (медицинские аспекты) и возвращение утраченного здоровья (оздоровление), если уровень его приобрел тенденцию к снижению.

Под укреплением здоровья понимают преумножение его за счет тренирующих воздействий. Поскольку с возрастом уровень здоровья естественно снижается, поддержание его в прежнем диапазоне требует дополнительной активности. Наиболее универсальными тренирующими воздействиями являются физическая и гипоксическая тренировки, закаливание.

Интегративный подход составляет методологическую основу практики сохранения и укрепления здоровья. Воздействия, используемые при этом, являются преимущественно естественными, немедикаментозными (очищение организма, оздоровительное питание, закаливание, двигательные и гипоксические тренировки, психонагрузки, мануальные воздействия и др.).

Оздоровление человека направлено на повышение уровня здоровья, на возвращение его в безопасную зону, что препятствует появлению и проявлению заболеваний.

Первым этапом оздоровления является гармонизация взаимоотношений организма с окружающей средой путем оптимизации этой среды и поиска адекватных форм жизнедеятельности в ней с учетом конституции человека. Это оценка региона проживания, его экологии, возможностей сохранения здоровья конкретного человека в данном месте; исследование экологии малого жизненного пространства (жилища, места работы, одежды, питания и др.); коррекция отрицательных моментов (биопатогенные зоны, шум, загрязненность среды и др.); анализ и коррекция психо- и биоэнергоинформационных аспектов среды обитания; оценка психосоматической конституции человека и подбор оптимальных для него в данных условиях форм обмена с окружающей средой (характер питания, двигательной активности и отдыха, общения и др.). Согласно иерархическому принципу, заложенному в пирамиде, должно быть решение высших индивидуальных задач, относящихся к области сверхсознания.

Поскольку человек живет не только в пространстве, но и во времени, тактика оздоровления включает организацию жизни человека согласно гелиофизическим и биологическим ритмам и коррекцию этих ритмов, если их структура нарушена. В природе все находится в ритмически организованном движении. Биоритмы — это временная организация жизни. Нарушение ее свидетельствует о предболезни или болезни.

Второй этап оздоровления — это внутренняя гармонизация человека. Она рассматривается как наиболее эффективный подход возвращения здоровья в его «безопасную зону». Внутренняя гармонизация человека — основной аспект работы с механизмами здоровья, аналог (хотя и более высокого порядка) патогенетического лечения в клинической медицине. При длительно сохраняющихся патологических проявлениях, наряду с этим подходом, возможно использование и других, общих и локальных, медицинских воздействий.

Учитывая представления о человеке как системе пирамидального типа, включающей в качестве подсистем сверхсознание или духовный элемент (вершина пирамиды), психику (интеллектуально-эмоциональная сфера) и тело, разработана тактика общей гармонизации.

С состоянием психики, как известно, связано состояние сомы, что иллюстрируется наличием психосоматических болезней, болезней «адаптации» (по Г. Селье) при длительном психическом стрессе, а также при отрицательном влиянии психокомплексов на поведенческую адаптацию и жизненный тонус. Формирующиеся при психокомплексах локальные мышечные напряжения («блоки») затрудняют энергообеспечение тканей и тем самым предрасполагают к нарушениям функций и патологическим процессам во внутренних органах. Комплекс оздоровительных методов, первично воздействующих на эмоционально-интеллектуальную сферу, предполагает умение работать как с осознаваемой, так и с бессознательной областями психики. Вторично при этом снимаются мышечные блоки. Можно идти обратным путем: первично воздействовать на тело, получая вторичный психический оздоравливающий эффект. Здесь могут использоваться особые, специальные приемы работы с телом (так называемая телесно-ориентированная психотерапия) либо комплекс общих оздоравливающих воздействий телесной направленности. При таком подходе, называемом психосоматической гармонизацией, человек оздоравливается и психически, и физически. Психосоматическая гармонизация — частный вариант общей внутренней гармонизации, наиболее доступный врачам в их практической деятельности.

Воздействие на физическое тело — это последний по иерархии уровень оздоровительных мероприятий. Он включает: а) нормализацию трофотропной функции организма («очищение» органов и систем, нормализация деятельности пищеварительной системы, питания, сна); б) восстановление эрготропной функции за счет назначения тренирующих воздействий (оздоровительная физическая и гопоксическая тренировки, закаливание и др.). Последний подход является основным в укреплении здоровья.

Кроме всего названного, существует ряд методов, позволяющих оздоровить, гармонизировать человека в целом или большинство элементов его системы. Сюда можно отнести энергоинформационные воздействия, природные факторы,мануальную коррекцию, массаж, цигун-терапию, затха-йогу, неспецифическую адаптивную терапию и др.

Ни одна деятельность человека не будет достаточно эффективной, пока она не осознана и не подкреплена информационно. Поэтому важнейший компонент в практике оздоровления — это просветительская работа и формирование активной позиции по отношению к своему здоровью, духовной мотивации к поддержанию его уровня в «безопасной зоне». При этом человек должен быть вооружен знанием, как ему организовать здоровый образ жизни с учетом индивидуальных биологических и духовно-психических особенностей.

Что понимается под медицинскими аспектами здорового образа жизни? На различных уровнях своей организации человек имеет множество потребностей, удовлетворение которых позволяет сохранять динамическую устойчивость всей системы, динамический духовно-генетический стереотип, жизнь и здоровье. Эти потребности удовлетворяются информацией, энергией и веществом, поступающим в различных формах из окружающей среды.

Основными формами обмена человека с окружающей средой являются питание, дыхание, в определенной степени движение, психическое взаимодействие (обмен эмоциями и мыслями), биоэнергоинформационный обмен, взаимоотношения мужчины и женщины, имеющие более широкий спектр взаимовлияния, чем однополое общение. Деятельность, направленная на удовлетворение этих форм обмена в различных сочетаниях, обеспечивает разнообразие духовно-социальной и биологической жизни человека.

Для сохранения здоровья обмен с окружающей средой должен соответствовать определенным требованиям. Система жизни, в которой эти требования удовлетворяются в достаточной степени и оптимальном режиме, что позволяет сохранить здоровье на безопасном уровне, получила название здорового образа жизни. Поскольку люди различны по своим конституциональным, генетическим свойствам, то и здоровый образ жизни каждого человека имеет свои индивидуальные особенности. Крайне важно выработать духовную доминанту к здоровому образу жизни и долголетию.

2. Интегративная концепция онкологии

В настоящее время имеется множество теорий канцерогенеза. Однако до истинного разрешения проблемы еще далеко.

За последние годы резко возросла подверженность населения социальным и психоэмоциональным стрессам, что способствует увеличению психонейросоматических, дизрегуляторных расстройств и онкологических заболеваний. В клинической онкологии роли и значению социально-психологических и психоэмоциональных стрессоров не уделяется должного внимания. Однако клинико-психологические и клинико-нейрофизиологические исследования указывают, что психоэмоциональные стрессоры имеют место до развития онкологического процесса, во время и после базисного лечения больных. Все это и определило выделение направления — интегративная онкология.

В свете современных воззрений процесс канцерогенеза — это постепенное накопление мутаций и других изменений, приводящих к активации прооксидантов и инактивации или делеции генов-супрессоров в соматических клетках (Агеенко A.M., 2004). Исследования в области эпидемиологии рака свидетельствуют, что факторы образа жизни и окружающей среды обусловливают развитие 90–95% злокачественных опухолей человека. В основном канцерогенез рассматривается с общебиологических (генетических) позиций, а духовно-психическая сфера почти не учитывается. Однако человек — это духовно-биологическая система, поэтому теории канцерогенеза должны оцениваться с позиций интеграции духовно-психической и биологической (генетической) сфер деятельности организма.

В свете достижений медико-биологических наук проблемы онкологии следует рассматривать в двух аспектах. Первый аспект связан с прогрессом в области изучения молекулярных механизмов опухолевого процесса. На этой основе возникла молекулярная онкология, включающая онкологию, иммунологию, вирусологию, генетику, энзимологию и биоорганическую химию. Второй обусловлен достижениями нейронаук (психология, психиатрия, неврология, нейрохирургия, онконеврология и др.), тесно взаимодействующих с иммунологией, эндокринологией, геномикой.

Нейронауки с другими науками оказывают интегративно-адаптивное регулирующее влияние на изучение всех органов и систем организма. На современном этапе в литературе появляетсявсе больше данных, что рак — это полифакторное заболевание, в связи с чем необходимо выделять и развивать интегративный подход в онкологии.

С точки зрения системно-интегративного подхода, раковая болезнь — дизрегуляционная, полигенная, мультифакторная патология организма, приводящая к функционально-структурной полиорганной недостаточности (Анохин П.K., 1980; Батуев А.С., 2005; Бухтояров О.В., Архангельский А.Е., 2007). Базируясь на теориях функциональных систем П.K. Анохина (1980), К.В. Судакова (1984) и патологических детерминант Г.Н. Крыжановского, мы разрабатываем духовно-генетическую (интегративную)концепцию канцерогенеза.

В соответствии с духовно-генетической теорией здоровья выделяются два фундаментальных регулирующих механизма деятельности организма (духовно-психический и геномный), которые формируют и объединяют другие регуляции, образуя интегративно-регулирующую (психонейроиммуноэндокриногеномную) систему. По Г.Н. Крыжановскому (1980, 2002), дизрегуляционные расстройства органов и тканей возникают на разных структурно-функциональных уровнях организма, начиная с молекулярного, генетического и клеточного и заканчивая высшими системными отношениями.

Фундаментальным механизмом раковой болезни считают нарушение регуляции в генетическом аппарате, антагонистической регуляции между про- и антионкогенами. При недостаточности контролирующей регуляции антионкогена расторможенный проонкоген вызывает малигнизацию клетки. Если контролирующие тканевые и иммунные механизмы становятся недостаточными, интенсивно размножающиеся злокачественные клетки образуют первичный опухолевый узел, который преодолевает дальнейшие многоуровневые механизмы контроля. Вследствие этого появляются метастазы и патологический процесс становится генерализованной опухолевой болезнью (Бухтояров О.В., Архангельский А.Е., 2007). Таким образом, раковая болезнь проявляется синдромокомплексом адаптационно-компенсаторных и патологических реакций всех систем организма в ответ на малигнизацию органов и тканей,характеризующимся стадийностью и фазностью течения, определяющим ее исход и прогноз для жизни и трудоспособности.

В настоящее время доказана генетическая взаимосвязь апоптоза и малигнизации. Существуют про- и антиапоптозные гены, определяющие апоптоз. В клетке имеется многоуровневая и многозвеньевая антагонистическая регуляция. Патология апоптоза приводит к малигнизации клеток. В генных структурах выделяют главные онкогены и гены-модификаторы, влияющие на функцию основных онкогенов. В качестве генов-модификаторов могут выступать гены, воздействующие на психическую функцию человека (психогены). Болезни регуляции генов придается большое значение в формировании опухолевого процесса, также как и оксидантному стрессу (Алясова А.В., 2004). Роль духовно-психической сферы и нервной системы в целом в формировании нейросоматических расстройств доказана в трудах И.П. Павлова (1951), M.П. Петровой (1955), Г.Н. Крыжановского (2002), О.В. Бухтоярова (2007). Однако в клинической онкологии это учитывается недостаточно. При хронических стрессах (дистрессах) возникают деструктивные эффекты в гомеостазе, способствуя развитию опухоли (Судаков К.В., 1984; Скулачев В.П., 2000; Трошин В.Д., Андрущакевич А.А., 2002).

Психоэмоциональный дистресс способствует появлению у больных изменений во всех системах, органах и тканях (в психоэмоциональном состоянии, работе центральной, периферической и вегетативной нервных систем, сердца, легких,пищеварения, процессах метаболизма, иммунореактивности, гемостазе, эндокринных реакциях), т.е. происходит нарушение гомеостаза в целом.

Представленные нами результаты исследований (Трошин В.Д., Андрущакевич А.А., 2002; Трошин В.Д., Терентьев И.Г., Алясова А.В. и др., 2005) раскрывают биологическую (физиологическую) основу духовно-психического состояния. Духовно-психическое и биологическое состояния, присущие человеку, замыкаются в своеобразный неразрывный круг. Так, некий прототип ценностной ориентации как периодически создаваемый мышлением психический образ (с участием воли, памяти, эмоций) апробируется жизненным опытом, обеспечиваемым функционированием нейропсихофизиологических механизмов 1-го и 2-го родов, и закрепляется механизмами памяти в персональном наборе, т.е. вновь становится психическим, но уже идеализированным — ценностной ориентацией на уровне человеческой индивидуальности или личности. В дальнейшем при стечении определенных обстоятельств ценностная ориентация актуализируется и в результате многообразных физиологических процессов обусловливает, в частности, выделение в ЦНС нейрогормонов.

Действие нейрогормонов субъективно воспринимается на уровне психики как ощущение приятного или неприятного; в то же время действие нейрогормонов, регулирующих, например, пищеварительные процессы, субъективно не ощущается. Итак, субъективное состояние, или духовно-психическое (ценностная ориентация), через физиологическое (цепь физиологических процессов, обеспечивающих как жизненно важные, так и эмоционально-интеллектуальные потребности человека) вновь предстает субъективным, т.е. психическим (приятное или неприятное ощущение).

Психический образ принятого решения, необходимый для воплощения некоторой актуализировавшейся ценностной ориентации, не может быть единственной и конечной целью мыслительных процессов. В дальнейшем принятое решение находит немедленную или отсроченную реализацию; возникшая деятельность сопровождается также мыслительными процессами — анализом ее промежуточных и конечных результатов, что в свою очередь связано со множеством новых физиологических процессов. Указанные соотношения становятся понятными в теории П.K. Анохина (1850), нашедшей дальнейшее развитие в трудах К.В. Судакова (1984).

Очевидно, что единой материальной основой функционирования психического и физиологического(нервного) может выступать только нейрогеном. В последнее время в нейрогеноме открываются гены, ответственные за высшие психические и духовные функции человека. Генетическая уникальность каждого человека включает индивидуальные биологические структуры, служащие предпосылками формирования духовной сферы личности. Духовное развитие человека обусловливается генетическим строением мозга, но реализуется только после рождения и выступает как отражение тождества и противоречий мышления и бытия. В первую очередь он опроявляется в духовно-социальной, трудовой деятельности, являющейся специфической человеческой чертой (Ухтомский А.А., 2002; Шкарин В.В., Величковский Б.Т., Позднякова М.Л., 2006).

Роль нейрогенома можно представить следующим образом. Факторы внешней окружающей среды или внутренней среды организма дают повод для актуализации некоторой персональной ценностной ориентации человека. Запуск функций нейрогенома приводит или к выбору готового, или к выработке нового оптимального образа решения на актуализировавшуюся потребность, что человек субъективно воспринимает как процесс мышления (с включением памяти, внимания, эмоций). Психический образ оптимального решения — промежуточная цель процесса мышления; он может появиться в результате работы первой функциональной системы нейрогенома. Психический образ принятого решения фиксируется в памяти.

В дальнейшем психический образ принятого решения сам становится пусковым звеном механизма образования и работы второй функциональной системы нейрогенома, организующей и обеспечивающей адекватную регуляцию физиологических функций организма. От последних зависит воплощение психического образа принятого решения на актуализировавшуюся ценностную ориентацию (потребность). Очевидно, что одна и та же потребность у разных людей будет реализована по-разному, поскольку при выборе или выработке психического образа оптимального решения учитывается индивидуальный опыт, зафиксированный в виде персональной совокупности ценностных ориентаций человека на уровне организации его индивидуальности и личности.

Из представленных данных следует, что именно механизмы формирования ценностных ориентаций человека — на уровне организации его индивидуальности или чности — определяют персональный тип реагирования на факторы внешней и внутренней среды. Этот персональный тип реагирования распространяет свое влияние и на сферу здоровья: по ходу жизни человека вырабатывается свой собственный персональный, динамический, духовно-генетический стереотип формированияи сохранения здоровья прежде всего на духовно-нравственном уровне (духовная доминанта) с распространением на уровень нервно-психическогои соматического здоровья.

Как уже отмечалось, механизмы нормирования ценностных ориентаций устроены таким образом, что биологическое начало в человеке чаще всего берет верх над его духовно-нравственной сущностью. Доминирование животного начала обусловлено наличием нейропсихопатофизиологических механизмов подкрепления выбора: вполне понятное предпочтение человека получать приятные ощущения за счет выделения в ЦНС эндорфинов делает его малоразборчивым при выборе факторов внешней среды, которые могут дать ему приятные ощущения. Вследствие этого внешние средовые факторы ранжируются не по их нравственной ценности, а по способности вызывать приятные ощущения, причем как можно быстрее и как можно дольше.

Механизмы формирования ценностных ориентаций позволяют понять причины неспособности человека различать добро и зло: добром он склонен считать лишь то, что соответствует персональным ценностным ориентациям, собственным ожиданиям. Психологические механизмы защиты личности формируют и защищают эгоистическое начало и не позволяют просто так соглашаться с ценностными ориентациями других — без определенной выгоды, без выдвижения соответствующих условий компромисса. Это выявляет отсутствие истинной любви в основе человеческих взаимоотношений.

Такие механизмы обнаруживают странное положение человека среди других живых существ: инстинкты животных, как известно, способствуют сохранению их здоровья, выживанию, воспроизводству потомства, а вполне осознанная реализация человеком собственных ценностных ориентаций (негативного плана) приводит к растрате биологических ресурсов организма, разного рода заболеваниям, потере трудоспособности, преждевременному старению и смерти. И все это плата за удовольствия, за нездоровый образ жизни.

На основе концепции интегративной онкологии разработаны системы интегративно-восстановительной терапии, интегративно-индивидуальной профилактики онкозаболеваний.

Базисные методы лечения — хирургические, лучевые и химиотерапия — онкологических больных ориентированы на больной орган (т.е. соматически), а другие сферы деятельности организма недостаточно включаются в восстановление в ЦНС эндорфинов. Исследования свидетельствуют о целесообразности активного влияния на духовно-психическое состояние онкобольных, что увеличивает продолжительность их жизни и может привести к выздоровлению.

Концепция интегративной онкологии позволяет активно подходить и к онкопрофилактике. Крайне важна выработка духовной доминанты (по А.А. Ухтомскому, 2002) к здоровому образу жизни, что является основой профилактики психонейросоматических и онкологических заболеваний.

По А.А. Ухтомскому (2002), духовная доминанта держит в своей власти все поле духовной жизни, определяет «духовную анатомию» и вектор человеческого бытия, психические и функциональные состояния организма на всех его уровнях — от клеточного до организменного. Утрата духовной доминанты приводит к развитию патологических состояний, к онкологической доминанте (Анохин П.K., 1980).

Таким образом, в интегративной (духовно-генетической) концепции канцерогенеза главенствующая роль отводится духовно-психическим и генетическим детерминантам. Состояние нервно-психического и соматического здоровья человека обусловливается его духовностью, совокупностью выбранных им из социальной среды и воплощаемыхв жизнь ценностных ориентаций индивидуальности и личности и обеспечивается осуществлением психофизиологических процессов, организуемых и поддерживаемых функциональными системами генома.

На базе духовно-генетической концепции канцерогенеза обосновывается выделение нового направления клинической медицины — интегративной онкологии — и разрабатывается система интегративной онкодиагностики, интегративно-восстановительной терапии и индивидуальной профилактики онкозаболеваний.

3. Интегративные модели онкоалгологии

До настоящего времени в медицине широкое распространение получила биомедицинская модель, предложенная Декартом еще в XVII веке. Суть ее состоит в том, что жалобы пациентов связаны с конкретным заболеванием, обусловленным биологическими изменениями. Диагноз подтверждается данными объективных исследований, а лечебные подходы направлены на коррекцию функции органа или на источник патологии. Однако клинический опыт и данные многочисленных экспериментальных исследований свидетельствуют, что выявленная физическая патология не всегда коррелирует с интенсивностью боли или степенью нетрудоспособности. Более того, выраженность боли часто не соответствует психологическому стрессу или реальной степени потери трудоспособности. Согласно биомедицинской модели, сопутствующие признаки хронических заболеваний — нарушение сна, депрессия, психосоциальные отклонения и боль — рассматриваются как реакция на заболевание и, следовательно, считаются вторичными. Предполагается, что если болезнь будет «излечена», то и вторичные реакции регрессируют. К сожалению, в клинической практике мы часто наблюдаем ситуации, когда этого не происходит. При таких хронических состояниях, как боль в спине, головная боль, боль при миофасциальном болевом синдроме, жалобы пациента не вписываются в биомедицинскую модель. Лечебные подходы, основанные на биомедицинской модели, оказываются недостаточно эффективными.

Исследования последних 30 лет указывают на важную роль психологических и социокультурных факторов в формировании и поддержании хронической боли. На основании полученных данных была предложена биопсихосоциальная модель, в соответствии с которой боль представляет собой результат динамического взаимодействия биологических, психологических и социокультурных факторов. На разных стадиях прогрессирования заболевания удельный вес физических (биологических), психологических и социальных факторов может меняться. Так, в острой фазе заболевания преобладают биологические факторы, но с течением времени на первый план могут выходить психологические и социальные. Поэтому лечение хронической боли, направленное только на физический компонент, часто неэффективно. Для достижения успеха лечение должно быть направлено не только на физические аспекты хронической боли, но и на когнитивные, эмоциональные и поведенческие.

Возрастные, гендерные и этнические стереотипы во многом определяют представления о боли и реакцию на нее. Так, дети усваивают отношение к боли, медицинской помощи, восприятию и интерпретации симптомов, определенную реакцию на травму и болезнь от своих родителей, что определяется культурными стереотипами и социальной средой. Дети, чьи родители страдают хроническим заболеванием, чаще демонстрируют болевое поведение (жалобы на боль, пропуск занятий и визиты к школьной медсестре), нежели те, чьи родители болеют сахарным диабетом, и дети здоровых родителей.

Во множестве исследований, посвященных когнитивным факторам, отношение к своему состоянию, представления и ожидания, самовосприятие, ресурсы для психологической адаптации влияют на способы сообщения о боли, физическую активность, нетрудоспособность и реакцию на лечение.

Клиницисты, работающие с пациентами с хроническим заболеванием, знают, что представления о боли у пациентов со схожей этиологией могут значительно отличаться. Некоторые представления приводят к неадекватной психофизиологической адаптации, обострению боли. Например, если боль интерпретируется как сигнал о постоянном повреждении ткани, а не как результат реальной проблемы, которую можно решить, это приводит к гораздо большим страданиям и нарушению поведения. Если человек считает, что его боль непреодолима, он не прилагает усилий к адаптации и ему не удается использовать когнитивные или поведенческие приемы, чтобы справляться с болью.

Боль способна изменить способ восприятия информации. Например, D.A. Williams и В. Thorn (2001) обнаружили, что пациенты с хронической болью, которые считают ее «необъяснимой тайной», демонстрируют более высокий уровень психологического стресса и боли, а также более низкую приверженность лечению, чем те, кто считает, что понимают причины боли. К настоящему времени накоплено большое количество данных о существенном влиянии эмоций на восприятие боли. Известно, что высокий уровень тревожности способствует повышению интенсивности боли. Депрессия часто предшествует хронической боли либо развивается в процессе хронизации боли и является важным фактором, способствующим снижению качества жизни (Григорьева В.Н., 2003).

Обычным явлением при хронической боли является страх. Связанный с болью страх и озабоченность тем, как избежать вредного воздействия, усугубляют симптомы заболевания. Страх — это эмоциональное состояние, влияющее на оценочные процессы. Здесь можно процитировать Гамлета: «Не существует ни хорошего, ни плохого, это размышления делают все таковым». Существует взаимосвязь между эмоциональным состоянием и когнитивно-интерпретационными процессами, в результате чего размышления влияют на настроение, а настроение — на оценки и, соответственно, на переживание боли. Боязнь двигательной активности и повреждения или повторного повреждения имеет большую прогностическую значимость для предсказания функциональных ограничений, чем биомедицинские параметры. Примерно 2/3 пациентов с неспецифической болью в области поясницы избегают работы, связанной с нагрузкой на спину, из-за страха повторной травматизации.

R.J. Gatchel (2000) предложил концептуальную модель, которая предполагает три стадии перехода острой боли в хроническую. Стадия I связана с такими эмоциональными реакциями, как страх, тревога, беспокойство и др. Они являются результатом восприятия боли в процессе острой фазы. Поскольку боль или повреждение обычно ассоциируется с вредом, это является естественной эмоциональной реакцией на потенциальную угрозу организму. Если боль продолжает сохраняться по истечении соответствующего периода (2–4 мес), это ведет к переходу во II стадию. Стадия II связана с широким диапазоном поведенческих и психологических реакций: усвоенная беспомощность-депрессия, стресс-раздражительность и соматизация — все они обусловлены страданиями в результате боли, уже ставшей хронической.

Если наслоение поведенческих проблем продолжается, наступает III стадия, когда человек входит в роль больного. На этой стадии пациенты освобождаются от своих обычных обязанностей и социальных обязательств, что может стать мощным стимулом к тому, чтобы не выздоравливать. Здесь консолидируется физическая и психологическая «нетрудоспособность» и возникает «патологическое болевое поведение».

Любая боль, в том числе онкоболь, представляет собой часть болевого реагирования целостного организма. При всей кажущейся локальности и «незначительности», с точки зрения возможности реального вреда от боли, закономерности патофизиологической организации различных ее механизмов являются общими.

Исследователи со времен Авиценны и Гиппократа давали различные определения боли. Эти понятия соответствовали уровню развития фундаментальных наук и практической медицины той эпохи. В наиболее общем виде боль можно представить как особого рода неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и эмоциогенными структурами мозга.

Эксперты Международной ассоциации по изучению боли дали ей следующее определение: «Боль — неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».

Отечественные исследователи боли к изучению ее феномена, социальной и биологической роли, клинического значения и проблем разработки адекватной терапии подошли с системных позиций (Анохин П.К. с соавт., Крыжановский Г.Н., 1980; Калюжный Л.В., 1984; Решетняк В.К., 1985; Яхно Н.Н., 1994; Алексеев В.В., Яхно Н.Н., 2001; Иваничев Г.А., 2004; Кукушкин М.Л., Хитров Н.К.,2004; Назаров В.М., Трошин В.Д., 2001, 2010).

Боль — интегративная функция организма, являющаяся отрицательной биологической потребностью, формирующая функциональную систему сохранения внутренней среды и покровных тканей. Условиями болевого (ноцицептивного) реагирования являются восприятие (рецепция), обработка (перцепция), а также эмоциональные, соматические и вегетативные, поведенческие, мнестические, когнитивные, эндокринные и другие расстройства.

В настоящее время предложено несколько классификаций боли (Алексеев В.В., Яхно Н.Н., 2001; Кукушкин М.Л., 2004; Иваничев Г.А., 2004).

Классификация онкоболи (первичная и вторичная):

• 1. По патогенезу: неопластическая, паранеопластическая, метастатическая, психогенная, ятрогенная, коморбидная.
• 2. По нейротопике:
  • • периферическая:
    • — соматическая поверхностная (при повреждении покровных тканей);
    • — соматическая глубокая (при повреждении мышц, суставов, костей);
    • — висцеральная (при повреждении внутренних органов);
  • • невропатическая (при повреждении периферических нервов);
  • • центральная, в том числе психогенная (при повреждении проводящих структур спинного мозга и центров болевого реагирования).

  3. По локализации: региональная, генерализованная, иррадиирующая, проводниковая.

• 4. По интенсивности: слабовыраженная (легкая), средней степени выраженности (умеренная), выраженная (сильная).
• 5. По субъективнойхарактеристике: гиперестезия, каузальгия, гиперпатия, аллодиния, невралгия, фантомный болевой синдром, болезненная анестезия, сенестопатия, комплексный (регионарный) болевой синдром.
• 6. По продолжительности: острая (до 1–3 месяцев), хроническая (более 3 месяцев), алгическая.

Первичная боль сопровождается прежде всего фазическим (быстрым) сокращением мышцы, активацией рефлекторной, в том числе вегетативной деятельности, активацией метаболизма в месте нанесения ноцицептивного раздражителя выходом клеточных элементов за пределы кровеносного русла; т.е. активацией воспаления, увеличением микроциркуляции и в какой-то мере гипероксигенацией тканей. Таким образом, биологическое значение первичной боли заключается в защите организма. Вторичная боль, напротив, сопровождается тоническим напряжением мышцы, рассогласованием рефлекторной деятельности; активируется выход жидкой части крови (плазмы) за пределы кровеносного русла, что ведет к нарастанию тканевого отека, тканевого ацидоза, тем самым угнетается воспалительная активность, замедляется микроциркуляция, нарастает гипоксия тканей, задерживаются репаративные процессы. Естественно, что первичная и вторичная боль сопровождается не только местными, но и общими проявлениями. При первичной боли происходит активация соответствующих вегетативных, эндокринных, иммунных и других реакций — стадия тревоги и стресса по Г. Селье. Вторичная боль вызывает дисбаланс этих систем и синдромы их функционального дефицита — стадии «равновесия» и «истощения». Последнее положение демонстрирует ненужность и вредность вторичной боли. Однако вторичная боль обеспечивает отрицательную биологическую потребность, в результате которой формируется и активизируется физиологическая антиноцицептивная система (АНЦС). Вторичная боль — естественный активатор противоболевой защиты: боль нужна, чтобы с ней бороться.

Конечно же, защитная роль первичной и вторичной боли должна рассматриваться в определенных физиологических параметрах. Соответственно, защитная функция первичной и активирующая функция АНЦС вторичной боли должны быть адекватны друг другу в качественной и количественной мере.

Физиологическая боль, представляющая собой суммированный результат реагирования механизмами первичной и вторичной боли, направлена на адаптацию организма. Если эти реакции носят разрушительный характер и болевое реагирование биологически нецелесообразно, то следует говорить о патологической боли.

Целесообразность болевого реагирования в активации адаптационных процессов — главный критерий отличия физиологической боли от патологической. Непреодолимая тяжелая хроническая боль вызывает психические и эмоциональные расстройства, дезинтеграцию деятельности ЦНС, нередко и суицидальные действия. Патологическая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений во внутренних органах, в сердечно-сосудистой системе. Нарастающая по интенсивности патологическая боль влечет за собой после первоначального подъема резкое падение содержания катехоламинов, истощение симпато-адреналовойсистемы, ослабление сократительной функции миокарда вплоть до паралича, регионарные и системные нарушения микроциркуляции; вызывает дистрофические изменения тканей, нарушения вегетативных функций, вторичный иммунный дефицит. Во многих случаях патологическая боль приобретает значение нозологической единицы.

Во-первых, эта боль чаще определяется как хроническая, хотя такие же эффекты может вызвать кратковременная интенсивная боль, являющаяся по механизму физиологической. Так, при обширных травмах, разрыве нервного ствола наступает шок, эффекты которого сравнимы с эффектами хронической патологической боли. Механизмы патологической боли имеют существенные особенности в происхождении и способе ноцицептивного реагирования. Первое существенное отличие заключается в том, что патологическая боль формируется при повреждении невральных (проводниковых) структур на разных участках перцепции. Трансформация физиологической вторичной боли «рецепторного происхождения» в патологическую возможна только при повреждении невральных терминалей сенсорных волокон. В таких случаях генерация сенсорных потенциалов действия осуществляется не только рецептором, но и аксоном сенсорного нейрона. Как правило, в происхождении патологической боли важное значение имеет одновременное поражение путей проведения поверхностной, проприоцептивной и вегетативной чувствительности. Такие ситуации складываются при полинейропатиях, травмах, частичном поражении крупных нервных стволов, проводников спинного и головного мозга, корковых центров сенсорных анализаторов, комплексном (регионарном) болевом синдроме.

Во-вторых, под влиянием несбалансированного афферентногопотока в релейных станциях ЦНС формируются генераторы патологическиусиленного возбуждения (ГПУВ), т.е. ноцицепторы центральной локализации, являющиеся основой детерминантной системы восходящего направления.

В-третьих, патологическая боль доминантно подавляет АНЦС, формирующуюся под влиянием физиологической вторичной боли. Тем самым складываются условия для образования патологических устойчивых систем с участием разных отделов ЦНС. Устойчивость патологической боли объясняется именно этими механизмами, когда активность ГПУВ может быть изменена самыми разнообразными, в том числе неспецифическими раздражителями, в норме не вызывающими болевых ощущений. Изменения качества личностного реагирования составляют четвертую особенность патологической боли.

В соответствии с разделением боли на вторичную и первичную в структурах ее проведения выделяют соответственно две системы — старую и новую.

Проведение первичной боли осуществляется неоспиноталамическим путем Говерса–Бехтерева (так называемая экстралемнисковая система). Принято считать, что он является трехнейронным и перекрещенным. Первый нейрон представлен нервной клеткой спинномозгового ганглия. Периферический отросток заканчивается специфическими рецепторами на коже, в суставах; центральный конец первого нейрона — в I-II слоях Рекседа сегментарного аппарата спинного мозга. Тело второго нейрона расположено в III слое заднего рога сегмента, его нейрон переходит через переднюю спайку на противоположную сторону в боковой канатик спинного мозга и восходит до задних специфических ядер таламуса (VPL, VPM). Известны корковые центры, обеспечивающие человеческое (субъективное) восприятие боли. К ним относятся соматосенсорные области CI и СII коры больших полушарий (зоны задней центральной извилины), 7А и 7Б теменных долей. Поскольку кора головного мозга имеет отношение к анализу ноцицептивных раздражений, последний, третий, нейрон этого пути называется спино-кортикальным.

Старая система — палеоспиноталамический путь — морфологически изучена недостаточно, затруднено определение количества нейронов, составляющих этот путь вследствие их непостоянства. Он проходит на границе серого и белого вещества спинного мозга по ипси- и гетеролатеральной стороне и проецируется в ретикулярную формацию, в неспецифические ядра зрительного бугра, в лимбическую систему. На периферии путь заканчивается специфическими и неспецифическими (механо-, баро-, хемо- и др.) рецепторами. Составными частями палеоспиноталамического пути являются спино-мезенцефальный, спино-ретикулярный и спино-цервикальный пути, заканчивающиеся на неспецифических ядрах соответствующего уровня мозга.

Первый этап ноцицептивного реагирования — рецепция, преобразование энергии внешнего или внутреннего раздражителя в универсальный носитель информации в нервной системе — потенциал действия сенсорного волокна. Рецепторы, преобразующие разные виды раздражения в нервный импульс, имеют различные структурную и физиологическую характеристики. Установлено, что первичная боль требует для своего возникновения меньшей интенсивности механического или термического раздражителя. Эти раздражения воспринимаются специфическими А5-ноцицепторами и проводятся соответствующими тонкими миелинизированными волокнами (диаметр 1–5 мкм). А5-рецепторы со множеством концевых разветвлений и мелкими аксоплазматическими отростками содержатся в различных тканях и органах, но больше всего их в коже, ротовой полости и суставных сумках. По физиологической активности выделяют механо-, термо- и полимодальные А5-ноцицепторы. Механо- и термосенситивные ноцицепторы активизируются при нанесении соответствующих видов раздражителей, превышающих физиологические параметры рецепции, т.е. являющихся достаточно интенсивными. Следует иметь в виду, что первичная боль возникает и при раздражении высокоспециализированных рецепторов, не имеющих непосредственного отношения к ноцицепции. Небольшое механическое воздействие на любой участок тела воспринимается как адекватное чувство касания или давления с различной силой.

Для повышения эффективности терапии болевых синдромов целесообразно разделить лечение на три этапа: первичное, вторичное и третичное, поскольку на этих этапах подходы к лечению будут существенно различаться.

Этап 1. Лечение острой боли. Задача этого этапа — адекватное обезболивание для предотвращения хронизации боли. Здесь важны активная фармакотерапия, подбор оптимальных лекарственных препаратов для эффективного купирования боли. При недостаточно эффективном обезболивании возможны усиление тревожности пациента, развитие ощущения беспомощности, отсутствия контроля над болью, что может способствовать хронизации боли. Важно сформировать реальные ожидания по срокам выздоровления. При выявлении факторов риска развития хронической боли влечение необходимо включить мероприятия по их нейтрализации. Особое внимание следует уделить просвещению больного, поскольку нередко первым толчком к хронизации является избыточный акцент со стороны врачей на ограничение двигательной активности.

Этап 2. Вторичное лечение — восстановительное лечение, предназначенное для тех людей, которые не способны вернуться к работе, поскольку нормальный процесс выздоровления еще не завершен. Это лечение необходимо для профилактики стойкой утраты трудоспособности. Оно призвано предупредить прогрессирование детренированности и развитие психологических барьеров для возвращения к работе. Если выздоровление затягивается, на этом этапе может потребоваться более активное психологическое вмешательство.

Оказывая первичную и вторичную медицинскую помощь, клиницист обязан учитывать многие психологические факторы, вносящие вклад в эпизод острой боли, которая затем становится подострой и хронической. Это и рассмотренные ранее психологические особенности, и функциональные, юридические, социальные и трудовые вопросы, которые могут серьезно влиять на полную реабилитацию пациента и его возврат к полноценной жизни. Медицинский персонал также должен учитывать вторичную выгоду от сохранения нетрудоспособности, которая может быть юридической, финансовой или семейной.

Важно, чтобы все, кто участвует в лечении этих пациентов, понимали их психологические проблемы. Это позволит персоналу не только лучше контактировать с пациентами и оказывать им помощь, но и более эффективно решать проблемы, когда восстановление происходит не так быстро, как ожидалось.

Иногда реальное стечение обстоятельств может использоваться пациентом как «дымовая завеса» для оправдания недостаточной активности, несоблюдения назначенного лечения. Отсутствие прогресса в лечении является физическим выражением психологических барьеров для восстановления. Эти барьеры следует эффективно выявлять и обращать на них внимание всех членов команды (медицинского персонала и социального окружения пациента). Необходимо также выяснить причины плохого восстановления и не допустить, чтобы они помешали лечению.

Этап 3. Третичная медицинская помощь — лечение, предназначенное для пациентов, у которых уже есть некоторые изменения, характерные для стойкой нетрудоспособности. Эта категория пациентов отличается плохим ответом на лечение и требует высококвалифицированной, комплексной, индивидуализированной помощи.

В лечебных мультидисциплинарных интегративных программах важная роль отводится повышению физической активности, а также ряду мер, направленных на возвращение к профессиональной активности. В реабилитационных программах многов нимания уделено преодолению страха перед двигательной активностью, повышению физической силы и ловкости. Физическая активность, помимо биологического эффекта (улучшение кровоснабжения тканей и др.), может стать источником приятных ощущений. Социальная активность позволяет отвлечь пациента от болезни, возвращает ему веру в себя, а также является причиной положительных эмоций.

Лечение онкоболи должно быть направлено не только на физические ее компоненты — устранение причины или блокада проводящих путей, но и на духовно-психологические факторы, вносящие свой вклад в хроническое течение заболевания. Важно иметь в виду, что в обозримом будущем хроническая боль так и останется неизлечимой. Следовательно, людям, страдающим хронической болью, необходимо обучиться методам и навыкам, которые помогут им функционировать и улучшать качество жизни, несмотря на боль. При отсутствии радикального лечения пациенты с хронической болью должны управлять своим состоянием в течение длительного периода.

Для достижения этой цели необходим многокомпонентный и индивидуализированный подход к лечению. Следует учитывать, что пациентам требуется постоянная поддержка даже после окончания активного лечения.

 

 

Глава II. ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОНКОБОЛИ

Известно, что посредством чувствительности мы воспринимаем различные внешние и внутренние раздражения. Работы И.М. Сеченова и И.П. Павлова заложили основу научного понимания проблемы чувствительности и боли. И.П. Павлов создал учение об анализаторах, в которых различают периферический, проводниковый и конечный (корковый) отделы.

1. Анатомия и физиология

Чувствительность начинается с рецепторов, в которых определенные виды энергии трансформируются в нервный импульс, посылающийся в кору головного мозга. Здесь осуществляются анализ и синтез раздражений, в результате чего возникают ощущения.

Рецепторы подразделяются на три группы:
1) экстерорецепторы воспринимают поверхностную чувствительность кожи — тактильную, температурную, болевую. К ним также относятся зрительный, вкусовой и обонятельный рецепторы;

2) проприорецепторы воспринимают глубокую чувствительность — мышечно-суставную, вибрационную, чувство давления (в мышцах, сухожилиях, суставах);
3) интерорецепторы воспринимают изменения во внутренних органах и стенках сосудов (ангиорецепторы). Они относятся к вегетативной нервной системе. Среди ангиорецепторов выделяют баро-, термо- и хеморецепторы.

Рецепторы обладают специфичностью к определенным раздражителям. Так, холодовые ощущения формируются с помощью колб Краузе, отчасти телец Руффини. Тактильные раздражения воспринимаются тельцами Мейснера.

Ощущение «шероховатости» поверхности возникает благодаря тельцам Меркаля. Ощущение давления на ткани развивается при участии телец Фатера-Паччини, заложенных в глубине кожи, подкожной клетчатке, во многих железах всех соединительнотканных оболочек. Самые простые по строению рецепторы — свободные нервные окончания — принято считать болевыми рецепторами.

В спинном мозге пути следования импульсов глубокой (мышечно-суставной, вибрационной, чувство давления, оценки веса, точной локализации и др.) и поверхностной (болевой и температурной) чувствительности отличаются.

---

Пути глубокой чувствительности

---

Проводят импульсы, возникающие при раздражении проприорецепторов, по дендритам в нейроны, располагающиеся в межпозвонковых узлах (1 нейрон). Далее нервный импульс по аксонам, через задние спинальные корешки поступает в спинной мозг, формируя на своей стороне задние столбы (пучки Голля и Бурдаха) спинного мозга. Таким образом, задний столб с каждой половины спинного мозга состоит из аксонов клеток, несущих импульсы глубокой чувствительности от одноименной стороны.

Нервные волокна, переносящие информацию от нижней части одноименной половины тела, образуют нежный пучок Голля (fasciculus gracilis). Начиная с уровня DIV и выше в заднем столбе спинного мозга к пучку Голля с латеральной стороны прилегает клиновидный пучок Бурдаха (fasciculus cuneatus), по которому идут импульсы с верхних конечностей.

Нежный и клиновидный пучки, пройдя транзитом через спинной мозг, заканчиваются в продолговатом мозгу, одноименных ядрах (nucleus gracilis et nucleus cuneatus), состоящих из тел вторых нейронов пути глубокой чувствительности. P. Glees и соавторы (1957) показали, что только 20% заднекорешковых волокон, вступающих в задние столбы, доходят до ядер Голля и Бурдаха.

Аксоны вторых нейронов пути глубокой чувствительности образуют бульбо-таламический путь (tractus bulbotalamicus), который на уровне олив совершает перекрест (decussatiolemniscorum), принимая затем участие в формировании медиальной петли (lemniscus medialis). Медиальная петля, поднимаясь вверх, проходит через покрышку варолиевого моста, среднего мозга и заканчивается в заднем вентральном ядре зрительного бугра, где находятся тела третьих нейронов общей и в том числе глубокой чувствительности.

Аксоны третьих нейронов образуют таламо-кортикальный путь, который, проходя через заднюю треть заднего бедра внутренней капсулы, следует к коре. Этот путь заканчивается в задней центральной извилине (поля 3, 1, 2).

По О. Ферстеру (1936), к верхней части задней центральной извилины проходят импульсы от ноги и нижней половины противоположной стороны. Нижней же части задней центральной извилины достигают импульсы, идущие из противоположной половины головы, руки и верхней части тела (кстати, чувствительные центры в коре впервые описал в 1880 г. Tripier). Чувствительность пищеварительных органов представлена в глубине сильвиевой борозды — островке.

Часть волокон ядра клиновидного пучка направляется в мозжечок в виде бульбоцеребеллярных волокон, частично перекрещивающихся. Из медиальной петли на всем ее пути отходят многочисленные коллатерали к различным серым образованиям — черной субстанции, красному ядру, ножке мамилярного тела.

---

Пути поверхностнойчувствительности

---

Импульсы поверхностной чувствительности, возникающие в соответствующих рецепторах, следуют в межпозвонковые узлы (1 нейрон). Отсюда они по аксонам в составе заднего корешка поступают в спинной мозг и заканчиваются в клетках задних рогов спинного мозга, являющихся телами вторых нейронов поверхностной чувствительности. Аксоны этих вторых нейронов, переходя через переднюю спайку спинного мозга, проникают в боковой столб противоположной стороны, обычно на 1–2 сегмента выше своего уровня.

В боковых столбах формируется восходящий спинно-таламический путь. В спинно-таламических проводящих путях снаружи находятся более длинные нервные волокна, функционально связанныес сегментами нижней части спинного мозга (закон эксцентричных проводников Ауэрбаха-Флата).

Кроме того, проводники болевой и температурной чувствительности связаны с крестцовыми сегментами и обеспечивают иннервацию аногенитальной области; проходят не в белом веществе, а в сером веществе спинного мозга вокруг центрального канала. Этим объясняется сохранность чувствительности в аногенитальной зоне при поражении боковых столбов (закон Бабинского-Жарковского).

Спинно-таламический путь из спинного мозга переходит в продолговатый мозг, в котором не происходит переключения на его нейроны. Далее на уровне верхних отделов моста путь присоединяется к медиальной петле, ход которой заканчивается в заднем вентральном ядре зрительного бугра, в котором располагаются тела третьих нейронов. Переключившись в заднем вентральном ядре зрительного бугра со второго нейрона на третий нейрон, импульсы болевой и температурной чувствительности следуют по таламо-кортикальному пути.

Определенную часть чувствительности контролирует кора теменной области. Она обеспечивает оценку сложных форм чувствительности: чувство положения, вибрационную чувствительность, чувство веса и локализации раздражения, двумерно-пространственное чувство. По данным Л.Я. Пинеса (1935), теменная область (верхняя теменная долька) получает волокна из дорсальных ядер боковой ядерной группы зрительного бугра, связанного с периферией только через вентральные ядра.

Кроме того, установлено, что спинно-таламический тракт имеет многочисленные связи:

1) с ретикулярной формацией продолговатого мозга. Переключившись на ретикулярную формацию, сигналы экстралемнисковой системы по ретикулярно-корковым восходящим системам постоянно стимулируют кору, поддерживая определенный физиологический уровень активности или бодрствования;

2) сенсорным потоком спинно-таламического тракта. По нисходящим ретикуло-спинальным путям оказывает тормозящее (обычно на клетки задних рогов) и возбуждающее (на клетки передних рогов) влияние, в результате чего спинной мозг подготавливается к реализации двигательного акта;

3) сенсорным потоком спинно-таламического тракта. Через ретикулярную формацию стимулирует вегетативную нервную систему — гипоталамус и блуждающий нерв. Этим можно объяснить симптом Парро — расширение зрачка при любых интенсивных болевых раздражениях;

4) сенсорным потоком спинно-таламического тракта. Через свои коллатерали контактирует с клетками околопроводного серого вещества. В этой зоне мозга большая концентрация клеток антиноцицептивной системы, выделяющей под влиянием чрезмерного болевого потока эндогенные опиатные пептиды, которые блокируют прохождение этого сигнала;

5) частью волокон поверхностной чувствительности. Из таламуса эта часть проходит в лимбическую систему, благодаря чему раздражения приобретают эмоциональную окраску.

Понятно, что повреждение любого участка чувствительных путей приводит к возникновению расстройств чувствительности в определенной части тела, рецепторы которой потеряли связь с корой. При этом избирательное поражение пути импульсов только глубокой или поверхностной чувствительности ведет к возникновению в соответствующей зоне диссоциированных чувствительных расстройств — чувствительность одних видов нарушается, других же сохраняется.

---

Методы исследования

---

1. Поверхностная чувствительность:

• Болевая — проверяется с помощью любой, не очень острой иглы. Укол наносится на симметричные точки конечностей и туловища справа и слева. Больной должен словом «остро» или «тупо» отметить свои ощущения.

• Тактильная — проверяется прикосновением к коже ваткой или бумажкой. Оценивается с обеих сторон в симметричных участках конечностей и туловища. Больной подтверждает свои ощущения словом «чувствую». 

• Температурная — проверяется поочередным прикосновением к коже, например, пробирок с горячей и холодной водой.

2. Глубокая чувствительность:

• Мышечно-суставная — больного просят закрыть глаза и производят пассивные сгибательные и разгибательные движения в суставах, начиная с самых мелких (с суставов кисти или стопы), переходя к более крупным (локтевым, коленным и т.д.). При этом отмечают, различает ли больной движения в суставах справа и слева.

• Вибрационная — исследуется при помощи вибрационного камертона, ножка которого устанавливается на костных выступах конечностей или туловища. Больной должен отметить наличие или отсутствие вибрации.

3. Сложные виды чувствительности:

• Дискриминационная — способность больного раздельно воспринимать два одновременно наносимых на кожу болевых раздражения. Определяется при помощи циркуля Вебера. Вначале наносится раздражение широко расставленными ножками циркуля, которые больной воспринимает как два раздражителя. Затем ножки циркуля сдвигают до тех пор, пока больной не станет ощущать раздражение как одно целое. Измеряют линейкой это расстояние, которое станет мерой способности больного к дискриминации. Естественно, эту оценку может дать только взрослый либо ребенок старшего возраста. У маленьких детей такое исследование не проводят.

• Двумерно-пространственная — пациент должен с закрытыми глазами узнать цифры, буквы, фигуры, которые врач чертит на его коже.

• Кинестетическая — врач захватывает кожу больного в складку и сдвигает ее вверх, вниз, в стороны. Пациент должен при закрытых глазах определить направление смещения складки.

• Стереогноз — способность узнавать предметы посредством ощупывания. Стереогноз может быть исследован лишь у детей старше 2 лет, владеющих речью. Обычно маленьким детям ввиду их небольшого жизненного опыта необходимо давать для узнавания хорошо известные предметы: конфету, яблоко, кубик и др. Нарушение этого вида чувствительности называется астереогнозом. Он наблюдается при поражении верхней теменной дольки.

---

Симптомы нарушений чувствительности

---

1) анестезия — полное отсутствие всех видов чувствительности;

2) гипестезия — понижение чувствительности;

3) гиперестезия — повышение чувствительности;

4) дизестезия — извращенное восприятие раздражения;

5) аналгезия — потеря только болевой чувствительности;

6) топанестезия — отсутствие чувства локализации;

7) термоанестезия — отсутствие температурной чувствительности;

8) полиэстезия — восприятие одного раздражения как нескольких;

9) гиперпатия — извращенное восприятие болевых, температурных и тактильных раздражений;

10) парестезия — ощущение онемения, одревенелости, жжения, жары, холода, покалывания, электрических разрядов и др.

---

Патогенетические формы алгий

---

1. Местная (локальная) боль — совпадает с местом поражения нервного ствола или корешка.

2. Проекционная боль — отмечается далеко от локализации патологического процесса.

3. Иррадиирующая боль — возникает, когда раздражение с одной ветви нерва передается на другую, в результате чего в зоне иннервации последней ощущается боль.

4. Рефлекторная (отраженная)боль — это боль, возникающая не в месте локализации болезненного процесса, а на некотором расстоянии от него. Обычно такие алгии наблюдаются при заболеваниях внутренних органов (висцеральные боли), и боль от них передается в определенные участки кожи — зоны Захарьина-Геда.

5. Нередко висцеральные боли проявляются по типу реперкуссий в отдаленном участке.

Н.К. Боголепов (1971) выделяет следующие виды реперкуссий:

1) висцеро-висцеральная — боли в сердце при холецистите, камнях мочеточника и мочевого пузыря;

2) висцеро-кутанная — боли в коже туловища, конечностей и лица при заболеваниях внутренних органов;

3) висцеро-аналгическая — гиперирритация в висцеральном органе;

4) висцеро-сенсорная — по типу невралгии или симпаталгии;

5) висцерально-моторная реперкуссия — напряжение брюшной стенки в правом подреберье при раздражении диафрагмы, контрактура брюшных мышц (защитного типа) при абдоминальной форме инфаркта миокарда и т.д.

Эмоциональные реакции при боли выражаются страхом, тревогой, криком, стоном, плачем, мимикой страдания, изменением позы и др. Существенную роль играют гипоталамус, лимбико-ретикулярная система и кора головного мозга.

---

Синдромы нарушений чувствительности

---

1. Синдром периферического расстройства чувствительности. Возникает при поражении периферических нервов и нервных сплетений (невропатия, плексопатия). Так как в периферическом нерве проходят нервные волокна всех видов чувствительности, то при его поражении наблюдаются нарушения всех видов чувствительности. Большинство периферических нервов содержит, помимо чувствительных, двигательные и вегетативные волокна, поэтому наряду с чувствительной сферой страдают и эти функции.

2. Синдром полиневритического (дистального) расстройства чувствительности. Наблюдается при множественном поражении периферических нервов. Все виды чувствительности рассматриваются в симметричных дистальных отделах руки и ног по типу «перчаток» и «носков». Данный тип расстройства бывает у больных с полиневропатиями (в частности полиневропатия Гийена-Барре).

3. Синдром корешкового расстройства чувствительности. Возникает при поражении заднихспинальных корешков. Здесь расстраиваются все виды чувствительности в зоне соответствующих дерматомов, иннервируемых данным корешком. В настоящее время неврологам хорошо известны дерматомные схемы Дежерина, Ферстера и Фальконера, в которых указано распределение кожной чувствительности по соответствующим нервам и корешкам спинного мозга.

4. Синдром сегментарного типа расстройства чувствительности. Возникает при избирательном поражении серого вещества спинного мозга — заднего рога или передней белой спайки. При поражении заднего рога спинного мозга утрачиваются или снижаются сухожильные или периостальные рефлексы, отмечается тупая, разлитая, плохо локализованная боль. При этом наблюдается расстройство поверхностной чувствительности при сохранности глубокой чувствительности (синдром Шульце-Келера). Это диссоциированный тип расстройства чувствительности, обычно он встречается при сирингомиелии. Поэтому его еще называют сирингомиелическим. Поражение передней белой спайки аналогично поражению заднего рога, но сегментарные диссоциированные расстройства чувствительности в этом случае двусторонние и симметричные типа «бабочки». Сухожильные рефлексы при этом не изменены.

5. Синдромы проводникового расстройства чувствительности. Возникают в результате поражения чувствительных проводников в пределах спинного и головного мозга.

Характер, локализация, иинтенсивность боли при поражении различных отделов нервной системы проявляются следующими синдромами:

1) симпаталгия — болевой синдром, обусловленный поражением вегетативной нервной системы. Симпаталгия может возникать при поражении симпатических образований внутренних органов, нервных стволов, нервных сплетений, пограничного симпатического ствола;

2) невралгия — боль при поражении нервных стволов в области иннервации нерва, болезненность нервных стволов;

3) каузалгия (болезнь Пирогова-Вейр-Митчела) — вегетативные боли, обусловленные раздражением симпатических волокон периферических нервов при их частичном повреждении. Характерны выраженная гиперестезия и гиперпатия кожи в зоне иннервации пострадавшего нерва, резкие, жгучие, труднолокализуемые, нередко иррадиирующие боли, интенсивность которых уменьшается при смачивании кожи холодной водой или обтирании мокрой тряпкой (симптом «мокрой тряпки»);

4) фантомные боли (симптом Ван-Богарта) — мнимые боли, локализующиеся в ампутированной конечности или иррадиирующие в нее. Причиной фантомных болей является сдавление рубцом или переломом нервов на ампутированной конечности в период регенерации нерва;

5) соляралгия — боль, возникающая при поражении чревного (солнечного) сплетения. Локализуется в эпигастральной области по средней линии с иррадиацией по всему животу (иногда опоясывающего характера). Боль жгучая, острая, нередко приступообразная;

6) цефалгия — головная боль. Головная боль является единственным или ведущим симптомом при многих заболеваниях;

7) прозопалгия — боль в лице. Прозопалгии наиболее часто наблюдаются при невралгии тройничного нерва (синдром Фотергилла), невралгии крылонебного узла Слюдера, носоресничной невралгии Шарлена, невралгии ушновисочного нерва Фрейя и др. Разновидностью прозопалгии служит глоссалгия — боль в языке. Наблюдается при невралгии языкоглоточного нерва (невралгия Вайзенберга-Сикара-Робино);

8) висцералгия — боли в области пораженного внутреннего органа (например, кардиалгия и т.д.).

---

Уровни поражения

---

1. Поражение задних столбов спинного мозга. Задние столбы спинного мозга проводят импульсы мышечно-суставной и тактильной чувствительности. Поражение их приводит к полной или частичной утрате этих видов чувствительности начиная с уровня поражения и вниз.

В результате расстройства мышечно-суставной чувствительности возникает заднестолбовая, или сенситивная, атаксия. Данная атаксия проявляется нарушением координации движения (больной теряет представление о пространстве, направлении и объеме движений). Локализация атаксических расстройств, обусловленных нарушением задних столбов, может варьировать в зависимости от уровня и сторонности патологического процесса.

При двустороннем поражении задних столбов на уровне грудных и поясничных сегментов спинного мозга атаксия проявляется только в ногах; при локализации процесса выше шейного утолщения атаксия выражена в руках и ногах. Одностороннее поражение пучков Голля и Бурдаха приводит к гомолатеральной атаксии.

При выраженной сенситивной атаксии в руках пациент обычно не может выполнить элементарных действий — застегнуть пуговицу, самостоятельно сесть, лишен возможности пользоваться предметами обихода.

Больной высоко поднимает ноги и резким сильным движением опускает стопы при ходьбе (так называемая «штампующая походка»). Она может сопровождаться пошатыванием, особенно при близком расположении стоп, усиливаться при закрытых глазах.

2. Поражение боковых столбов спинного мозга. Проявляется расстройствами болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу на противоположной очагу стороне книзу от уровня поражения (обычно на 2 сегмента ниже) и пирамидной недостаточностью на стороне очага. Это так называемый синдром Броун-Секара, описанный в 1981 году. Изолированное поражение бокового столба встречается редко, чаще процесс захватывает половину спинного мозга.

3. Поражение медиальной петли. Вызывает гемианестезию болевой, температурной и тактильной чувствительности и сенситивную гемиатаксию на противоположной очагу стороне.

4. Поражение таламуса. Вызывает «синдром трех геми» — гемианестезия болевой, температурной и тактильной чувствительности, гемиатаксия и гемианопсия противоположных путей зрения. В отдельных случаях возможна упорная, мучительная таламическая боль в противоположной половине тела, проявляющаяся в виде труднолокализуемых, крайне неприятных, расплывчатых ощущений (парестезии, дизестезии, гиперпатии и др.).

Незначительное прикосновение к коже или волосам на больной стороне вызывает нестерпимую боль. Ее могут провоцировать дуновения воздуха, капли дождя, отрицательные эмоции и др. Этот синдром описал в 1901 г. и в дальнейшем дополнил в 1927 г. немецкий невролог Ферстер. Поэтому он носит название таламического болевого синдрома Ферстера.

5. Поражение чувствительной области коры большого мозга (постцентральная извилина). Приводит к выпадению всех видов чувствительности по гемитипу на противоположной стороне в определенном участке какой-либо конечности или тела. При раздражении коры возникают парестезии (чувствительный джексоновский припадок).

2. Патофизиология

История изучения феномена боли насчитывает много тысячелетий. К настоящему времени можно выделить следующие этапы изучения и изменения различных представлений о нем.

1. Эмпирический, описательный, анатомический — многие тысячелетия человек испытывал боль, искал способы ее устранения и только в последние несколько столетий сформировались представления о роли нервной системы в реализации феномена боли.

2. Функциональный — способствовал выявлению функциональных связей и зависимостей в строении организма, установлению функциональных связей между структурами, формирующими феномен боли.

3. Каузальный — выясняются причинно-следственные взаимоотношения между структурами, формирующими феномен боли.

4. Системно-структурный — способствовал формированию системы как упорядоченной пространственно-временной комбинации элементов, находящихся в единстве благодаря функциональным и каузальным связям, т.е. ноциальной системы.

5. Моделирование, в частности математическое моделирование. Болевые феномены моделируются при помощи физико-математических, кибернетических методов на персональных компьютерах.

Медицина в настоящее время подошла именно к этому этапу в изучении боли. Здесь все многообразие форм, характеристик, связей — каузальных, функциональных и т.д. — воспроизводится в модели. Изучение модели позволяет наиболее полно понять этот феномен. Одной из главных функций нервной системы является информационная как совокупность информационных процессов, происходящих в нейронной информационной сети. Важным моментом в изучении феномена боли становится моделирование боли как информационного явления.

До 50-х годов XX века в понимании механизмов боли доминировала концепция Р. Декарта, в которой главное значение отводилось болевому стимулу. В соответствии с этой концепцией определялись стимул, его сила и качество. Мощным развитием явилась рефлекторная теория функционирования нервной системы (Павлов И.П., Анохин П.К.). Но эта теория не объясняла фактов, когда не удавалось найти действующего стимула.

В 50–60-х годах XX века учеными R. Melzak и P.D. Wiill была сформулирована теория «воротного контроля боли». Согласно этой теории, формирование ноциального потока на сегментарном уровне происходит в результате взаимодействия быстропроводящей, хорошо миелинизированной, медленнопроводящей и слабомиелинизированной систем на релейных нейронах спинного мозга.

Суть теории заключается в том, что активность толстых миелиновых волокон приводит к возбуждению нейронов желатинозной субстанции, которые оказывают ингибирующее влияние на релейные нейроны, тем самым контролируя прохождение на более высокие уровни ноциальной импульсации с тонких, слабомиелинизированных волокон. Теория «воротного контроля боли» имеет важное значение в понимании механизмов регулирования потока поступающей в спинной мозг и восходящей ноциальной импульсации, вызывающей физиологическую боль.

Патологическая боль, рассматриваемая с позиций данной теории, возникает при недостаточности тормозных механизмов Т-клеток, которые, растормаживаясь и активируясь различными стимулами с периферии из других источников, посылают интенсивную восходящую импульсацию. Однако теория «воротного контроля боли», по признанию самих авторов, не может объяснить многие характеристики патологической боли, особенно причины хронизации приступов, механизмы болевых синдромов центрального происхождения и др. Авторы развили свою теорию, введя понятие «возбуждающиеся нейроны». В этом варианте речь идет уже не столько о контроле, т.е. ограничении ноциального потока, сколько о модуляции ноциального потока с периферии и возможности не только его торможения, но и усиления.

Следующим важным этапом явилось создание теории генераторных, системных механизмов патологической боли (ГПУВ — генератор патологически усиленного возбуждения) Г.Н.Крыжановского. Эта теория опирается на базисные, нейрональные и нейрохимические механизмы боли. Ее объектом являются процессы, развивающиеся на уровне межнейрональных и системных отношений, изменения которых обусловливают возникновение болевых синдромов. Последние представляют собой клиническое выражение определенных форм патологической боли.

Согласно указанной теории, болевые синдромы возникают вследствие деятельности в системе болевой чувствительности новых патологических интеграций — агрегата гиперактивных нейронов, которые представляют собой генератор патологически усиленного возбуждения и патологической алгической системы.

Новым понятием, сформулированным Г.Н. Крыжановским (1997), является представление о патологической алгической системе (ПАС). Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности формируется новая патологическая интеграция — патологическая алгическая система. Она служит патофизиологической основой болевого синдрома, который представляет собой клиническое проявление деятельности этой системы.

Возникший в афферентном входе (дорсальные рога) спинного мозга генератор сам по себе не способен вызвать изменения, облегчения флексорного рефлекса, изменения активности мотонейронов и др. Патологическая боль как страдание и синдром возникает, когда в процесс вовлекаются другие отделы системы болевой чувствительности, в частности структуры головного мозга, ответственные за появление чувства боли, ее перцепцию и эмоциональную окраску.

Удаление соматосенсорной коры, ответственной за перцепцию боли, задерживает появление болевого синдрома, вызываемого повреждением седалищного нерва, но не предотвращает его возникновения в более поздние сроки. Удаление же фронтальной коры, ответственной за эмоциональную окраску боли, не только задерживает развитие, но и купирует возникновение болевого синдрома у значительного числа животных.

Разные зоны соматосенсорной коры неоднозначно относятся к развитию ПАС. Удаление первой зоны (S.) задерживает развитие ПАС, удаление второй зоны (S..), напротив, усиливает гипералгезию, т.е. способствует развитию ПАС. Функциональные изменения в соматосенсорной коре при болевом синдроме, вызванном повреждением седалищного нерва, закрепляются и становятся относительно независимыми от генератора в дорсальных рогах. При подавлении активности генератора новокаином могут сохраняться повышенная возбудимость нейронов соматосенсорной зоны, расширенная зона вызванных ответов, а также могут появляться усиленные ответы при стимуляции передней конечности. Эти изменения свидетельствуют о начавшихся пластических перестройках в соматосенсорной коре.

Представляет интерес тот факт, что если перед ампутацией конечности существовал болевой синдром (вследствие ранения или сосудистых нарушений), то возникший после ампутации этой конечности фантомный болевой синдром имеет характеристики предшествовавшего болевого синдрома. Это значит, что формирование ПАС, образующейся после ампутации конечности, пошло по «руслу» ПАС бывшего синдрома.

Принципиальная организация ПАС включает в себя измененные структуры и новые патологические образования на различных уровнях системы болевой чувствительности (табл. 1). Они составляют основной ствол ПАС. От основного ствола ПАС идут ответвления к различным отделам ЦНС, вовлечение которых в патологический процесс вызывает дополнительные синдромы. К последним относятся вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции, дизрегуляции функций внутренних органов, эндокринной системы, психоэмоциональные расстройства и др. Некоторые из этих нарушений могут иметь регионарный характер в связи с вовлечением в процесс регионарных механизмов нервной регуляции.

Таблица1

Принципиальная организация ПАС (уровни и образования измененной системы болевой чувствительности, составляющей основной ствол ПАС)

Уровни	Образования
Периферические отделы	Сенсибилизированные ноциоцепторы, очаги эктопического возбуждения (поврежденные и регенерирующие нервы, демиелинизированные участки нервов, невром), группы гиперактивированных нейронов спинальных ганглиев
Спинальный уровень	Агрегаты гиперактивных нейронов (генераторы) в афферентных ноциальных реле — дорсальных рогах и ядрах спинального тракта тройничного нерва (каудального ядра)
Супраспинальный уровень	Ядра ретикулярной формации ствола, ядра таламуса, сенсомоторной и орбитофронтальной коры, эмоциогенные структуры

Различные виды патологической боли (острая, жгучая, палящая, грызущая, раздирающая, дергающая и др.) свидетельствуют о преимущественном вовлечении в процесс сопутствующих образований (подсистем) системы болевой чувствительности. Остро возникающая, локализованная боль характерна для протопатической чувствительности.

При значительном нарушении тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов генератора происходит гиперсинхронизация нейронов и генератор разряжается быстронарастающим потоком импульсов; если этот поток вызывает столь же быструю и усиленную активацию ПАС, то приступ боли имеет пароксизмальный характер.

Если ГПУВ развивает свою активность медленно и также медленно активируется ПАС, то интенсивность боли при приступе нарастает медленно; при тонической активности генератора и ПАС боль постоянна.

ГПУВ, возникающий в дорсальных рогах спинного мозга под влиянием стимуляции из эктопических очагов (неврома, гиперактивные спинальные ганглии), оказывает обратное положительное влияние на эти очаги. Существенную роль играют возникающие симпатические влияния из спинного мозга на неврому и нейроны спинальных ганглиев. Эти влияния особенно выражены при каузалгии, поэтому данный синдром называют также рефлекторной симпатической дистрофией или симпатически поддерживаемой болью. Есть основания считать, что в ПАС может вовлекаться длинная петля: спинной мозг — ствол — спинной мозг. В патогенетической организации ПАС, лежащей в основе болей как периферического, так и центрального происхождения, важную роль играют патологические круги, образованные реверберирующими связями между ядрами таламуса (ретикулярная — RT, центральная латеральная — CL и задняя вентральная — VP). Эти связи замыкаются на CL, в которой регистрируется патологическая активность; их перерыв путем повреждения CL приводит к исчезновению или значительному ослаблению болей у большинства пациентов.

Упрочению и развитию ПАС способствует образование вторичных генераторов. Стабилизация и развитие ПАС, формирование вторичных генераторов объясняют известные клинические данные о том, что нейрохирургическая ликвидация первичного источника образования генератора и даже связанной с ним части ПАС далеко не всегда эффективна либо имеется кратковременный положительный результат: через некоторое время активность ПАС восстанавливается и появляется рецидив синдрома.

Исследования свидетельствуют, что предварительная ноциальная стимуляция (электрораздражение седалищного нерва) перед перерезкой нерва ускоряет появление болевого синдрома. Напротив, новокаинизация нерва перед перерезкой с целью блокады мощного синхронизированного потока импульсов, возникающего при его перерезке («разряд повреждения», Уолл), замедляет развитие болевого синдрома. В случае первичных центральных болей ПАС исходно состоит из центральных образований системы болевой чувствительности. Благодаря формированию центральных генераторов под влиянием усиленной и длительной ноциальной стимуляции болевой синдром первоначально периферического происхождения приобретает центральные характеристики.

Одним из важных последних шагов в понимании механизмов формирования боли является нейроматриксная теория, которую сформулировал R. Melzak (1998). В соответствии с этой теорией филогенетически и онтогенетически в нейронной информационной сети формируются матрицы боли, активирование которых и вызывает боль в организме. При этом спонтанно может активироваться та или иная матрица болевого синдрома, что проявляется клинической картиной заболевания. Эта теория позволяет объяснить причины хронизации боли. Она завершает движение в тенденциях понимания боли от стимула к роли нейронной сети нервной системы.

Нервная система представляет собой нейронную информационную сеть и ее функция — получение, переработка и выдача информационных кодов. В этом аспекте боль представляет информационный код, такой же код, как код изображения, код звука, код тепла и т.д. С позиций информационного кода определились две теории — специфичности и интенсивности.

С позиций теории специфичности боль рассматривается как самостоятельный вид деятельности специфической анализаторной системы со своим периферическим рецепторным аппаратом, проводящими путями и кортикальной зоной, трансформирующей ее афферентные сигналы в болевое ощущение. Эта сенсорная система стала называться ноциальной и по своей сути находится в ряду с другими анализаторными системами — зрительной, слуховой и т.д. Недостатком теории является то, что невозможно провести последовательно принцип специфичности и исключение необходимости информационного кодирования. Важное свойство любой сенсорной системы — достаточно точная локализация на периферии и точное представительство в коре. В этом смысле ноциальная система имеет широкое представительство на периферии в коре, практически во всех анализаторах. По теории интенсивности за болевое ощущение ответственны одни и те же рецепторы каждой сенсорной модальности, которые при слабых и умеренных раздражителях формируют свои специфические ощущения, а при чрезмерных — болевое ощущение.

Та и другая теория имеет своих сторонников и различные экспериментальные подтверждения. Вполне возможно, что скоро сформируется интегративная теория, которая объединит их. Одной из проблем моделирования боли является отсутствие такой единой теории.

Рассматривая эволюцию теорий боли, важно отметить основную тенденцию в понимании ее механизмов: ведущее значение в формировании болевого синдрома играет не действующий стимул, а центральная нервная система, в нейронных информационных сетях которой и формируется огромное число различных вариантов болевых синдромов.

В последних исследованиях при хронической боли отмечаются воспалительные изменения в спинном мозге, путях проведения боли и префронтальной коре. Их связывают с активацией глиальных клеток, особенно микроглии, которая сопровождается продукцией цитокинов и других медиаторов воспаления. Клетки нейроглии — астроциты — модулируют нейрональную активность, выделение нейротрансмиттеров, участвуют в образовании новых синапсов. Эти процессы поддерживают центральную сенситизацию. Поэтому перспективны новые терапевтические методы, направленные против активации астроцитов и микроглии (Hansson E., 2009).

Представлены результаты исследования, проведенного на модели невропатической боли у крыс, в котором было показано повышенное содержание в спинном мозге интерлейкинов (ИЛ) — ИЛ-1β, ИЛ-6 и фактора некроза опухоли. Именно глия является основным ресурсом ИЛ и фактора некроза опухоли и ответственна за нейрональную гиперактивность и поддержание хронической боли (Whitehead K., 2009).

Изучена активность Т-лимфоцитов в месте повреждения на модели невропатической боли у крыс. Т-клетки содержат большое количество рецепторов к бета-эндорфину и инфильтрируют поврежденный нерв. Активация опиоидных рецепторов в месте повреждения является важным фактором антиноцицепции. Один из активаторов Т-клеток — кортикотропин-рилизинг фактор (Labuz D. и соавт., 2009).

В пилотном исследовании на добровольцах электрическая стимуляция кожи вызывает выделение в месте стимуляции провоспалительных цитокинов ИЛ-6 и ИЛ-8, а также гистамина и глутамата. Именно эти провоспалительные цитокины и трансмиттеры ответственны за гипералгезию при нейрогенном воспалении (Robertson D., 2009).

На моделях хронической боли было показано замедление ингибирования ноцицепции на спинальном уровне. Поражение периферического нерва ведет к ослаблению афферентной активности и уменьшению синтеза нейротрансмиттера спинальными ГАМКергическими нейронами. При этом не отмечается изменений свойств их мембраны и апоптоза. К сожалению, применение ГАМК для компенсации недостатка ГАМКергического ингибирования не может быть использовано с терапевтической целью, поскольку его системное введение ведет к многочисленным нежелательным эффектам. Для анальгезии может быть использовано воздействие на подтип рецепторов ГАМК. В дальнейшем углубленное изучение механизмов ингибирования поможет разработать новые подходы для профилактики и лечения хронических болевых синдромов различного генеза (Sandkuhler J., 2009).

Обсуждаются механизмы нисходящего контроля над процессом гипервозбудимости нейронов задних рогов спинного мозга. В ряде исследований ключевую роль в этом контроле играет серотонинергическая система. Хорошо изучено участие этой системы в таких эмоциональных реакциях, как страх, раздражительность, а также в процессах терморегуляции и цикла «сон/бодрствование», что может объяснить коморбидность болевых синдромов, вегетативных и аффективных нарушений.

На раннем этапе изучения этой проблемы много внимания уделялось процессам нисходящего ингибирования, однако в последнее время стали появляться сообщения о существовании нисходящих механизмов, облегчающих боль, активация которых может усиливать болевой синдром. На животных нисходящие влияния на спинномозговые нейроны, облегчающие проведение ноцицептивного импульса, происходят с участием 5-НТ3-рецепторов. Эти возбуждающие влияния, по-видимому, играют важную роль в поддержании центральной сенситизации, а также в поведенческой манифестации тактильной аллодинии. В настоящее время много внимания уделяется рецепторам 5-НТ1А, которые расположены в участках спинного и головного мозга, играющих ключевые роли в вегетативных и аффективных процессах, восприятии и модуляции болевых ощущений.

Оценка и анализ боли как явления сложного в биосоциальном, клиническом, патогенетическом аспектах остаются до конца не решенной проблемой. Феномен боли — это субъективное ощущение, ему присущи выраженные индивидуальные особенности, каждый человек переживает свою собственную неповторимую боль.

---

Информационная теория боли

---

На рубеже XXI века человечество вступает в новую информационную эпоху. Информационные принципы анализа явлений начали все более проникать в различные области науки, в том числе в общую биологию, физиологию, медицину. Информационный подход позволяет раскрывать новые закономерности в явлениях, ранее описанных на основе физико-химических знаний. Информация открывает другую парадигму научного мышления и научных подходов к познанию действительности, создавая информационные модели сложных явлений.

В связи с этим разрабатывается информационно-структурная теория боли (Назаров В.М., Трошин В.Д., 2001). Представление боли в виде информационного феномена организма позволяет структурировать ее, т.е. представить не как целостный феномен, а как состоящий из различных частей. В высокоорганизованных биологических системах, наряду с чисто динамическим взаимодействием элементов и подсистем, обнаруживается также информационный способ их взаимосвязи, причем в преобразовании и вообще в поведении таких систем этот способ имеет, вероятно, решающее значение.

Настоящий этап развития науки, в том числе медицины, характерен двумя тенденциями: во-первых, возрастает интерес к исследованию информационных процессов в биологических системах и соответственно к исследованию переработки, трансформации, фиксации информации в этих системах; во-вторых, расширяется использование абстрактных, формальных методов описания процессов в организме, что отражается в различных моделях как целого организма, так и его систем.

Важнейшим этапом в переработке информации биологическими системами явилось формирование нервной системы, что бесконечно усложнило процесс отражения, самостоятельной функции воспроизведения (моделирования) внутренней и внешней среды живого и создания аппарата, соответствующего данной функции. Это привело к тому, что возникли две параллельные действительности — реальная и существующая в виде информационных кодов, находящихся в нейронных информационных сетях. Сложность феномена боли заключается в том, что он существует в обеих этих реальностях. С одной стороны, феномен боли обусловлен реальными структурными взаимоотношениями в системах организма, с другой — представлен в виде информационной модели в нейронной сети. Необходимость формирования виртуальной модели в нейронной сети диктовалась усложнением среды обитания живых организмов, прежде всего в связи с усложнением самой биосферы, т.е. с увеличением количества видов и взаимосвязей между ними. Требовалось постоянное прогнозирование состояния действительности.

В нейронных сетях происходит дематериализация информационных кодов боли, возникающих при патологических структурных изменениях тканей и систем. В результате такой дематериализации боль становится нематериальным, т.е. идеальным феноменом, трудным для понимания и определения. Новым подходом в решении этой проблемы является рассмотрение боли как информационного феномена.

Боль — ранее воспринимаемая лишь как симптом установленного или неизвестного патологического органического процесса, вследствие глубоких интенсивных научных фундаментальных и клинических исследований приобретает статус самостоятельной болезни. Сигнальное значение боли имеет смысл лишь в кратком периоде времени. Переходя в ранг самостоятельного патологического явления, боль превращается в стрессовую помеху для нормального функционирования организма, изменяет духовно-психическое равновесие вплоть до декомпенсации, нарушает двигательный стереотип, формирует духовно-социальную дезадаптацию человека. Хронизация боли приводит к изменению работы периферической и центральной нервной систем, эндокринной, иммунной, геномной и других систем организма.

Медико-биологические аспекты боли представляются следующим образом:

— хроническая боль локализуется не в костной, не в соединительнотканной, не в мышечной системах, а прежде всего в нервной системе;

— боль — информационный феномен, формируется и существует в нейронной информационной сети;
— анализировать хроническую боль и формировать понимание феномена боли необходимо с позиций информационно-структурной теории.

Теоретическая и клиническая медицина описывает изменения, характеризующие патологическое состояние нервной системы при хронических болевых синдромах на различных структурных уровнях:

— на молекулярном уровне: биологические активные вещества — алгогены;

— на уровне нейронов: сензитивность, эксайтотоксичность, феномен «взвинчивания» и др.;

— на уровне органов: отраженные феномены, нейродистрофии и др.;

— на системном уровне: формирование патологических функциональных систем;

— на уровне целого организма: алгическая болезнь.

---

Информационная система

---

Для описания, понимания и объяснения информационно-структурных соотношений, возникающих при развитии болевых синдромов, необходимо было разработать структурно-логический язык, который фактически описывает болевой анализатор и является теорией для анализа болевых синдромов. Как и при построении любого искусственного языка, требуется введение новых слов и соответственно новых понятий. Если выстроить эти понятия по мере нарастания сложности и информационной емкости, то можно получить следующую систему:

1. Ноциальный код — это информационный код, который вырабатывается определенными структурами в организме и несет информацию о боли или каком-то неблагополучии. В настоящее время проводятся нейрофизиологические исследования по изучению информационных характеристик этого кода.

Процесс восприятия сигнала, обработка его и посылка к исполнительной системе связаны с кодированием, «шифрованием» информации. Это происходит на уровне рецептора, отдельной клетки, особенностью которой является то, что она функционирует как кодирующая и декодирующая система.

Кодирование — это описание события с использованием того или иного алфавита, понятного для системы, воспринимающей сигнал. Перевод описания события на другой алфавит называется перекодированием, расшифровка сообщения — декодированием.

Способы кодирования информации на любом уровне нервной системы разделяют на две группы: неимпульсные и импульсные (разряд нервной клетки) коды. Кроме этих способов кодирования, существуют другие, использующие различные формы изменения активности нервной системы: пространственно-временное кодирование и кодирование мечеными линиями.

Неимпульсные способы кодирования получаемой информации выражаются в изменении уровня рецепторного синаптического, мембранного потенциала. Так, между анакриновыми нервными клетками сетчатки глаза существует передача информации о раздражении в форме деполяризации соседних нейронов. В эволюции неимпульсное кодирование совершенствуется за счет повышения чувствительности воспринимающих элементов и специализации рецепторов, следовательно, их отношения к отдельным видам энергии.

Импульсная форма кодирования, которая доминирует над безимпульсной, осуществляется частотным, интервальным кодированием, латентным периодом, длительностью реакции, приятностью появления импульса, вариабельностью частоты импульсации.

Частотное кодирование наиболее широко распространено в нервной системе для кодирования силы раздражения. Оно определяется количеством импульсов в единицу времени, а не временем появления очередного импульса. Частотный код используется как в афферентных, так и в эфферентных системах мозга.

Существует несколько способов кодирования нервной клеткой информации о силе и качестве раздражения. Кодирование качества раздражения может осуществляться интервальным, пространственно-временным кодированием и кодированием мечеными линиями. Пространственное и пространственно-временное кодирование представляет собой кодирование информации путем формирования пространственной и временной мозаики из возбужденных и заторможенных нейронов. Кодирование мечеными линиями предполагает, что сенсорные рецепторы избирательно чувствительны к раздражению одного качества, поэтому их центральные проекции в коре организованы так, что любая информация, идущая от данного рецептора, оценивается как сообщение именно об этом качестве.

Кодирование болевой информации, как и ноциальный код, в настоящее время недостаточно изучены. Однако мы можем достаточно точно указать границы этих явлений.

2. Ноциогенная структура — это структура, в которой генерируется ноциальный код. Ноциогенной структурой может быть любая структура, где имеются окончания Аδ и/или С волокон. В предлагаемой работе представлены классификации ноциогенных структур при поясничных болях.

3. Ноциогенная зона — объединение ноциогенных структур. Выделяются устойчивые ноциогенные зоны, субдоминантная ноциогенная зона первого порядка и т.д. При устранении доминантной зоны ею становится субдоминантная зона и т.д. Возникает явление миграции ноциогенных зон. Причем под миграцией понимается приобретение свойств генерации ноциального кода новыми структурами. Сложность и многообразие болевых синдромов в первую очередь обусловлены многообразием и вариабельностью ноциогенных структур и ноциогенных зон.

4. Ноцицептивная система — это система, где происходят обработка ноциального кода, трансформация его, хранение. Сюда входят первый, второй, третий и т.д. нейроны и вся нейронная информационная сеть, которая формирует феномен боли.

5. Антиноцицептивная система. Одним из фундаментальных принципов функционирования сложных систем регуляции нервной системы является дуализм. Это свойство проявляется антагонистическими, противоположно направленными отношениями. Кроме того, множество процессов в организме подчиняется циклическим, колебательным законам. Всегда существуют системы, усиливающие, увеличивающие какое-то явление, и системы, тормозящие, уменьшающие это явление. Благодаря такому дуализму в организме большинство сложных функций стремится к оптимуму.

Антиноцицептивная система является конкретным выражением дуализма. Она имеет сложное многоуровневое строение. Ее механизмы присутствуют на всех уровнях ноцицептивной системы, начиная от афферентного входа в спинной мозг в виде «воротного контроля» и кончая корой головного мозга. Целый ряд образований головного мозга, активируясь при прямой или непрямой электростимуляции, вызывает торможение ноцицептивных нейронов спинного мозга и нейронов других отделов нервной системы. Основная функция антиноцицептивной системы — это анальгетические эффекты. Стрессорная анальгезия во многом обусловлена активацией антиноцицептивной системы.

6. Ноциотивная система. Информацию о внешней и внутренней среде организм человека получает с помощью сенсорных систем. Ноциотивная система формирует ощущение боли. Оно коренным образом отличается от других сенсорных модальностей кодом информации, который в себе заключает. Боль информирует организм об опасности, нарушениях в процессах, протекающих в различных органах и тканях, поскольку вызывается повреждающими, вредными для организма стимулами. Трудно переоценить значение этой информации, так как именно болевое проявление действия вредных факторов чаще всего приводит больного к врачу. Ощущение боли при всей его субъективности часто становится решающим для постановки диагноза заболевания.

Термин «анализатор» был введен в физиологию И.П. Павловым в 1909 г. и обозначал системы чувствительных образований, воспринимающих и анализирующих различные внешние и внутренние раздражения. Выделение анализаторов основано на качественном отличии передаваемой информации (зрительный анализатор, слуховой анализатор и т.д.).

Учитывая огромную важность болевой информации для функционирования организма, ее качественные особенности, представляется вполне логичным выделение ноциотивной системы. Ноциотивная система формируется в результате объединения ноциогенной, ноциоцептивной и антиноцицептивной систем.

Ноциальный код, распространяясь по нейронным сетям ноциотивной системы, претерпевает значительные качественные и количественные изменения. В настоящее время выделяют четыре качественно различных физиологических процесса, протекающих в ноциотивной системе, в результате которых формируется информационно-структурный образ болевых синдромов: 1) трансдукция; 2) трансмиссия; 3) модуляция; 4) перцепция.

Ноциальный код как информационное явление является основным информационным субстратом на четырех этапах функционирования ноциотивной системы.

Трансдукция — это динамический процесс, при котором воздействие, выходящее за пределы физиологических границ, трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов, формируя информационный ноциальный код.

Первичные афферентные чувствительные волокна, обеспечивающие генерацию ноциального кода, называются ноцицепторами. Поскольку не удается структурно выделить ноцицепторы, найти какие-то специфические признаки, этот термин условно применяют для обозначения волокон и предполагаемых рецепторов (табл. 2), ответственных за формирование боли.

Таблица 2

Категории ноцицепторов

Миелинизация, тип	Классификация Гассера и Эрлангера	Порог чувствительности	Сенсибилизация	Рецептивные поля
Миелинизированные механорецепторы высокого порога	Аδ	Высокий (повреждающий), интенсивный	Да	Малые
Механотермальные немиелинизированные ноцицепторы	Аδ	Высокий (повреждающий), интенсивный	Да	Малые
С-полимодальные ноцицепторы	С	Высокий (повреждающий), интенсивный	Да	Большие
Миелинизированные механорецепторы низкого порога (не относятся к ноцицепторам, но приводятся для сравнения)	Аδ	Низкий	Да	—

В настоящее время ноциальное кодирование связывают с волокнами класса Аδ и С. Большинство волокон типа Аδ и С завершается не специальными структурами, а как свободные нервные окончания. При иннервации кожи волокна типа Аδ теряют свою миелиновую оболочку, их аксон остается окруженным собственной базальной мембраной и шванновскими клетками вплоть до их окончания в эпидермисе. Волокна типа С могут оканчиваться в поверхностных слоях кожи в виде свободных кистеобразных формирований, окруженных цитоплазмой шванновских клеток (в волосистой части кожи), или как вертикально ориентированные волокна, образуя окончания типа точек в поверхностных слоях дермы (безволосая гладкая кожа).

Проведенные специальные исследования свидетельствуют, что ноциальный код формируют свободные нервные окончания. Важной функциональной особенностью ноцицепторов является изменение частоты ответной реакции пропорционально силе действующего стимула.

Генерация ноциального кода Аδ-волокнами происходит следующим образом. При нарастающей интенсивности раздражения возбудимость Аδ-волокон резко возрастает, это отличает ноциальную афферентацию от неноциальной, т.е. имеется более высокий порог стимуляции. Поэтому Аδ-волокна называют механорецепторами высокого порога. Эти рецепторы не реагируют на однократную термальную стимуляцию, однако после повторных стимуляций они приобретают повышенную чувствительность и усиливают частоту своих сигналов. Подобный процесс известен как сенсибилизация. Примерно 20–50% Аδ-ноцицепторов в нормальных условиях реагируют как на термальные, так и на механические стимулы без сенсибилизации. Эти механотермальные Аδ-ноцицепторы также поддаются сенсибилизации.

Классификация волокон периферических нервов (классификация Гассера и Эрлангера — афференты и эфференты)

• Аα — первичные моторные к скелетным мышцам (миелинизированные).
• Аβ — кожные афференты, тактильное и прессорное восприятие (миелинизированные).
• Аγ — моторные к мышцам (миелинизированные).
• Аδ — механорецепторы, ноцицепторы (миелинизированные).
• В — симптоматические преганглионарные (миелинизированные).
• С — механорецепторы, ноцицепторы, симпатические постганглионарные (немиелинизированные).

Классификация Ллойда-Ханта (только мышечные афференты)

• Ia. Кольцевидно-спиральные окончания в мышечных футлярах.
• Ib. Нервно-сухожильные футляры.
• II. Окончания как цветочная роса в мышечных футлярах.
• III. Ощущение давления в ноцицепторах мышц.
• IV. Немиелинизированные волокна С, механические ноцицепторы.

В отличие от Аδ-волокон С-волокна генерируют ноциальный код при раздражении механического, термического и химического характера. Их еще называют С-полимодальными ноцицепторами. Рецептивные поля этих волокон могут быть достаточно большими (до 17 мм). Этим С-волокна отличаются от Аδ-ноцицепторов, рецептивные поля которых обычно представляют собой группу точек. С-полимодальные ноцицепторы приобретают чувствительность после повторных раздражений и могут выдавать продолжительные сигналы. Так, химические раздражители продуцируют сигналы, длящиеся несколько минут.

Исследованиями установлено,что однократное раздражение Аδ-волокон вызывает ощущение покалывания, а повторное раздражение — боль. Воздействие на С-волокна вызывает чувство интенсивной и длительной боли. Волокна разных типов блокируются различными воздействиями (давление, местные анестетики и т.д.) по-разному. Местные анестетики в очень низкой концентрации блокируют преимущественно очень малые немиелинизированные волокна, в то время как при надавливании — миелинизированные. Восприятие боли сохраняется на фоне примененного давления. Эта оставшаяся часть восприятия боли связана с активацией С-волокон.

При повреждении кожи важны процессы сенсибилизации и гипералгезии. В начале века Lewis описал характерную триаду после повреждения кожи: 1) интенсивное расширение сосудов; 2) местный отек; 3) последующее расширение сосудов в окружности места раздражения (воспаление). При этом больной отмечает снижение порога чувствительности к неповреждающим воздействиям и усиление боли в ответ на повреждающее раздражение (первичная гипералгезия), нанесенное в зоне поражения.

Эти нарушения быстро распространяются на соседние участки, не подвергшиеся воздействию (вторичная гипералгезия). Вторичная гипералгезия зависит от активности первичных немиелинизированных афферентов при сенсибилизации С-полимодальных ноцицепторов (С-ПМН). Сама сенсибилизация С-ПМН и спонтанная деполимеризация развиваются после повреждающего раздражения даже вне их рецептивных полей. Это активность распространенной вазодилатации, отека и дальнейшей сенсибилизации С-ПМН в соседних рецептивных полях. Подобное явление получило название нейрогенного воспаления из-за его сходства с воспалительным процессом.

Гипералгезию, относящуюся к реакции больного, не следует смешивать с сенсибилизацией, которая является реакцией ноциальных афферентных волокон. В зоне поражения в процессе воздействия накапливаются ноциогенные вещества (табл. 3). Источники происхождения этих веществ различны, в том числе поврежденные клетки, ноцицепторы, повышенная проницаемость капилляров и повышенная продукция этих веществ энзимами.

Таблица 3

Алгогенные субстанции, вовлеченные в трансдукцию

Субстанции	Источники	Фермент	Влияние на первичный афферент
Калий	Поврежденные клетки	—	Активирование
Серотонин	Тромбоциты	Калликреин	Активирование
Брадикинин	Кининоген плазмы	—	Активирование
Гистамин	Тучные клетки	—	Активирование
Простагландины	Арахидоновая кислота из поврежденных клеток	Циклооксигеназа	Сенсибилизация
Лейкотриены	Арахидоновая кислота из поврежденных клеток	Липооксигеназа	Сенсибилизация
СубстанцияР	Первичные афференты	—	Сенсибилизация

В поясничном эпидуральном пространстве повреждение полей происходит вследствие выпадения межпозвонковых дисков, гипертрофии желтых связок, дегенеративно-дистрофических процессов в межпозвонковых суставах и др. Все это проявляется распространенной вазодилатацией, отеком и гипералгезией.

Накопление ноциогенных веществ в зоне поражения является составной частью механизмов, лежащих в основе трансдукции и сенсибилизации. Некоторые из этих веществ идентифицированы, например калий, ионы водорода, серотонин, гистамин, брадикинин, ацетилхолин, простагландины, лейкотриены, а также субстанция Р (см. табл.3).

Процесс трансдукции может инициироваться и усиливаться в результате действия нескольких механизмов: 1) прямая активация ноцицепторов; 2)сенсибилизация ноцицепторов с последующим усилением их активности; 3)выход ноциогенных веществ из плазмы.

При повреждении тканей высвобождается значительное количество внутриклеточных соединений, в том числе аденозиндифосфат, возбуждающий С-ПМН. Брадикинин представляет собой пептид, содержащий девять аминокислот. Он образуется на месте повреждения благодаря действию ферментов. Фактор XII проникает в поврежденные ткани и конвертируется в них в активную форму. Затем, воздействуя на прекалликреин, переводит его в калликреин, а последний конвертирует белок-предшественник кининоген в брадикинин. Брадикинин вызывает у человека боли в концентрациях, эквивалентных обнаруживаемым в поврежденных тканях. Местом связывания брадикинина являются сенсорные волокна и задний рог спинного мозга. Наряду с этим брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, повышает хемотаксис лейкоцитов и сенсибилизирует ноцицепторы.

Соединения других классов, появляющиеся в области поврежденных тканей, представлены простаноидами (продукты метаболизма арахидоновой кислоты под действием циклооксигеназы, в том числе тромбоксаны, простациклины и простагландины), а также эйкосаноидами (продукты метаболизма арахидоновой кислоты под действием фермента липооксигеназы, в том числе 5-НЕТЕ и лейкотриены). Арахидоновая кислота в нормальных условиях этерифицируется и входит в состав фосфолипидов клеточных мембран. После повреждения клетки под действием активированного фермента фосфолипазы А из клеточных мембран высвобождается арахидоновая кислота. Активация самой фосфолипазы А осуществляется многими веществами, в том числе норадреналином и дофамином. Под действием фермента циклооксигеназы арахидоновая кислота воздействует на трансдукцию, сенсибилизируя ноцицепторы к влиянию других ноциогенных соединений. Описанный процесс лежит в основе развития боли при воспалении, в том числе при асептическом воспалении.

Лейкотриены возникают при действии фермента липооксигеназы на арахидоновую кислоту. Инъекция лейкотриенов человеку вызывает у него гипералгезию, которая опосредована полиморфно-ядерными лейкоцитами. Роль лейкоцитов в процессах естественной трансдукции остается неясной.

Электрическая стимуляция афферентных волокон сопровождается высвобождением в межклеточное пространство веществ, активирующих С-волокна и вызывающих боли при инъекции. Одним из таких веществ является субстанция Р. Это пептид из 11 аминокислот, впервые выделенных в 1931 г. U.S. VonEnler и J.H. Gaddum и связанных с сенсорной трансмиссией и вазодилатацией.

Субстанция Р синтезируется в нервных клетках ганглия заднего корешка, а затем переносится к периферическим и центральным терминалям, где накапливается в везикулах. Она высвобождается при стимуляции первичных афферентных ноцицепторов, вызывая расширение сосудов и отек. Кроме того, субстанция Р способствует выходу гистамина из тучных клеток, что еще более усиливает эти процессы.

Отдельные факты позволяют предполагать, что субстанция Р является медиатором асептического воспаления, ее введение провоцирует экстравазацию плазмы, в то время как другие пептиды не дают подобного эффекта. Кансаицин ослабляет действие субстанции Р, предотвращая при этом экстравазацию плазмы, наблюдающуюся при стимулировании нервов. Несмотря на важную роль субстанции Р в инициации и развитии асептического воспаления, она не вызывает болей при локальном введении и не активирует ноцицепторы.

Гистамин высвобождается из тучных клеток, а также выходит из поврежденных тканей при стимуляции субстанцией Р. Действие гистамина проявляется активацией ноциоцепции, расширением сосудов и появлением отека. Высказано предположение, что воспаление и вторичная гипералгезия в результате повреждения тканей связаны с высвобождением субстанции Р с последующим выходом гистамина и сенсибилизацией ноцицепторов. Однако имеются и противоположные мнения, например, что введение гистамина вызывает только ощущение зуда при нейтральном рН.

Серотонин также относится к ноциогенным соединениям. Он высвобождается тучными клетками, а также тромбоцитами при действии на них активирующего фактора. Серотонин вызывает чувство боли как непосредственно, так и потенцируя ноциальный эффект брадикинина. Серотониновые рецепторы расположены на периферических нервах, где их можно заблокировать.

Имеются сведения о важной роли катехоламинов в процессах трансдукции. После повреждения тканей усиленная активность эфферентных симпатических нервов стимулирует Аδ-механотермальные афференты с помощью α-рецепторов. Адреналин также активирует С-волокна в экспериментах на невромах, вызывая феномен, сходный с опосредованными α-рецепторами. Процесс трансдукции может инициироваться и усиливаться в результате действия нескольких механизмов:

1) прямая активация ноцицепторов;

2) сенсибилизация ноцицепторов с последующим усилением их активности;

3) выход ноциогенных веществ из плазмы.

Процесс трансдукции заканчивается генерацией различных вариантов ноциального кода. Характер зависит от вида повреждающего воздействия. Далее ноциальный код проводится в вышележащих отделах нервной системы.

Трансмиссия — распространение ноциального кода по системе чувствительных нервов. Невральные проводящие пути, обеспечивающие трансмиссию, сформированы из трех компонентов:

1) первичный чувствительный афферентный нейрон, доходящий до спинного мозга;

2) восходящий промежуточный нейрон, простирающийся от спинного мозга до стволовой части головного мозга и таламуса;

3) таламокортикальные проекции.

В результате работ, начатых в 50-х годах XX века Рекседом, было выяснено, что спинной мозг по своей ультраструктуре разделяется на ряд слоев, называемых пластинами. В этих пластинах (пластины Рекседа) находятся как возбуждающие, так и тормозящие нейроны, а также передающие клетки, транслирующие ноциальный код в ростральные отделы мозга.

Часть нейронов в этих пластинах реагирует только на ноциогенные стимулы, другие восприимчивы к широкому спектру стимулов. Волокна Аδ и С входят в спинной мозг в вентральном боковом участке заднего корешка, вступая затем в состав тракта Лиссауэра и заканчиваясь синапсами в пластинах I, II и V.

Основным путем передачи болевойинформации в направлении коры головного мозга является спиноталамический путь.

В свою очередь он подразделяется на неоспиноталамический и палеоспиноталамический (Albe-Fessard D., Fessard L., 1975; Belanger A.Y., 1985).

Тела клетокспиноталамического пути расположены преимущественно в пластинах I и V, а также VII и VIII. Восходящие аксоны этих нейронов проходят в переднебоковых канатиках спинного мозга. На уровне таламуса из этого квадранта выделяются два разных типа проводящих путей.

Латеральная их часть (неоспиноталамический путь) образует синапсы в латеральном отделе таламуса, откуда сигналы проецируются в соматосенсорную зону коры. Латеральный спиноталамический путь обеспечивает сенсорно-дискриминантные аспекты болевой перцепции. Неоспиноталамический путь, филогенетически более молодой, состоит из длинных волокон, расположенных в наружных отделах спиноталамического пути.

Четкая соматотоническая структура позволяет организму осуществлять передачу болевой и тактильной информации о положении периферического стимула в пространстве и времени, его интенсивности и продолжительности, т.е. дискриминационные аспекты боли. Через него в основном осуществляется передача острой (хорошо локализованной) боли. Неоспиноталамический путь заканчивается в ядрах вентролатерального и заднего таламуса, тесно связанных с первой и второй соматосенсорными зонами коры.

Медиальный спиноталамический (палеоспиноталамический) путь образует многочисленные синапсы в ретикулярной формации ствола мозга, в медиальном отделе таламуса, в периаквадуктальном сером веществе и гипоталамусе. Последующая проекция происходит диффузно в разные зоны коры и лимбическую систему, принимая участие в передаче информации и формировании ощущения тупой, слабо локализованной хронической боли, т.е. недискриминантных ее аспектов.

В связи с широким распространением его окончаний спиноталамического пути в медиальных и интраламинарных ядрах таламуса, а также гипоталамуса, в структурах лимбического комплекса он приспособлен для формирования разнообразных супрасегментарных рефлекторных ответов, включающих изменение дыхания, кровообращения, эндокринных функций, мотивационно-поведенческие и сложные защитные функции.

Кроме того, импульсная активность в палеоспиноталамическом пути активирует нисходящую систему подавления боли, связанную с эндогенными агентами (Belanger А., 1985). Таким образом, медиальный спиноталамический путь обеспечивает аффективно-мотивационные аспекты болевой перцепции.

Спиноталамический путь через вентробазальные ядра таламуса образует специфическую систему боли, а через интраламинарные и медиальные ядра — неспецифическую систему боли. Разрушение первых образований проявляется в клинике аналгезией и нарушением дискриминационной чувствительности; вторых — крайне мучительными, с оттенком жжения, «таламическими» болями в контралатеральной половине туловища, лица, дистальных отделов.

Таламус — конечная станция переключения болевой импульсации (Cornell F., 1975). Волокна третьего нейрона всех видов чувствительности идут от таламуса через заднюю ножку внутренней капсулы к задней центральной извилине и верхней теменной дольке. По данным В.К. Решетника и соавт. (1986), первая соматосенсорная зона связана с тонким дискриминационным анализом соматической чувствительности и участвует в восприятии боли. Вторая сенсомоторная зона отвечает за первичный ситуационный анализ и связана с регуляцией двигательного ответа на боль.

Примечательно, что разрушение первой зоны приводит к повышению порога болевой чувствительности на противоположной стороне, а разрушение второй зоны, напротив, снижает порог болевой чувствительности. Болевая афферентация может поступить в головной мозг непосредственно через чувствительные клетки основания заднего рога, которые соединены между собой вставочными нейронами через пограничную симпатическую цепочку, а затем в верхних ее отделах болевое возбуждение вступает в спинной мозг через задние корешки. Кроме того, по данным R. Mezlak и P. Wall (1965), одним из модуляторов болевого раздражения могут быть задние столбы спинного мозга.

Установлено также, что на всех релейных участках передачи болевых импульсов (в первичных болевых афферентах, задних рогах спинного мозга, таламусе, лимбико-ретикулярном комплексе, в небольших количествах в коре головного мозга) обнаружено наличие нейропептида — субстанции Р (pain — боль). Субстанция Р может быть передатчиком болевых стимулов. Вещество Р выделяется только при интенсивном болевом воздействии. Кроме того, субстанция Р может взаимодействовать с катехоламинами, обладает способностью защищать организм от стрессов, может вызывать снижение АД (Oehme P. et al., 1986). Таким образом, процесс трансмиссии связан с вовлечением в ноцицепцию самых различныхотделов нервной системы. Однако в узловых местах нейронная сеть меняет характеристики ноциального кода и соответственно сам процесс формирования феномена боли.

Модуляция — это процесс, при котором ноциальная информация модифицируется при трансмиссии по ноциальной системе.

Давно обращалось внимание на то, что повреждения одинаковой тяжести вызывают у разных лиц резко отличающиеся по степени выраженности болевые ощущения в зависимости от физиологических, ситуационных, этнических, культурных и других факторов. Травма на поле боя может сопровождаться значительно меньшими болями по сравнению с подобными же повреждениями в обычных условиях. У ряда больных введение физиологического раствора может обеспечить выраженное обезболивание. Все это говорит о том, что ЦНС способна модулировать боль. Механизмы этого процесса в последние годы начали выясняться.

Reynolds (1969) первым описал глубокую аналгезию у крыс во время электрической стимуляции центрального серого вещества, окружающего водопровод мозга.

Другим механизмом модуляции является наличие эндогенных опиоидов. Многие зоны мозга у человека и животных способны при стимуляции вызывать аналгезию. Было обнаружено, что такие участки совпадают или перекрывают зоны мозга с повышенной концентрацией эндогенных опиоидных нейротрансмиттеров. Многочисленные исследования не выявили каких-либо отличий в структуре, физиологии и фармакологии при аналгезии, вызванной стимуляцией или назначением опиоидов. Введение минимальных количеств морфина в зоны мозга, раздражение которых продуцировало аналгезию, вызывало выраженное обезболивание.

Важными центрами нисходящей модулирующей системы являются перивентрикулярное и периакведуктальное скопление серого вещества, дорсолатеральный отдел моста, ядро шва и ростровентральный отдел продолговатого мозга. Биогенные амины (серотонин и норадреналин), так же, как и эндогенные опиоиды, представляют собой нейротрансмиттеры этой системы. Несколько систем оказывают влияние на модуляцию, но самое существенное — антиноциальные системы.

Указанные выше процессы имеют механистический характер и не отличаются от процессов, лежащих в основе любого другого вида восприятия. Они составляют один из компонентов сенсорно-дискриминативных аспектов боли.

Перцепция — финальный процесс, при котором трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями личности, создают конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое нами как боль.

Боль — это определенное состояние организма, возникающее под действием болевых информационных, ноциогенных кодов, формирующихся в периферической нервной системе в результате болевых стимулов или спонтанно в центральной нервной системе.

Важной проблемой, затрудняющей понимание боли, является отсутствие развитого структурно-логического языка феномена боли. В клинической медицине и неврологии боль рассматривается как единый феномен, анализируются качественные стороны этого феномена. Развитие структурно-логического языка требует использования новых понятий. Введение ноциальной системы является началом этого процесса.

Необходимо определить понятия «ноциогенная зона», «ноциогенная структура». Ноциогенные — это различные структуры организма, которые приобретают свойство постоянно или периодически продуцировать ноциогенный код. Ноциогенные структуры могут объединяться в ноциогенные зоны. Например, при вертеброгенном болевом синдроме ноциогенными структурами будут межпозвонковый диск, капсулы и менискоиды суставов поперечных отростков, мышцы, нервные волокна, задние рога спинного мозга. Важно отметить, что ноциогенная структура — обобщенное понятие, она может, условно говоря, мигрировать, т.е. это свойство, а свойство бывает у различных тканей. Этим можно объяснить хронизацию боли, которая связана с тем, что постепенно ноциогенными структурами становятся структуры нервной системы. Если сначала ноциогенной структурой является соединительная ткань, то затем свойство ноциогенности приобретают структуры нервной системы — нервные волокна в корешке, далее нервные клетки задних рогов спинного мозга.

Таким образом, можно говорить о ноциотивном анализаторе, принципы структурной организации функционирования которого будут рассмотрены ниже.

Согласно экспериментальным данным Г.Н. Крыжановского, формируются генераторы патологически усиленной импульсации, которые и являются ноциогенными структурами в нервной системе. Различные методы лечения направлены на устранение ноциогенных структур: терапевтические методы приводят к трансформации, т.е. к устранению свойства ноциогенности у тканей, также хирургические методы направлены на устранение ноциогенных структур.

Ткань мозга и спинномозговая жидкость содержат простагландины — биологически активные вещества, являющиеся производными полиненасыщенных жирных кислот. Физиологический эффект простагландинов чрезвычайно многообразен. В частности, они участвуют в сенситизации болевых рецепторов. При воспалительных процессах в мозге количество простагландинов резко увеличивается. Информация о повреждении тканей не воспринимается нервной системой пассивно. В результате болевого воздействия центральная нервная система запускает собственные защитные механизмы, благодаря которым осуществляется серия рефлекторных реакций, направленных на прекращение дальнейшего действия болевого стимула.

Основную роль в перестройке функций в новых условиях играют эндогенные аналгезические или антиноциальные системы мозга. В онтогенезе контроль болевой чувствительности начал осуществляться на гуморальном уровне с помощью опиатов, нервные механизмы регуляции присоединились значительно позднее.

С развитием эмоций возникает и гипоталамический уровень регуляции, а с развитием условно-рефлекторной и поведенческой деятельности — корковый. В настоящее время принято выделять четыре антиноциальные (аналгезические) системы мозга: нейрональную опиатную, гормональную опиатную, нейрональную неопиатную и гормональную неопиатную. Рассмотрим более подробно особенности гуморальных механизмов обезболивания. Они представлены опиатными и неопиатными системами.

Учение об опиатных системах тесно связано с открытием в 1973 году избирательного накопления морфина и близких к нему соединений — опиатов (Pert и Spyder) — в области так называемых опиатных рецепторов (отделы мозга, связывающие морфин и другие опиаты, а также их антагонисты). Плотность опиатных рецепторов в различных структурах мозга существенно отличается: наибольшее количество их обнаружено в желатинозной субстанции (XII–LII слои Рекседа) задних рогов спинного мозга, ретикулярной формации ствола, срединных, интраламинарных и медиальных отделах таламуса, гипоталамусе, лимбических структурах и коре головного мозга. Морфологически опиатные рецепторы весьма неоднородны, причем разные анальгетики и анестетики имеют сродство с опиатными рецепторами. Таким образом, опиатные рецепторы — одно из звеньев многосторонней антиноциальной системы мозга (опионергической системы).

Существование в организме опиатных рецепторов сразу же вызвало предположение, что они связывают не только экзогенные морфинные вещества (опиаты), но и существующие в организме эндогенные морфиноподобные вещества — лиганды, имеющие сродство к данному виду рецепторов. В 1975 году такие эндогенные морфиноподобные вещества (опиоиды, или опиатоподобные вещества) были впервые выделены из мозга в виде олигопептидов.

Различные виды этих олигопептидов (нейропептидов) — эндорфины и энкефалины. Термин «эндорфины» обусловлен тем, что эти вещества связываются в ЦНС с мембранными рецепторами морфина и других опиатов и, таким образом, соответствуют «эндогенному» морфину. В настоящее время выделены альфа-, бета- и гамма-эндорфины. Считают, что эндорфины вырабатываются в гипоталамусе и гипофизе.

Энкефалины подразделяются на два типа: метионин-энкефалины (метэнкефалины) и лейцин-энкефалины (лейэнкефалины). Распределены мет- и лейэнкефалины в нервной системе неравномерно: наибольшая концентрация метэнкефалина отмечается в гипоталамусе и гипофизе, а лейэнкефалина — в коре больших полушарий головного мозга.

Функции энкефалинов аналогичны функции эндорфинов. Оба вызывают сильную аналгезию. Эндорфины и метэнкефалин являются частями полипептидной молекулы бета-липотропина, возникающего из прегормонального белка аденогипофиза пропиомеланокортина, из которого образуется адренокортикотропный гормон (АКТГ). Таким образом, существует общность биогенеза гормонов аденогипофиза и эндогенных опиатов. Примечательно, что энкефалины и большие эндорфины сосредоточены в тех же местах, что и опиатные рецепторы, причем клетки гипофиза имеют сродство с эндорфинами.

В настоящее время и в других тканях организма обнаружены эндогенные вещества с опиатным действием, но другой химической природы, в частности нейротензин (в 100–1000 раз сильнее, чем энкефалины), лейбета-энкедорфины, киторфины (с более сильной аналгетической активностью, чем энкефалины), бета-козоморфины, анодинины. Механизм обезболивающего действия эндогенных и экзогенных опиатов и киноидов схож. За счет больших размеров при взаимодействии с опиатными рецепторами гормоны блокируют последние, не давая медиаторам боли соединиться с киноидами. Огромное значение этот механизм приобретает в патогенезе обезболивания при хроническом болевом синдроме.

Третья группа эндогенных опиатов — динорфины (Han J. et al., 1984).

Неопиатная гуморальная аналгезия связана с действием целого ряда веществ из группы моноаминов. Наиболее значимые среди них норадреналин, серотонин, ГАМК, формирующие в мозговой ткани соответственно адренергические, серотонинергические, ГАМКергические системы обезболивания.

В настоящее время установлено, что угнетение ноциальных реакций под влиянием опиатов и опиоидов обусловлено усилением торможения структур спинного мозга, которое реализуется через норадренергические системы (Duggan А., 1985).

Серотонинергические механизмы аналгезии тесно связаны с функционированием центрального серого околопроводного вещества и ядер шва ствола мозга, где расположена группа нейронов, передатчиком возбуждения в которых является серотонин. Раздражение серотонинергических нейронов ствола мозга способствует уменьшению потока болевых импульсов к высшим отделам ЦНС и вызывает противоболевой эффект. При длительно существующем болевом синдроме истощается содержание серотонина в мозговых структурах спинномозговой жидкости и крови. В настоящее время доказано, что серотонин необходим для проведения центрального действия морфина. Поэтому все воздействия, усиливающие серотонинергическую медиацию, увеличивают морфинную аналгезию, а угнетающие — ее ослабляют (Зайцев Л.П., Игнатов Ю.Д., 1990), в связи с чем на уровне ЦНС опиоидоергические механизмы тесно связаны с серотонинергическими процессами (Kallstein D. et al., 1988). Они обычно находятся в синергических отношениях. Системное, или внутрижелудочковое, введение серотонина усиливает морфинную аналгезию (Sewcll R., Spencer P., 1974).

Активация ГАМК-системы приводит к угнетению восходящего болевого потока на сегментарном уровне. Опионергическая и ГАМКергическая системы функционально однонаправленно сопряжены. В то же время ГАМКергические механизмы подавляют эмоционально-поведенческие реакции на боль; гетерогенность распределения адреналинергических, серотонинергических, ГАМКергических нейронов в различных отделах головного и спинного мозга позволяет им осуществлять одновременную и разнонаправленную аналгезию, что особенно важно в патогенезе острого болевого синдрома.

Среди других веществ, участвующих в эндогенной аналгезии при острой и хронической боли, следует назвать вазопрессин, ангиотензин, окситоцин, соматостатин, нейротензин.

В аналгезии принимают участие также различные структуры нервной системы. Условно они разделяются на сегментарный и надсегментарный уровни регуляции. Сегментарный контроль боли осуществляется на уровне задних рогов спинного мозга и желатинозной субстанции. Обезболивающие эффекты при этом объясняются как гуморальными, так и сегментарными влияниями. В гуморальном обезболивании на этом уровне большая роль принадлежит энкефалическим соединениям, норадреналину, серотонину и находящимся здесь опиатным рецепторам. Все эти вещества блокируют выделение субстанции Р, осуществляя сегментарную аналгезию. Нейронные механизмы обезболивания на этом уровне связаны с регулированием баланса между притоком болевых и неболевых импульсов и формированием восприятия боли на уровне тормозных клеток («воротный контроль боли»).

Надсегментарный контроль боли включает в себя стволово-гипоталамический и корковый уровни. Гуморальные механизмы указанного уровня связаны с раздражением таких скоплений нейронов, как ядра центрального серого околопроводного вещества, шва черной субстанции, синего пятна, ростральной части хвостатого ядра и перегородки, где вырабатываются следующие гуморальные факторы: эндорфины, энкефалины, норадреналин, серотонин, ГАМК. Одновременно указанные образования вместе с ядрами дорсальных отделов гипоталамуса осуществляют нисходящий супраспинальный контроль болевой чувствительности на уровне задних рогов спинного мозга и модифицируют болевые сигналы в местах их переключения на различных уровнях болевого анализатора.

Важным звеном антиноцицепции является соматосенсорная зона коры. Ее основная роль заключается в подавлении защитных и соматовегетативных реакций на боль в связи с тормозными влияниями на таламус и задние рога спинного мозга.

В формировании любого болевого синдрома можно выделить три уровня: восприятие боли (перцепция); ее переносимость; системные изменения, вызванные болью. Первый уровень осуществляется спинальными сегментарными механизмами, а два других реализуются за счет надсегментарных образований: гипоталамических, лимбических, неокортикальных структур.

Формирование острой (эпикритической) боли связано с быстрой передачей болевых импульсов по толстым миелиновым волокнам с участием неоспиноталамического пути. Формирование же вторичной нелокализованной (протопатической) боли связано с проведением болевых импульсов по безмиелиновым волокнам с участием палеоспиноталамического пути. Именно в этих структурах происходит образование медиаторов боли, что резко увеличивает поток болевой информации в мозг.

При раздражении болевых рецепторов на уровне задних рогов спинного мозга отмечается выделение других алгогенов: гистамина, кининов, простагландинов, что ускоряет переход острой локализованной боли в острую нелокализованную.

Большое значение в формировании острой боли принадлежит и таламусу, который тесно связан с соматосенсорной, соматомоторной областями, лимбической корой и гипоталамусом, обеспечивающими весь спектр моторных, сенсорных, вегетативных, эмоциональных реакций. В частности, при острой боли наблюдаются фазные изменения со стороны симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, поджелудочной железы, гипоталамус-гипофиз-щитовидной системы.

Одновременно повышается свертываемость крови, увеличивается уровень адреналина, норадреналина, кортикостероидов, сахара, кальция. Резкая активация симпатоадреналовойсистемы (симпатоадреналовый выброс) ведет к биохимическим изменениям в виде увеличения потребления кислорода, распада гликогена, гипергликемии, гиперлипидемии, нарушения ферментных процессов, водно-солевого обмена, формирования лейкоцитов.

Прессорные реакции наблюдаются и со стороны сердечно-сосудистой системы: увеличиваются артериальное давление и частота пульса, развиваются спазм периферических сосудов, рефлекторная олигурия. При длительной и интенсивной боли, напротив, возникают паралитическое расширение сосудов, брадикардия, появляется угроза шока.

Активация болевой системы включает как локальные, так и общие звенья эндогенной аналгезии. На сегментарном уровне усиливается образование энкефалинов, тормозящих передачу болевых импульсов по спиноталамическому пути за счет непосредственного угнетения субстанции Р. Возбуждение гипоталамуса и гипофиза активирует образование энкефалинов и эндорфинов, которые вместе с вырабатываемыми ядрами шва — серотонином и адреналином — оказывают дополнительное тормозное воздействие на нейроны задних рогов спинного мозга, блокируя в них проведение боли. Активация вегетативных процессов также имеет защитное значение, поскольку направлена в первую очередь на обеспечение возросших нутритивных потребностей скелетной мускулатуры, необходимых для реализации комплекса аффективно-моторных актов избегания или защиты от боли.

Между процессами отмечается известная фазность. Если защитные поведенческие акты не дают избавления от боли, включаются механизмы эндогенной аналгезии в виде активации опиатной и неопиатной нейромедиаторной систем с увеличением оборота медиаторов в ряде структур мозга, выполняющих основную антиноциальную функцию. Таким образом, на разных уровнях проявляется защитное действие острой боли («боли-синдрома»), что позволяет организму самостоятельно его купировать.

Формирование хронической боли первоначально происходит по тем же механизмам, что и острой. Однако постоянная болевая импульсация вызывает резкую активацию гипоталамуса, гипофиза, симпатоадреналовой системы, лимбических образований мозга и сопровождается более сложными и продолжительными изменениями вегетативных функций, психики, поведения, эмоциональных проявлений. Этим объясняется превалирование при хронической боли вегетативных нарушений над сегментарными защитными реакциями.

Вегетативные реакции при хроническом болевом синдроме не только выражены, но и разнонаправлены, касаются различных систем организма. В целом они характеризуются существенным преобладанием катаболизма и проявляются подъемом артериального давления, тахикардией, повышением температуры тела, полиурией, усилением потоотделения.

Отмечаются также выраженные нарушения метаболизма мозга в связи с переходом на анаэробный путь окисления, усиливается распад АТФ, повышается концентрация аммиака. Длительность этих нарушений приводит к тому, что они утрачивают свой адаптивный смысл, приобретая характер самостоятельных патологических состояний.

Дезорганизуя центральные механизмы защитных реакций, хроническая боль резко нарушает гомеостаз организма, снижает его сопротивляемость, способствует прогрессирующему изнашиванию органов и систем. У больных с длительными болевыми синдромами снижается социальная и двигательная активность, нарушаются сон, настроение, резко меняется поведение.

Важным фактором формирования хронической боли является несостоятельность эндогенных аналгетических систем (Крыжановский Г.Н., 1973). Так, повреждение сегментарных и надсегментарных механизмов обезболивания способствует пролонгированию боли и переходу ее в хроническое течение. Совокупность этих факторов приводит к существенному снижению порога болевой чувствительности с одновременным повышением чувствительности самого рецепторного аппарата. Этим объясняется возникновение боли в ответ на незначительные по силе воздействия и отсутствие самостоятельного ее купирования. Таким образом, хроническая боль приобретает характер «боли-болезни».

С позиций информационно-структурного анализа возникновение боли связано с генерацией ноциального кода тканевыми структурами. Имеются качественные отличия ноциального кода, связанные с особенностями ноциогенных тканевых структур. Выделение различных болей: тупых, острых, тянущих и т.д. — определяется разными типами ноциального кода, возникающего в поверхностных, глубоких или висцеральных тканях. Качественно отличается также ноциальный код, возникающий в нервной ткани: он может генерироваться волокнами нерва или непосредственно нейронами.

В клинической медицине важным аспектом в проблеме боли является разделение ее на два типа: острую и хроническую. Это разделение прежде всего связано с местом генерации ноциального кода, т.е. с местом расположения ноциогенной зоны и ноциогенной структуры.

При острой боли ноциогенными структурами преимущественно являются соматические ткани. Поверхностная острая боль возникает при повреждении кожи, подкожных тканей, слизистых оболочек и ощущается как локальная, острая, колющая, жгучая, пульсирующая, проникающая и т.д.

Глубокая острая боль возникает при раздражении ноцицепторов в мышцах, сухожилиях, суставах, костях и имеет ноющий, давящий характер, менее четко, чем поверхностная, локализуется.

Острые висцеральные боли отмечаются при поражении внутренних органов и тканей и имеют довольно разнообразный характер. Характерным для висцеральных болей является вовлечение в процесс вегетативных и соматовегетативных рефлексов, вызывающих общие и локальные реакции, в частности мышечно-топические и т.д.

Ноциотивный анализатор представляет собой сложную нейронную информационную сеть, в результате чего возникают различные отраженные болевые феномены.

Дерматомы, миотомы, остеотомы и висцеротомы могут взаимно отображаться в нейронной сети. Это приводит к сложному структурированию болевых синдромов, вовлечению нескольких компонентов (миотомных, дерматомных, остеотомных, висцеротомных) в клиническую картину боли. При острой боли имеется одна или несколько ноциогенных структур, которые могут объединяться в ноциогенные зоны, а ноциальный код распространяется по ноциотивному анализатору.

3. Нозологическая сущность хронической боли (алгической болезни)

Выделение хронической боли (алгической болезни) в особое состояние является в настоящее время наиболее доминирующей точкой зрения. Хроническая боль приобретает системный характер, так как при этом страдают в первую очередь вся нервная система и другие системы организма. Она отличается от острой прежде всего своей персистентностью. По мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, хронической считается боль, которая длится более трех месяцев. Период до трех месяцев считается достаточным для нормального заживления любого повреждения.

Хроническая боль впоследние годы стала приобретать статус не только синдрома, но и отдельной нозологической единицы. При хронических болях часто не просматривается четкой связи с каким-либо заболеванием. Лечебное воздействие, направленное на устранение боли, в этом случае можно считать патогенетическим. Разграничение боли-симптома и боли-болезни во многих случаях возможно. Боль-симптом отражает специфическую нозологическую динамику, а боль-болезнь — общепатологическую.

Клиническая диагностика собственно функционального звена хронической боли основывается на пяти критериях:

1. Хаотичность пространственных параметров боли по отношению к зонам иннервации корешков. Только в 3% случаев боль укладывается в зону иннервации отдельных нервов и корешков. У подавляющего большинства исследованных с хроническими болями болевые ощущения не занимали полностью зон иннервации, пересекали их границы, находились в промежуточных зонах.

2. Безграничность временных параметров приступов усиления боли от мгновенных до продолжительных. Группировка их практически невозможна.

3. Взаимное подавление, вытеснение, миграция очагов боли.

4. Смена монокаузальной зависимости болевого синдрома поликаузальной. Возможен и обратный процесс.

5. Связь хронической боли с вегетативными и психическими реакциями.

Вегетативные реакции, сопровождающие хроническую боль, могут быть очень разнообразными: подъем артериального давления, температуры, головокружение, тахикардия, диспепсия, полиурия, гипергидроз, тремор, жажда, голод и т.д.

Иногда боль и сопровождающие ее вегетативные реакции в двух- или полисимптомном проявлении развиваются одновременно. В динамике связи формируются в двух направлениях: от боли к вегетативным дисфункциям и наоборот. Временные и пространственные параметры таких сочетаний безграничны и необъяснимы реальным или предполагаемым органическим процессом.

С информационно-структурной точки зрения, хронизация боли связана с миграцией ноциогенных зон из соматических тканей в нервную. Ноциогенными структурами, формирующими зоны при хронической боли, чаще всего являются участки нерва или нейронные пулы. Хронизация боли связана с миграцией ноциогенной зоны в ноцицептивную систему. Хронический болевой синдром — это не постоянное возбуждение ноцицептивной зоны, а постоянная работа ноцицептивной системы.

В процессе развития болевого синдрома разные ноциогенные зоны могут взаимодействовать, изменяться и конкурировать при миграции по нервной системе.

Многообразие вариантов клинической картины при хронической боли обусловлено сложным строением и взаимодействиями доминантной ноциогенной зоны и субдоминантными ноциогенными зонами различного порядка. Изменения хронической боли связаны с тем, что при устранении доминантной ноциогенной зоны субдоминантная ноциогенная зона становится доминантной. При этом меняются клиническая картина болевого синдрома, качественные характеристики боли, она уменьшается или увеличивается по интенсивности.

Таким образом, проблемам трансформации физиологической боли в патологическую и патологической в алгическую болезнь ранее не уделялось достаточного внимания. Этому способствовали следующие причины:

1. Классическая медицина, сформировавшаяся в условиях мировоззрения современной классической науки (последние 300–400 лет), ее причинно-следственного континуума и т.д.), исповедует фундаментальное излечение болезни, игнорируя отдельные симптомы, например такие как боль. Небольшая часть патологических состояний соответствует этой идеологии.

Наряду с этим существуют патологические состояния, имеющие иную логику развития, нарушающие причинно-следственный континуум. В частности, к таким состояниям относится хроническая боль. Хронизация боли является неотъемлемым свойством нервной системы. Это связано с информационно-структурными свойствами феномена боли и способностью нервной системы, рассматриваемой в виде нейронной информационной сети, принимать, перерабатывать, хранить и генерировать информационные коды.

2. Классическая медицина рассматривала и абсолютизировала только сигнальную функцию боли. Этому способствовала рефлекторная теория И.М.Сеченова, И.П. Павлова, описывающая функцию рефлекса. Из этих положений следовал вывод, что торможение и устранение рефлекса снижает защитные функции организма, наносит ему вред.

На основе методологии системно-интегративного подхода современных воззрений и данных клинико-физиологических исследований дано следующее определение алгической болезни. Это психонейрофизиологическое состояние организма, которое возникает вследствие болевых информационных (ноциальных) кодов, формирующихся в периферической и центральной нервной системах в результате воздействия сверхсильных повреждающих стрессоров (или возникающих спонтанно) и вызывающих функционально-органические изменения органов и тканей.

4. Классификация онкоболи

При первом обращении к врачу 30–60% онкобольных испытывают боль разной интенсивности, а при генерализации процесса отмечается у 70–95% (Davis, 2004; Shaiova, 2006; Яхин А.А., 2008). Наиболее частой формой при онкологических заболеваниях является невропатическая боль.

Согласно определению, предлагаемому Международной ассоциацией по изучению боли (IASP), кневропатической относят боль, возникающую вследствие первичного повреждения или дисфункции нервной системы. На II Международном конгрессе по невропатической боли были внесены уточнения в это определение.

Согласно новому определению, под невропатической болью понимают «боль, возникающую вследствие прямого повреждения или заболевания соматосенсорной системы». Клинически это проявляется частичной или полной потерей чувствительности (в том числе болевой) с возникновением в зоне поражения неприятных, болевых ощущений. Невропатическая боль может возникнуть как при повреждении периферических, так и центральных отделов соматосенсорной системы.

По данным эпидемиологических исследований, от хронической боли страдает каждый пятый взрослый житель Европы (20%, или 75 млн человек); 19% испытывает хроническую боль, серьезно нарушающую их быт и работоспособность; 25% страждущих испытывает боль каждый день, а 16% из них говорят, что иногда боль вызывает у них желание умереть. При этом 28% больных считает, что врач не знает, как справиться с их болью; а в 40% случаев не достигается адекватного контроля боли.

Половина пациентов страдает хронической болью более 7 лет, а каждый пятый испытывает боли свыше 20 лет. В ходе опроса почти 5 тыс. пациентов выяснилось, что 4% страдает болевым синдромом от 6 мес до 1 года, 8% — 1–2 года, 22% — 2–5 лет, 20% — 15–20 лет, 21% — свыше 20 лет. Таким образом, проблема хронической боли приобретает характер «молчаливой» эпидемии (Кукушкин М.Л., 2008).

Характерно, что 23% опрошенных пациентов наблюдались различными специалистами (неврологами, ревматологами, ортопедами, хиропрактиками и т.д.) и только 2% были направлены к специалисту по лечению боли. Это данные исследования EFIC, в ходе которого были опрошены 46 тыс. респондентов в 16 странах Европы.

Основными причинами боли при раке являются рост и развитие опухолевого процесса, последствия специального противоопухолевого лечения (оперативного, лучевого, лекарственного) и сопутствующая патология. Наиболее часто болевой синдром развивается у больных раком желудка (20,2%), легкого (15,9%), толстой кишки (12,5%), молочной железы (10,8%), гениталий (6,6%). На начальных стадиях роста опухоли боль встречается у 30–40% больных, на стадии распространения — у 60–70%, при генерализации опухолевого процесса — 90%.

Данные о частоте хронической боли получены на основании ретроспективного анализа списков онкологических больных, ежемесячно направляемых районными поликлиниками в аптеки для получения наркотических анальгетиков. Истинное количество онкологических больных, страдающих хронической болью, вероятно, значительно выше, так как численность пациентов со слабым и умеренным болевым синдромом, получавших неопиоидные анальгетики и слабый опиоидный анальгетик «Трамал», не известна в связи с отсутствием специальной документации для их учета.

Длительность лечения больных опиоидными анальгетиками варьирует от 1 до 12 мес, причем прослеживаются значительные различия в тактике назначения опиоидов лечащими врачами. На сегодняшний день в Российской Федерации отсутствует полноценная система учета больных с хронической болью онкологического генеза и нет единых стандартов ее лечения (Новикова Г.А., Осипова Н.А., 2007).

Боль — эволюционно выработанный типовой процесс, возникающий в результате действия на организм ноцицептивных (повреждающих) факторов или ослабления антиноцицептивной системы. Это физиологический феномен, необходимый для нормальной жизнедеятельности и информирующий нас о вредных воздействиях, представляющих потенциальную опасность для организма.

В настоящее время наиболее распространено определение боли, предложенное Международной ассоциацией по изучению боли (IASP, 1994): «Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое терминами такого повреждения».

Боль всегда субъективна, ее конечная оценка определяется локализацией и характером повреждения, природой повреждающего фактора, психологическим состоянием человека и его индивидуальным жизненным опытом. Особенное значение данный аспект приобретает при хронической боли, которая продолжается длительное время и приобретает статус самостоятельной болезни, если причина этой боли неустранима (например, у больных с распространенными формами злокачественных новообразований).

Хроническая боль снижает физическую и социальную активность, вызывает психоэмоциональные расстройства, приводит к регионарным и системным нарушениям микроциркуляции, является причиной вторичной иммунологической недостаточности и нарушения деятельности органов и систем. Такую боль называют патологической, поскольку она вызывает целый комплекс дезадаптивных реакций и представляет опасность для организма в биологическом смысле.

Нейрофизиологические основы боли заключаются в сложном взаимодействии ноцицептивной и антиноцицептивной систем, упрощенно представленном следующими основными физиологическими процессами:

• восприятие болевыхощущений ноцицепторами — свободными нервными окончаниями миелиновых Аδ- и безмиелиновых С-волокон, расположенными во всем теле, за исключением головного мозга;

• проведение ноцицептивных импульсов по первичным афферентным волокнам в задние рога спинного мозга и по восходящим проводящим путям в кору головного мозга;

• прием и переработка ноцицептивной информации в коре головного мозга (в частности лимбической системе и неокортексе);

• модуляция ноцицептивного возбуждения (периферическая модуляция, сегментарное поражение, супраспинальный нисходящий тормозной контроль и действие нейромедиаторов/нейромодуляторов).

В зависимости от патогенеза боль можно подразделить на ноцицептивную (соматогенную), нейропатическую (нейрогенную), психогенную и невропатическую. Данная классификация весьма условна из-за тесного сочетания патогенетических механизмов при хронической боли онкологического генеза (например, опухолевая инфильтрация тканей и компрессия нервов).

Боль, возникающую вследствие активации ноцицепторов, относят к ноцицептивной, или соматогенной. Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Такая боль, как правило, локализована, имеет определенную интенсивность и характер. Со временем зона болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии.

Выделяют первичную гипералгезию, которая охватывает поврежденные ткани, и вторичную гипералгезию, локализующуюся вне зоны повреждения. По современным представлениям, периферическое повреждение запускает целый каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых ноцицепторов до корковых нейронов. В связи с этим для лечения ноцицептивной боли целесообразно применение средств, направленных на подавление синтеза медиаторов воспаления, на ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения ЦНС и активацию структур антиноцицептивной системы.

Развитие нейропатической (невропатической) боли обусловлено структурными и/или функциональными изменениями периферической или центральной нервной системы. Такая боль имеет ряд особенностей, отличающих ее как патофизиологически, так и клинически от ноцицептивной. Патогенетические механизмы нейрогенной и ноцицептивной боли в корне различны. Развитие нейропатической боли в настоящее время связывают с пластическими изменениями, объединяющими гиперактивированные ноцицептивные структуры в новую патодинамическую организацию — патологическую алгическую систему, результатом деятельности которой является болевой синдром.

Нейропатическая боль может быть постоянной или пароксизмальной, спонтанной или вызванной, сопровождаться негативной или позитивной сенсорной симптоматикой. Полиморфизм болевых ощущений у разных пациентов обусловлен характером, степенью и местом повреждения. При частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает спонтанная жгучая поверхностная или стреляющая пароксизмальная боль, подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд. В случае полной денервации боль чаще всего имеет постоянный характер. Дегенеративные изменения специфических волокон проявляются такими негативными сенсорными симптомами, как гипестезия, гипоалгезия и термогипестезия. Позитивные сенсорные симптомы — парестезии и дизестезии, спонтанная и вызванная боль — отражают патологическую активность нервных структур. Спонтанная-симпатически поддерживаемая боль сопровождается вегетативными расстройствами: снижением кровотока, гипер- или гипогидрозом в болезненной области.

При психогенной боли, когда отсутствует повреждение тканей или структур нервной системы, возможны возбуждение ноцицепторов симпатическими эфферентами и их последующая сенситизация при помощи механизмов нейрогенного воспаления. В данном случае из периферических терминалей ноцицепторов в ткани секретируются нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А и др.), которые обладают провоспалительным эффектом и способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов. В свою очередь медиаторы воспаления, воздействуя на мембрану терминалей ноцицептивных афферентов, повышают их возбудимость. Клиническим проявлением сенситизации ноцицепторов при психоэмоциональных расстройствах будут зоны гипералгезии, которые легко диагностируются, например, у пациентов с фибромиалгией или головными болями напряжения.

У больных с невропатической болью преобразования в ноцицептивной системе более значительны и включают формирование локусов эктопической активности в поврежденных нервах и выраженные изменения во взаимодействии ноцицептивных, температурных и тактильных сигналов в ЦНС. Клинически невропатическая боль характеризуется комбинацией негативных и позитивных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе болевой) с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, в том числе болевых ощущений (аллодинии, гипералгезии, гиперпатии, парестезии).

Однако у экспериментальных животных с повреждением нерва эктопическая импульсация и повышение возбудимости центральных нейронов соматосенсорного анализатора регистрируются и при отсутствии симптомов невропатической боли. У неврологических пациентов с различными поражениями соматосенсорной нервной системы появление невропатической боли также не является обязательным симптомом.

Например, повреждение спинного мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипестезии сопровождается невропатической болью только в 30% случаев. Не более 8% больных, перенесших мозговой инсульт с дефицитом соматосенсорной чувствительности, испытывают невропатические боли. Невропатическая боль отмечается у 18–35% пациентов с клинически верифицированной сенсорной диабетической полиневропатией. Иными словами, для развития невропатической боли у пациента с повреждением соматосенсорной нервной системы изначально необходимо существование предрасположенности к развитию устойчивых патологических состояний, способных обеспечить длительную возбудимость нейронов ноцицептивной системы. На это указывают данные о наличии у крыс различных генетических линий высокой и низкой устойчивости к развитию невропатической боли после перерезки седалищного нерва.

Анализ заболеваний, коморбидных хроническим болевым синдромам, также свидетельствует о первоначальной несостоятельности регуляторных систем организма пациентов с невропатической и хронической болью. Так, у пациентов с невропатической болью заболеваемость мигренью, фибромиалгией, остеоартритами, тревожно-депрессивными расстройствами значительно выше по сравнению с лицами без невропатической боли. В свою очередь у пациентов с мигренью коморбидными являются следующие заболевания: эпилепсия, синдром раздраженного кишечника, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, аллергия, тревожные и депрессивные расстройства. Лица с фибромиалгией чаще болеют гипертонической болезнью, у них наблюдаются синдром раздраженного кишечника, остеоартриты, тревожные и депрессивные расстройства.

Все эти заболевания, несмотря на разнообразие клинической симптоматики, могут быть отнесены к так называемым болезням регуляции (Кукушкин М.Л., 2004; Решетняк В.К., 2004), сущность которых во многом определяется дисфункцией нейроиммуногуморальных систем организма, не способных обеспечить адекватное приспособление к нагрузкам. В электрофизиологических исследованиях у пациентов с невропатическими, хроническими и идиопатическими болевыми синдромами регистрируются схожие изменения в фоновой ритмике ЭЭГ, которые связаны с первичной дисфункцией корково-подкорковых отношений.

Необходимо подчеркнуть, что патологические процессы, наблюдаемые в ноцицептивных структурах периферической и центральной нервной систем в динамике развития любого болевого синдрома (ноцицептивного, невропатического или психогенного), тесно взаимосвязаны. Повреждение тканей или периферических нервов, усиливая поток ноцицептивных сигналов, приводит к развитию центральной сенситизации (долговременному повышению эффективности синаптической передачи и гиперактивности ноцицептивных нейронов спинного и головного мозга). В свою очередь повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов посредством механизмов нейрогенного воспаления, возникает порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.

Очевидно, что устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будут зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будут поддерживаться центральная сенситизация и ретроградная активация ноцицепторов.

На это указывает и анализ зависимости возникновения длительной боли от возраста. Доказано, что появление в пожилом возрасте хронического болевого синдрома чаще всего обусловлено дегенеративными заболеваниями суставов (ноцицептивные боли), в то время как идиопатические хронические болевые синдромы (фибромиалгия, синдром раздраженного кишечника) и невропатические боли редко начинаются в пожилом возрасте.

Таким образом, в формировании хронического болевого синдрома определяющей является генетически детерминированная реактивность организма (в первую очередь структур ЦНС), которая, как правило, чрезмерна, не адекватна повреждению, вследствие чего возникает порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.

В процессе эволюции система восприятия боли формировалась наряду с другими сенсорными системами: тактильной, кинестетической, зрительной, слуховой, вкусовой. Ноцицептивная система, как и все другие сенсорные системы, имеет специфические рецепторы, проводящие пути и корковый анализатор поступающей афферентации. Болевое восприятие настолько важно для жизнедеятельности, что редко встречающиеся аномалии врожденной нечувствительности к боли приводят к ранней смерти из-за обширных повреждений.

Однако положительное физиологическое значение боль имеет только до тех пор, пока она выполняет сигнальную функцию и обеспечивает мобилизацию защитных сил организма. Как только сигнальная функция исчерпывается, боль превращается в повреждающий фактор, вызывая нарушение систем регуляции, становясь самостоятельной болезнью (патологической).

Боль принято подразделять на пять компонентов: перцептуальный, позволяющий определить место повреждения; эмоционально-аффективный, формирующий неприятное психоэмоциональное переживание; вегетативный, отражающий рефлекторные изменения работы внутренних органов и тонуса симпато-адреналовой системы; двигательный, направленный на устранение действия повреждающих стимулов; когнитивный, формирующий субъективное отношение к испытываемой в данной момент боли на основе накопленного опыта.

В организме человека и животных существуют два типа рецепторов, воспринимающих ноцицептивное раздражение. Одна группа ноцицепторов реагирует исключительно на ноцицептивные раздражения и относится к специфическим ноцицепторам; другая группа — к неспецифическим, возбуждающимся как низкоинтенсивными, так и высокоинтенсивными стимулами.

Специфические ноцицепторы воспринимают и передают в центральные структуры мозга информацию о локализации ноцицептивного стимула и его качестве (укол, ожог и т.д.). Неспецифические же ноцицепторы кодируют интенсивность повреждающего воздействия, на основе чего формируются плохо локализуемые неприятные ощущения и сложные эмоциональные и мотивационные формы поведения.

Дорсальные рога спинного мозга и каудальное ядро тригеминального комплекса являются первыми релейными станциями переключения ноцицептивной информации. Именно здесь происходят первичная интеграция ноцицептивной информации и последующая передача ее в многочисленные вышележащие ноцицептивные структуры головного мозга. Из спинного мозга и тригеминального комплекса к супраспинальным структурам головного мозга ноцицептивные сигналы поступают по шести восходящим трактам — спиноталамическому, спиноретикулярному, спиномезенцефалическому, дорсальным столбам, спиноцервикальному тракту, проприоспинальной короткоаксонной восходящей системе, подразделяющейся на интеркорнуальный тракт и тракт Лиссауэра.

Ноцицептивные клетки вентробазального комплекса таламуса ответственны за проведение информации о точной локализации болевого ощущения. Нейроны медиальных интраламинарных ядер таламуса в отличие от ядер вентробазального таламуса выполняют интегративную функцию, отражающую реакцию настораживания как на болевые, так и на другие неожиданные раздражители.

Большое значение среди интегративных ноцицептивных структур мозга имеет ретикулярная формация продолговатого и среднего мозга. Ретикулярная формация играет важную роль в процессе интеграции ноцицептивных сигналов, на основе которых она принимает участие в сложных поведенческих реакциях, включающих в себя сенсорные, эмоциональные, вегетативные и моторные компоненты.

Следует подчеркнуть, что болевое восприятие невозможно без участия коры головного мозга. В этом случае можно говорить о ноцицептивных реакциях, но не о боли как психоэмоциональном феномене. Соматосенсорная область С1 ответственна за восприятие сенсорно-дискриминативного компонента боли. Область С2 считается конечным корковым звеном, участвующим в оценке потенциально опасных раздражителей и формировании адекватных защитных реакций.Орбито-фронтальная область участвует в формировании сложных эмоционально-аффективных проявлений боли и связанных с ней психических переживаний.

В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы — возбуждающие аминокислоты (глютамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген-родственный пептид и др.). Таким образом, ноцицептивная система является сложноорганизованной, многоуровневой, гетерогенной системой, от функционального состояния которой зависит восприятие боли.

Наряду с образованием ноцицептивной системы в процессе эволюции формировалась антиноцицептивная система, необходимая для регуляции нормального восприятия ноцицептивных раздражителей. Антиноцицептивная система также весьма сложно организована и состоит из целого ряда структур. В частности, в нее входят центральное серое вещество (ЦСВ), большое и дорсальное ядра шва. ЦСВ и ядра шва могут оказывать свои тормозные влияния не только на ноцицептивные нейроны спинного мозга, но и на вышележащие структуры. К антиноцицептивным структурам относится также парагигантоклеточное ядро, оказывающее влияние на вазомоторный тонус. В отличие от серотонинергической системы, посредством которой реализуется анальгетический эффект при активации ядер шва, аналгезия при стимуляции парагигантоклеточного ядра осуществляется посредством эндорфинергической и норадренергической систем. Не менее важными источниками норадренергических нисходящих волокон являются синее пятно и вентролатеральная часть ретикулярной формации моста. Стимуляция этих образований вызывает подавление ноцицептивных ответов клеток дорсального рога спинного мозга и облегчает реакции нейронов вентрального рога. Реализация данных эффектов осуществляется посредством опиатергических, норадренергических и ГАМКергических механизмов. Большую роль в регуляции болевой чувствительности играет гипоталамус. Он имеет прямые проекции к спинному мозгу, орбитофронтальной и соматосенсорной областям коры мозга. Хвостатое ядро, черная субстанция и красное ядро также относятся к антиноцицептивной системе. Анальгетический эффект возникает и при электростимуляции миндалины, перегородки, гиппокампа и гипофиза. Корабольших полушарий мозга имеет ведущее значение в регуляции поступления ноцицептивных сигналов, так как оказывает свое активирующее или тормозное влияние на нижележащие антиноцицептивные структуры мозга.

Следовательно, многие образования мозга входят в антиноцицептивную систему, структуры которой расположены на всех уровнях ЦНС, начиная со спинного мозга и вплоть до коры больших полушарий мозга. Антиноцицептивная система является гетерогенным образованием и действует на основе различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов.

Помимо опиатергических механизмов, существенную роль играют также пептиды неопиоидной природы: нейротензин, ангиотензин, холецистокинин, бомбезин и др. Эти пептиды обладают более специфическим действием, чем опиоидные пептиды, на регуляцию болевого восприятия, в зависимости от рода болевого раздражителя или локализации источника боли.

Таким образом, восприятие физиологической боли зависит от нормального взаимодействия целого ряда ноцицептивных и антиноцицептивных структур мозга. Дизрегуляция этого взаимодействия приводит к возникновению острой или хронической патологической боли.

Согласно современным воззрениям, по временным характеристикам выделяют транзиторную, острую и хроническую боль. Эта классификация также основана на взаимоотношениях между степенью повреждения ткани, которая может быть источником боли, и степенью переживания. Транзиторная боль имеет место до периода заживления тканей. При острой боли степень и глубина повреждения тканей соответствуют степени переживания боли. Хроническая боль продолжает существовать и после нормального периода заживления ткани.

И если транзиторная и острая боль — это симптом, то хроническая боль выступает как самостоятельная нозологическая единица, которая может приобретать патологические формы социальной адаптации и требует серьезного подхода и специального лечения. При этом возникают стойкие функционально-структурные изменения органов и систем.

Для хронической боли характерны различные неадекватные формы болевого поведения: особенности речи, мимики, жестов, а также целый ряд ритуальных действий — прием медикаментов, неадекватное использование костылей, корсета. Последние исследования показали, что болевое поведение и соматоформное болевое расстройство не имеют признаков преднамеренности со стороны больного. Необходимо в первую очередь правильно диагностировать причину боли, клинически или электрофизиологически, и начать ее своевременную адекватную терапию.

 

 

Глава ΙΙΙ. КЛИНИКО-ИНТЕГРАТИВНАЯ ДИАГНОСТИКА ОНКОБОЛИ

Диагностика представляет собой процесс, включающий сбор данных о настоящем заболевании и предшествующих болезнях, наследственно-семейный анамнез, выявление значения факторов внешней среды и индивидуальных особенностей человека.

Клиническое мышление как метод познания основано на диалектическом понимании процессов, происходящих в организме, на современных достижениях науки. Диагностика как процесс научного познания реальности требует глубокого и всестороннего анализа данных, получаемых в процессе обследования больного, и их синтеза.

В свете современных воззрений человек рассматривается как духовно-биологическая, многоуровневая, интегративная, саморегулирующаяся и открытая система, существующая в гармонии с мирозданием, природой и обществом. В организме человека выделяются три уровня организации: духовный, нервно-психический и физический (соматический). Духовная, нервно-психическая и физическая сферы организма в стрессовых реакциях выступают как единый духовно-биологический ответ на стрессогенные факторы (экзогенные и эндогенные). Стрессовый ответ организма формируется на всех уровнях регуляции гомеостаза — от центральной нервной системы до молекулярного уровня.

Существуют различные методики объективной оценки состояния здоровья. Так, А.Э.Батуевой (2003) разработан способ изучения адаптационного потенциала организма, включающий оценку функционального и энергетического состояния (РОФЭС-диагностика), кардиоинтервалографию, исследование лейкоцитов по Л.Х.Гаркави, пробу Штанге, психологические опросники. Чаще в оценке функционального состояния организма используется методология полипараметрической (интегративной) диагностики А.В.Дмитриевой, О.С.Глазачева (2000), разработанной под руководством академика К.В.Судакова.

В практике восстановительной медицины определение реабилитационного прогноза предложено осуществлять на основе оценки функциональных резервов следующих систем: кардиореспираторной, нервной и опорно-двигательного аппарата. Функциональное состояние кардиореспираторной системы определяется с помощью эхокардиографии,«АПКО» — компьютерной системы оценки центральной и периферической гемодинамики (22 параметра), эргоспирометрии для определения толерантности к физической нагрузке. Нервная система оценивается посредством ЭЭГ (соотношение спектральной мощности медленных и быстрых ритмов), метода вызванных потенциалов.

Используются также транскраниальная магнитная стимуляция, электронейромиография. Для оценки опорно-двигательного аппарата применяются комплексы Biodex, Norodin, где определяются амплитуда движений, силовые показатели, дифферент амплитуды тонуса симметричных мышечных групп (Шевченко Ю.Л., Лядов К.В., 2004).

Для практической деятельности нами разработана система интегративно-индивидуальной диагностики с выделением духовного, нервно-психического и соматического статусов. На основе интегрального анализа и оценки духовной, нервно-психической и соматической сфер деятельности человека определяются функциональное состояние организма и качество жизни.

Рекомендуется проводить клиническое и клинико-нейрофизиологическое исследования (ЭЭГ, компьютерная томография, ЭКГ, ультразвуковые и рентгеновские обследования, в том числе ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы, биохимические и иммунологические исследования крови), а также экспериментально-психологическое обследование в виде формализованного интервью, тестирования. Формализованное интервью проводится в форме индивидуального собеседования и самоотчетов в соответствии с однотипным планом и анкетой.

Клиническая оценка состояния осуществляется на феноменологическом, синдромологическом и нозологическом уровнях. Стандартная процедура обследования лица, пережившего экстремальную ситуацию, должна обязательно включать консультации невролога, психотерапевта, психолога, терапевта, физиотерапевта,окулиста и при необходимости нейроофтальмолога, уролога, эндокринолога.

1. Духовно-психологический статус

Совершенно справедливо заметил Р. Гербер (1997), что духовное измерение является такой стороной человеческой природы, которая не изучается в медицинских школах и не принимается врачами. Духовный аспект бытия — это та часть человеческого существования, которую непременно нужно учитывать, если мы хотим адекватно понять фундаментальные основы здоровья, болезни и развития личности.

Духовно-социальные факторы в сочетании с генетическими — это основные детерминанты, определяющие реакцию организма нафакторы внешней среды, что обусловливает развитие саногенетических или патогенетических реакций организма.

Духовность — это функционально-динамическая система, в которой взаимосвязь человека с внутренним и окружающим миром осуществляется через ЦНС посредством информационного обмена.

Для духовно-динамической функциональной системы доминирующей потребностью является духовная, которая возбуждает эту систему и строит поведенческий акт, направленный на ее удовлетворение.

Духовные черты пациента часто оцениваются врачом как менее важные, чем соматические, хотя от особенностей отношения личности к своему здоровью и реакции личности на болезнь зависит эффективность реабилитационно-оздоровительных программ.

Именно у онкобольных наблюдаются наиболее глубокие изменения личности и психологические проблемы. Сама продолжительность болезни, критические ситуации в момент обострения заболевания оказывают удручающее действие на человека. Перспективы выздоровления зачастую не ясны, привычные социальные контакты ограничены, сама болезнь лимитирует возможности пациента и способствует развитию депрессии. Балансирование между светлыми промежутками и неизбежно повторяющимися атаками делает больных замкнутыми и акцентирует внимание на собственной персоне, порой меняя личность.

В практической деятельности врача важное значение имеет установление психологического контакта с пациентом, что во многом определяет успех предстоящего лечения, готовность больного сотрудничать с лечащим врачом и выполнять его лечебную программу и намеченный план обследования. В этой сложной роли врач может достичь необыкновенного профессионального мастерства, моделируя душу больного своим личным влиянием, в котором сливаются в одно целое многие стороны психологического плана, общая и медицинская культура, симпатия и такт, неподдельная заинтересованность в диалоге с больным и профессиональные знания — словом, все то, что можно назвать и наукой, и искусством, все то, что придает врачеванию уникальность и приближает талантливого целителя в глазах больного к богам, как уверял сам Гиппократ.

Современная психологическая наука оперирует типологией по темпераменту. Она включает интроверсию (от лат. intro — внутрь, versio — поворачиваю, обращаю), когда индивид замкнут, «обращен внутрь», в себя и свои переживания, малообщителен и неразговорчив, и экстраверсию, когда индивид открыт, обращен вовне, общителен и разговорчив. Признана также типология по стабильности и нестабильности.

В.И. Гарбузов (1999) предлагает типологию по доминирующему инстинкту. Если у человека доминирует один инстинкт, речь идет о чистом типе по инстинкту. Если одинаково сильно выражены несколько инстинктов, мы говорим о смешанном типе. Каждый человек относится к одному из семи типов:

1) эгофильный (себялюбивый);

2) генофильный (от лат. genus — «род»);

3) альтруистический;

4) исследовательский;

5) доминантный;

6) либертофильный (свободолюбивый);

7) дигнитофильный (от лат. dignitas — «достоинство»).

Типология реакции личности на болезнь была предложена А.Е.Личко и Н.Я.Ивановым (1980). Ее особенностью является клинико-психологическое обоснование, способствующее адекватному использованию методики психологом и врачом при решении реабилитационных мероприятий. Авторами был разработан специальный опросник для диагностики типов отношения к болезни. Профиль из 12 шкал типов отношения к болезни характеризует совокупность отдельных аспектов многомерного отношения больного к заболеванию, интерпретируется по аналогии с MMPJ, опросником Кеттела и др.

Стратегии поведения в преодолении болезни (трудных жизненных ситуаций) включают систему типов личностного реагирования на болезнь, особенности внутренней картины болезни. Выделяют три основных обобщенных типа.

1. Активно-оборонительный тип (преимущественно адаптированный). Стиль поведения проявляется либо в адекватной самооценке тяжести заболевания, либо в тенденции к его игнорированию. Пациенты с таким стилем поведения, как правило, стремятся пройти обследование и лечение в амбулаторных условиях. В различных видах деятельности, в трудных и конфликтных ситуациях данный тип проявляет такие мобилизующие стратегии защиты, как «активное включение в работу», перспективное планирование действий, сохранение активности при неудачах, отрицание тяжести заболевания. Такие личностные структуры чаще встречаются у больных с язвенной болезнью 12-перстной кишки, пограничной артериальной гипертензией и др. Механизмы снятия психического напряжения у них направлены не на расслабление, а на смену одних форм напряжения другими.

2. Пассивно-оборонительный тип (дезадаптация с интрапсихической направленностью). Для него характерна тревожная, депрессивная, ипохондрическая переработка своего восприятия заболевания, в основе которого — примирение и капитуляция перед болезнью. Пациенты ждут ухудшения состояния, сосредоточены на болезненных ощущениях. Отмечаются стремление сохранить отношение к себе как к больному человеку, ориентированность на «выигрыш» от болезни. Этому благоприятствует органическая «почва» вследствие последствий перенесенных нейроинфекций, черепно-мозговых травм, алкоголизации.

3. Деструктивный тип (дезадаптация с интерпсихической направленностью).Стиль проявляется прежде всего в нарушении социальной адаптации. Постоянная внутренняя напряженность служит почвой для взрывчатости, конфликтов, неуживчивости, негативного отношения к государственным учреждениям. В стрессовых ситуациях эти пациенты могут прибегнуть к разрядке отрицательных аффектов по типу actingout (алкоголизация, агрессивные действия, суицидальные попытки и др.). Развитию деструктивного стиля способствуют последствия черепно-мозговых травм, психопатические особенности личности (Карвасарский Б.Д., 1998).

Н.В. Левенков (2004) в целостной, интегративной структуре личности выделяет два взаимосвязанных уровня индивидуальных различий, присущих животной и специфически человеческой натуре: психодинамический (психофизиологический, темпераментный) и психосодержательный (психологический). Психодинамические особенности личности обусловлены типологическими особенностями высшей нервной деятельности как определенными «комплексами основных свойств нервной системы» по И.П.Павлову. Среди них наиболее ярко выражены: сильный неуравновешенный возбудимый (холерик), сильный уравновешенный подвижный (сангвиник), сильный уравновешенный инертный (флегматик), слабый неуравновешенный (меланхолик).

По наблюдениям И.П. Павлова, следует различать следующие типы нервной системы: — сильный уравновешенный с высокой, средней и малой подвижностью;

— сильный неуравновешенный с высокой, средней и малой подвижностью;

— средний уравновешенный с высокой, средней и малой подвижностью;

— средний неуравновешенный с высокой, средней и малой подвижностью;

—слабый неуравновешенный с высокой, средней и малой подвижностью.

Тип нервной системы (темперамент) генетически детерминирован, конституционален, устойчив, неизменяем. Типологические особенности высшей нервной деятельности не определяют содержание личности. Они оказывают существенное влияние на интенсивность, устойчивость, продолжительность и подвижность психических процессов и свойств, поведенческих, центрально-нервных, вегетативных и эндокринных реакций организма и личности.

Обнаружена следующая закономерность: чем выше сила и подвижность нервной системы, тем выше интенсивность и устойчивость, подвижность и пластичность чувствительных, психических, поведенческих, вегетативных и эндокринных реакций организма и наоборот. Таким образом, тип нервной системы является динамической характеристикой не только психики личности, но и организма человека в целом.

В понятие духовности входят ценностные ориентации личности, детерминирующие мировоззренческие и социальные установки. Способы, ориентированные на выявление установок или персональной ценностной ориентации, можно считать способами проникновения в самые глубокие тайны человека, где хранится продукт его мыслительной деятельности, т.е. персональные жизненные ценности, откуда, следовательно, исходят все жизненные устремления человека.

Основным методом исследования духовного статуса до сих пор остается клинический, включающий собеседование, наблюдение, изучение творчества. Большое значение имеют анализ сведений о поступках, делах и связях обследуемого лица, изучение его биографии. Существуют также различные методы изучения психологических особенностей человека.

В научную литературу понятие «психодиагностика» было введено известным швейцарским психологом Германом Роршахом в начале XX века. В настоящее время существуют несколько определений данного понятия. Чаще всего под психодиагностикой понимают совокупность тестов, позволяющих инструментально оценить психику человека. Существует также мнение, что это «особая форма мышления специалиста, идущего от известных закономерностей к индивидуальным особенностям целостной личности» (Бодалев А.А. и др., 2001).

Наиболее распространенный среди психологов анкетный способ изучения жизненных устремлений человека известен в виде методики М.Рокича «Ценностные ориентации личности». Суть методики заключается в том, что обследуемому предлагается на бланках перечень ценностей, которые разделены на две группы по 18 наименований в каждой. Первую группу составляют так называемые ценности-цели, на которые люди ориентируются в своей жизнедеятельности (терминальные ценности), а вторую — ценности-средства (инструментальные ценности), с помощью которых предполагается достижение терминальных ценностей. Задача обследуемого заключается в ранжировании (нумерации) ценностей в зависимости от их значимости именно для него. При анализе заполненных анкет психолог пытается проникнуть в ценностные ориентации личности обследуемого.

Существуют разработанные психофизиологические приборы для диагностики особенностей личности, например, «Энцефалотест» (Андрущакевич А.А., 2002). Во время работы предусматривается ведение с обследуемым личностно-ориентированного диалога. Диалог ведется в момент работы пациента с органами управления прибора, когда произвольная волевая регуляция сосредоточена на важнейших анализаторах — зрительном, слуховом, сенсомоторном с задействованием процессов оперативной памяти, внимания, зрительно-моторной координации, мышечно-суставного чувства. Этим приемом — вынужденным многократным переключением произвольного внимания с сенсомоторики на логику и обратно — преодолеваются механизмы психологической защиты личности, что позволяет на задаваемые вопросы получать более правдивые ответы, поскольку обследуемый вынужден давать их в краткой форме и на интуитивном уровне. При этом выделяются три основных типа мышления по отношению к ценностной ориентированности.

1. Лабильный тип (лат. labilis — нестойкий, неустойчивый, изменчивый). Этот тип мышления свойствен в основном детям. У них легко и просто обретаются новые направления внимания, интереса, т.е. ценностные ориентации, и так же легко и просто дети бросают их, переключаясь на новые (отсюда лабильность). Обладатели лабильного типа мышления своих ценностных ориентаций не осознают. Это ориентации неосознаваемого характера.

2. Вариативный тип (лат. variatio — изменение). Такой тип мышления формируется у взрослых. К 20–30 годам человек в основном определяет свои главные ценностные ориентации, объединяемые в группы. Это ориентации дифференциального характера, т.е. они четко очерчены и, как правило, общепризнаны, модны. На пути духовного саморазвития (в соответствии с выбранными ценностями) такой человек осознанно формирует свое знание, в том числе профессиональное, мировоззрение, способ жизни.

По ходу жизни он переключается с одной ценностной группы ориентации на другую (отсюда вариативность), концентрируя уже на них свое внимание, мышление, вырабатывая новый способ поведения. Своих идеальных ценностей человек с таким типом мышления не стыдится, не скрывает их, даже гордится ими. Чередование групп ценностных ориентаций позволяет вести, как принято считать, полноценную жизнь: организовывать свой труд, отдых, уделять внимание семье, заниматься воспитанием детей, наращивать степень образованности, совершенствовать профессиональное мастерство, вести свой поиск в области духовных ценностей и, испытывая их, приближаться постепенно к истинным.

3. Торпидный тип (лат. torpidus — оцепенелый, бесчувственный). Этот тип мышления характерен для взрослых или пожилых людей, однако корни его могут брать начало в молодости. Обладатель торпидного типа мышления довольно рано выбирает свои важнейшие ценностные ориентации. Это ориентации интегрального характера (например, сделать карьеру, нажить состояние, выбиться во власть; сегодня это называется «добиться успеха»).

В соответствии с выбранными ценностными ориентациями такой человек упорствует, например, в учебе, порой учится в нескольких вузах, получая образование ради образования. В дальнейшем глубоко усваивает подходы и способы воплощения в жизнь своих мечтаний. Если надо, использует связи, кооперирует усилия сединомышленниками, строит брак по расчету и т.п. В итоге отдает все свои силы и средства для достижения цели, эксплуатируя и обманывая при этом других, подминая под себя чужие интересы, возможности, а порой и чужие жизни.

Люди с торпидным мышлением могут казаться профессионалами, высокими эрудитами, хорошими организаторами, видными политиками. Будучи ослепленными своими устремлениями, они утрачивают способность воспринимать чужой интерес, чужие ценности (отсюда бесчувственность, оцепенелость). Их мышление ориентировано только на собственные ценности. Чужой интерес, чужие взгляды обладатель торпидного мышления оценивает только со своей «непогрешимой» точки зрения. В свои истинные ценности человек с торпидным мышлением никого не посвящает, маскируя их общими интересами дела, общества, государства, даже Бога. Набор ценностных ориентаций у обладателя торпидного мышления четко разделен на две части: одна из них держится напоказ, а другая служит для личного руководства (возможно, известна в кругу единомышленников, с которыми делятся сферы влияния, прибыль, досуг).

Автоматизированный опрос для выявления мировоззренческих и социальных установок может проводиться и с применением электронного анкетировщика «ЭЛАН». Данный прибор позволяет в течение 5 мин получить на задаваемый вопрос ответ от 100 человек. При этом респонденты, нажимая на соответствующие кнопки, выбирают один ответ из пяти предложенных. Оценка достоверности результатов опроса проводится с применением непараметрических методов. Важным достоинством данной технологии является также полная анонимность выражения мнения респондента на задаваемый вопрос, что повышает объективность выводов.

2. Нервно-психический статус

В настоящее время отмечается изменение структуры психических расстройств в сторону преобладания пограничной психической патологии, донозологических психических нарушений, что влечет за собой внесение коррективов в организацию обследования (Литвинцев С.В., Лыткин В.М., Шамрей В.К., 2000).

В диагностике заболеваний нервной системы необходимо комплексное исследование с широким использованием функциональных методов и нагрузочных проб. В неврологии и психиатрии широко применяются клинико-неврологическое, клинико-психопатологическое, медико-генетическое, нейропсихологическое, офтальмо- и отоневрологическое обследования. Из функциональных методов используются нейроэлектрофизиологические, рентгенологические, радионуклидные, ультразвуковые, иммунологические и биохимические исследования. В последние годы успешно внедряются компьютерная и позитронно-эмиссионная томография, ядерно-магнитный резонанс и др.

Основными принципами обследования являются комплексность (взаимодополняющие методы), конкретность (зависимость применяемых методов от цели обследования) и индивидуальность.

---

Клинический метод исследования нервно-психического статуса

---

Основным методом диагностики остается клинический (клинико-психопатологический), оценивающий познавательную деятельность человека, его поведение, творчество.

Клиническому методу традиционно уделяется особое внимание. Во время беседы может использоваться систематический расспрос, где инициатива принадлежит врачу. Вопросы могут задаваться по схеме, на основе имеющихся фактов, поскольку данная категория пациентов склонна блокировать имеющиеся переживания и формально отвечать на вопросы, касающиеся их настоящего состояния.

Также может использоваться свободный метод расспроса, где активную роль играет пациент; вопросы врача определяются теми сведениями, которые сообщаются активно и имеют цель вызвать желание самому рассказывать о себе. Пациент получает возможность выговориться. При таком расспросе врач может обнаружить нарушения, проявления которых сам больной затрудняется определить. Выявляются индивидуальные особенности личности, что создает предпосылки для психотерапевтического воздействия в процессе обследования.

Внимание фиксируется на личностном преморбиде, условиях воспитания, отношении к военной службе. Затем анализируются особенности личностной адаптации к сложившейся ситуации, участию в боевых действиях, перенесенные заболевания, ранения и травмы, отношение к алкоголю, наркотикам. Большое внимание должно уделяться внешнему осмотру, наблюдению за поведением. При осмотре обращается внимание на позу, моторику, наличие внешней атрибутики, следов инъекций, внешние проявления формы контакта.

Одним из условий правильного разрешения вопросов о возможном наличии психопатологии является понимание психической деятельности в норме и болезненном состоянии. Заболевания, связанные с расстройством психической деятельности, отличаются отсутствием конкретного субстрата болезни.

На современном этапе развития науки не существует и единого определения понятия психики. С одной стороны, это связано со сложностью изучаемого объекта, а другой — с чрезвычайной индивидуальностью и неповторимостью каждого индивидуума.

По определению Н.Д. Лакосиной (1984), психика представляет собой «наиболее совершенную форму внутренней, субъективной, идеальной деятельности, которая за счет пересечения субъективных категорий (образов, впечатлений, представлений, понятий) обеспечивает построение адекватных суждений и умозаключений о внешнем мире, о себе самом не только непосредственно, но и опосредованно, отвлеченно, вне прямых контактов с соответствующими объектами окружающей действительности».

Психическая деятельность — категория приобретенная. Генетически обусловленытолько те биологические системы, которые оказываются биологической основой психической деятельности. Процесс формирования психики осуществляется путем активного отражения человеком окружающей действительности.

Еще сложнее определить понятие «психическая норма». Это злободневная проблема, длительное время не находящая удовлетворяющего исследователей решения. Одна из основных причин этого заключается в широте условной границы. Еще П.Б.Ганнушкин писал: «Когда говорят о нормальной личности, то сплошь и рядом забывают, что соединение двух таких терминов грешит внутренним противоречием; это есть соединение двух по существу совершенно не согласных друг с другом терминов. Слово «личность» именно подчеркивает индивидуальное и противоположное схеме, норме, середине. Решительно то же самое относится и к выражению «нормальный характер». Когда говорят о наличности у кого-либо того или другого определенного характера, тем самым дают понять о наличности в сфере его психики известной дисгармонии, об отсутствии равновесия во взаимоотношении отдельных сторон его душевной деятельности. Ведь если бы мы имели под наблюдением человека с идеально нормальной психикой, ежели бы, конечно, таковой нашелся, то едва ли бы можно было говорить о наличии у него того или другого характера. Такого рода человек был бы, конечно, бесхарактерным в том смысле, что он всегда действовал бы без предвзятости и внутренние импульсы его деятельности постоянно регулировались бы внешними агентами. Такого рода человек действовал бы машинообразно».

По определению Всемирной организации здравоохранения, «психически здоровым (нормальным) следует считать человека, у которого нормально развиты психические функции, отмечается физиологическое, духовное и социальное благополучие, а также сохранена способность адекватной адаптации к окружающей природной и социальной среде, активной производственной и другой деятельности».

В качестве критерия нормы называют достаточно обширный перечень признаков психически здорового человека (Бодалев А.А., Деркач А.А., Лаптев Л.Г., 2001):

• причинную обусловленность психических явлений;

• максимальную приближенность субъективных образов к отражаемым объектам действительности и отношениям человека к ней;

• соответствие реакций (как физических, так и психических) силе и частоте внешних раздражений;

• критический подход к обстоятельствам жизни;

• адекватность реакций на общественные обстоятельства (социальную среду);

• чувство ответственности за потомство и близких членов семьи;

• способность изменять поведение в зависимости от смены жизненных ситуаций;

• самоутверждение в коллективе (обществе) без ущерба для остальных его членов;

• способность планировать и осуществлять свой жизненный путь.

Необходимо помнить, что понятие нормы относительно, именно здесь имеют значение индивидуальная вариабельность, варианты нормы, разброс минимальных и максимальных уровней изучаемых параметров. Методология донозологической диагностики основана на дифференциальных критериях между вариантами нормы и патологией.

В случаях патологии мозга психическое отражение действительности нарушается, искажается, вместе с чем процесс взаимодействия субъекта с реальной действительностью становится неадекватным.

Познавательная деятельность начинается с ощущения, в результате которого в головном мозге отражаются отдельные свойства окружающих предметов и явлений. Человек слышит звуки, различает запахи, цвета благодаря органам чувств (слух, зрение, обоняние и др.).

Следующим этапом познавательной деятельности человека является восприятие, которое отражает не только отдельные стороны предметов и явлений, но и совокупность их различных качеств, т.е. целостные образы предметов. Например, восприятие дерева складывается из совокупности ощущений размера, цвета, формы.

Воспринятые образы закрепляются, сохраняются в мозге. Такие образы ранее воспринятых предметов и явлений называются представлениями. Представление — мысленный образ того или иного предмета или явления. Чем больше у человека жизненного опыта, тем больше у него представлений. Способность человека сохранять следыпрошлых восприятий, ощущений и воспроизводить их в виде представлений (образов предметов), понятий называется памятью.

Высшей познавательной деятельностью человека является мышление. Процессы мышления дают возможность обобщать, анализировать, сравнивать, сопоставлять то, что отражается в восприятиях и представлениях. В результате мышления создаются понятия, суждения, умозаключения. Мышление находится в прямой связи с речью. Итак, мышление — это обобщенное и наиболее полное и точное отображение действительности.

Другой стороной единой психической деятельности — эмоции (чувства), в которых выражаются различные отношения человека к окружающим его явлениям и самому себе. Так, рассматривая картину, человек испытывает определенные чувства, т.е. проявляет отношение к воспринимаемому. Эти чувства могут быть удовлетворением, радостью. Плохо нарисованная картина может вызывать чувство досады и неудовлетворения.

Однако человек не просто воспринимает действительность с тем или иным чувством, он проявляет стремление, желание внести те или иные изменения в окружающую среду, что выражается в определенных поступках, действиях. Все эти проявления называются волевыми процессами. К волевым процессам относится и активное внимание. Таким образом, можно сказать, что познавательная деятельность невозможна без волевых процессов.

В случаях, когда болезни организма проявляются преимущественным нарушением функций головного мозга именно психического отражения, психических функций (познавательных, регулятивных, коммуникативных), диагностируют психические расстройства. Психическое расстройство — следствие искажения больным мозгом реальной действительности c недостаточной критикой к нарушенным функциям или с ее отсутствием.

При психических расстройствах детерминация психической деятельности внешним миром ослабляется, извращается или полностью исключается. Это сказывается в том, что настроение, суждения, решения возникают изнутри, без адекватных внешних побуждений, при этом вовне выявляются неадекватные реальной обстановке высказывания и поступки лиц.

Врачу общей практики, психологу необходимо уметь дифференцировать расстройства психотического уровня, когда необходима изоляция больного, от расстройств уровня невротического, характерного для пограничных нервно-психических расстройств.

В большинстве случаев в общей психиатрии использование термина «психотический» означает наличие у больного тяжелых нарушений, касающихся его профессиональной деятельности и личной жизни и сопровождающихся утратой способности к выполнению привычных функций. Согласно глоссарию Американской психиатрической ассоциации, термин «психоз» характеризует грубые нарушения оценки реальной действительности (Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж., 1988).

Прямым свидетельством того, что поведение является психотическим, служит факт наличия у больного бреда или галлюцинаций, даже если их психопатологическая сущность неизвестна. У таких больных утрачивается способность к правильной оценке окружающей действительности, появляется дезориентировка в месте, времени, собственной личности. Речь может быть бессвязной, выявляются расстройства эмоций.

При невротических расстройствах ведущим является наличие симптомов или синдромов, не свойственных человеку ранее, которые оцениваются критически. Поведение соответствует социальным нормам. Бредовые расстройства, расстройства восприятия не определяются.

Как правило, в оказании экстренной помощи нуждаются больные в состоянии психомоторного возбуждения, склонные к суицидальным действиям. Каждый врач должен обладать специальными знаниями и умениями по преодолению этих состояний и организовать адекватную специализированную помощь психически больным.

Психотическое возбуждение — болезненное расстройство, при выраженности которого больные могут представлять опасность для себя и окружающих. Согласно Закону РФ «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании», эти состояния являются основанием для недобровольной госпитализации в психиатрический стационар.

Среди ранних признаков психопатологии ведущее значение имеет ряд симптомов. Это агрессивное поведение, беспокойство или страх, бессонница, странные суждения или бред, возбуждение или ажитированность, галлюцинации, неряшливость, пониженный фон настроения, подозрительность, расстройства памяти, спутанность, странное поведение, тревога, повышенная утомляемость, необъяснимые соматические жалобы. Эти симптомы могут встречаться в рамках различных синдромов при различных психических расстройствах (табл. 4).

Таблица 4

Диагностика и лечение при психических расстройствах в общей медицинской практике

Синдром/шифр по МКБ-X	Жалобы	Диагностические признаки	Лечение, информация для пациента и семьи
Деменция/F00	Забывчивость, снижение памяти, чувство подавленности	Снижение памяти, нарушения мышления по течению ассоциаций, нарушения ориентировки, затруднения в повседневной деятельности, эмоциональная лабильность	Слабоумие весьма распространено в старческом возрасте, необходимо избегать посещения пациентом незнакомой обстановки, седативные или транквилизаторы назначать с осторожностью, так как они могут увеличить спутанность; при возбуждении, психотических симптомах возможно назначение нейролептиков
Расстройство адаптации / F43.2	Чувство подавленности и бессилия, нарушение сна, соматические симптомы	Острая реакция на недавнее психотравмирующее событие	Установите, какие шаги помогут изменить ситуацию; возможные стратегии решения проблемы; при выраженной тревоге — на короткий срок анксиолитики, бензодиазепины
Фобические расстройства / F40	Стремление избегать определенных ситуаций и видов деятельности, соматические жалобы	Беспричинный страх, связанный с определенными местами, событиями. Наиболее часто встречаются страх открытого пространства, публичного выступления, пребывания в толпе, страх высоты	Побуждайте пациента применять методы контролируемого дыхания для уменьшения симптомов страха; спланируйте серию шагов для того, чтобы дать пациенту возможность соприкоснуться с вызывающими страх ситуациями и привыкнуть к ним; в случаях сопутствующей депрессии — назначение антидепрессантов
Паническое расстройство	Один или несколько соматических симптомов (например, боль в грудной клетке, чувство нехватки воздуха, головокружения)	Необъяснимые приступы тревоги или страха, которые возникают неожиданно, нарастают быстро, длятся несколько минут	Побуждайте пациента применять методы контролируемого дыхания для уменьшения симптомов страха, при вынужденной депрессии — антидепрессанты, больным с нечастыми приступами возможно назначение анксиолитиков
Острые психотические расстройства / F23	Обманы восприятия и страхи, странные убеждения, спутанность, настороженность	Галлюцинации, бред, возбуждение и необычное поведение, дезорганизованная речь, неустойчивость эмоционального состояния	В случае возбуждения, представляющего опасность для самого пациента и окружающих, требуются госпитализация, постоянный надзор; назначают нейролептики в комбинации с анксиолитиками
Делирий/F05	Пациенты могут быть недоступны контакту и выглядеть напуганными	Спутанность, нарушения мышления, расстройство памяти, дезориентировка, растерянность, подозрительность, галлюцинации, возбуждение, нарушение сна. Симптомы быстро видоизменяются	Поддержание контакта может несколько уменьшить спутанность. В случае возбуждения, представляющего опасность для самого пациента и окружающих, требуются госпитализация, постоянный надзор, назначение нейролептиков

В происхождении нервно-психических расстройств, наряду с тяжелыми жизненными ситуациями, стрессами, имеет значение личностный фактор, т.е. субъективное восприятие человеком трудных жизненных ситуаций, а также особенности его поведенческой реакции на них.

Развитие пограничного нервно-психического расстройства может произойти в результате прорыва функционально-динамического образования, строго индивидуального для каждого человека, — адаптационного барьера, который только схематически можно разделить на две основы: биологическую и социальную, но по существу он является единым интегративным выражением.

---

Функциональные методы исследования нервно-психического статуса

---

В современной психофизиологии сформировались различные направления и подходы к изучению функционального состояния человека (Арабидзе Г.Н., 1978; Гринвальд И.М., Щепетова О.Н., 1978; Андреев А.Г., 2000). Общее функциональное состояние центральной нервной системы включает в себя два ведущих механизма, один из которых обусловлен перестройкой взаимодействия афферентных систем, связанной с изменением нервного кода передачи информации и особенностями ее обработки. Второй механизм связан с перестройкой структурно-фиксированных и динамически-функционально нервных центров как преемников информации (Акимов Г.А., 1988).

Функциональное состояние нервной системы как интегральное понятие представляет собой результат взаимодействия организма как целого со средой и всех его элементов между собой. Оно может быть рассмотрено как определенный фон, на котором развиваются все формы деятельности. Именно функциональное состояние нервной системы определяет в значительной мере характер протекания и исход заболевания. Отсюда следует важность его изучения в аспекте запросов клиники, врачебно-трудовой экспертизы, реабилитации (Трошин В.Д., 2003; Яхно Н.Н., 1996; Stivicevic V. et al., 1998).

В качестве критериев функционального состояния ЦНС используются данные реоэнцефалографии, вариационная пульсметрия, исследование индекса Кердо, ортостатические пробы (чаще в спортивной медицине (Макарова Г.А., 2002)), результаты анализа специальных опросников, позволяющих судить о сбалансированности нервных процессов.

Одним из наиболее широко используемых методов для исследования функционального состояния головного мозга является электроэнцефалография. По данным биоэлектрической активности мозга можно судить о стабильности этого состояния во времени, оценивать уровень возбудимости, лабильности и реактивности регулирующих структур и их сдвиги при различных воздействиях; проследить замедление переходных процессов, переводящих ЦНС на другой функциональный уровень, или замедление возвращения этой системы в исходное состояние.

Электроэнцефалографические критерии, используемые для оценки функционального состояния головного мозга, связаны в основном с частотно-амплитудными характеристиками его биоэлектрической активности. Регуляция функционального состояния головного мозга обеспечивается соотношением в деятельности синхронизирующих и десинхронизирующих систем.

При нарушениях функционального состояния ЦНС происходит перестройка процессов саморегуляции, которая проявляется в нарушении соотношения между активирующими и тормозными воздействиями, в потере устойчивости по отношению к внешним влияниям. Регуляция уровня функциональной активности мозга определяется неспецифическими структурами, расположенными в стволе и частично в преоптической зоне переднего мозга.

Эмоциональному напряжению соответствует высокий уровень функциональной активности мозга, что проявляется десинхронизацией в суммарной электрической активности. В каждой конкретной нормальной или патологической ситуации уровень функциональной активности мозга обусловлен взаимодействием подавляющих и активизирующих подкорково-корковых механизмов. Внешний вид электроэнцефалограммы определяется комбинацией тех же влияний синхронизирующих и десинхронизирующих механизмов.

Транскраниальная допплерография является высокоинформативным неинвазивным методом оценки состояния церебральной гемодинамики. Данная методика сокращает время исследования состояния мозгового кровообращения в 5–6 раз по сравнению с церебральной ангиографией; кроме того, есть возможность многократно повторять его в динамике.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет изучать влияние расстройств вегетативной нервной системы на сердце с помощью оценки вариабельности ритма сердца. Суть метода состоит в длительной регистрации ЭКГ в условиях свободной активности обследуемого с последующим анализом полученной записи на дешифраторах. Данная методика может применяться у больных с ранее документированной аритмией, жалобами на частое сердцебиение в отсутствие выявленных сердечных заболеваний, синкопальными состояниями, пресинкопе, болями в груди (Макаров Л.М., 2000).

Вегетологическое обследование включает в себя определение вегетативного тонуса в сердечно-сосудистой системе по математической обработке сердечного ритма. Это достаточно информативная методика, позволяющая оценить не только функцию сердечно-сосудистой системы, но и состояние организма в целом. С помощью данной методики ряд авторов предлагают исследовать «степень напряжения организма», «уровень стресса», «функциональное состояние», «вегетативное состояние» (Фролов B.C., Овечкин В.В., Овечкина И.В., 2000), поскольку изменение сердечного ритма является универсальной реакцией организма на воздействие внешней среды и отражает «состояние различных уровней гуморальной, гормональной, вегетативной и корковой регуляции».

Для оценки эффективности реабилитационных мероприятий при работе с данной категорией больных возможно использование метода стабилометрии. Это относительно молодое направление в биомеханике используется как метод исследования функции равновесия, проприоцептивной системы, зрительного анализатора, вестибулярного аппарата и других функций организма, связанных с поддержанием равновесия.

Стабилометрия является глобальной характеристикой баланса тела, находит применение как неспецифический индикатор функционального состояния нервной системы. В реабилитации возможности стабилометрии простираются от контрольно-диагностических до непосредственно реабилитационных благодаря наличию тренажера равновесия и серии реабилитационных игр.

Проведение стабилометрического исследования требует незначительных затрат, всегда с интересом воспринимается больными, так как они сами видят результат и активно участвуют в процессе обследования. Регистрация диагностических данных продолжается около 1 мин, данные вводятся в компьютер, идет их интерпретация, затем выдается графическое изображение. Показания к проведению стабилометрического исследования:

1) диагностика — сцелью определения функциональных нарушений со стороны опорно-двигательной, нервной систем, вестибулярного и зрительного анализаторов;

2) управление восстановительным лечением — контроль эффективности проводимых лечебных мероприятий;

3)активная реабилитация пациентов с различными нарушениями баланса тела.

3. Онкосоматический статус

Диагностика состояния соматической сферы базируется на данных клинического и функционального исследования систем организма. Методы исследования соматического статуса подробно изложены в учебниках и руководствах по внутренней медицине.

В оценке соматического здоровья важно знать адаптивность организма: физическую активность, подвижность, способность адекватно отвечать на вид и величину предъявляемых жизнью нагрузок, жизненную емкость легких, состояние гемо- и кардиодинамики и др. В процессе диагностики врачу предъявляется ряд требований:

1) наблюдательность и целостность при исследовании симптомов поражения нервной системы и организма в целом;

2) умение сосредоточить внимание на всех признаках болезни, о которых рассказывает больной (боли, припадки и др.) и которые выявляются при объективном обследовании;

3) знание семиологии нервно-психических болезней и умение оценить значение отдельных симптомов, синдромов и комплекса всех проявлений;

4) применение и правильное толкование данных параклинических методов исследования (электрофизиологических, биохимических, вирусологических и др.).

4. Диагностика онкоболи и качества жизни

Важную роль в лечении онкоболи играют диагностика причин, патогенетического варианта и интенсивности боли, а также контроль эффективности лечебных мероприятий. Диагностику следует проводить простыми неинвазивными методами, оценивая интенсивность боли, показатели качества жизни пациента и переносимость лекарственных средств. Из гуманных соображений сложные и инвазивные инструментальные и лабораторные методы исследования применяются только по специальным показаниям. Оптимальным следует считать следующий комплекс диагностических критериев.

Анамнез играет определяющую роль в установлении диагноза: давность, интенсивность, локализация, тип, факторы, усиливающие или уменьшающие боль, применявшиеся ранее средства лечения и их эффективность. Дополнительное значение имеет клинический осмотр пациента: характер и распространенность злокачественного процесса; физический, нейропсихический и духовно-психологический статус.

Оценка интенсивности боли проводится наиболее просто и удобно для исследователя и пациента с применением шкалы вербальных (словесных) оценок: 0 — болинет, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — сильная, 4 — самая сильная боль. Нередко используют визуально-аналоговую шкалу, на которой пациент отмечает степень своих болевых ощущений от 0 до 100%. Эти шкалы позволяют количественно оценить динамику болевого синдрома в процессе лечения.

Проводя клиническое обследование, прежде всего следует оценить локализацию, качество и интенсивность боли. Необходимо четкое понимание возможных типов негативных (например, потеря чувствительности) и позитивных (например, парестезия) симптомов и признаков. Нейропатическая боль может быть спонтанной («независимые от раздражителя» или «вызываемые раздражителем» боли). Спонтанная боль часто описывается как постоянное ощущение жжения, однако она может быть стреляющей, кинжальной или по типу прохождения электрического тока, проявляться дизестезиями и парестезиями. Боли, вызываемые раздражителем, провоцируются механическими, термическими или химическими раздражителями.

Конкретные клинические методы количественной оценки позитивных и негативных симптомов при нейропатической боли представлены в таблице 5.

Кроме количественной оценки, неврологическое обследование пациентов с подозрением на нейропатическую боль должно включать в себя картирование двигательных, сенсорных и вегетативных феноменов с целью идентификации всех признаков неврологической дисфункции.

Для оценки интенсивности боли, а также вызванных сенсорных симптомов наиболее часто используется визуальная аналоговая шкала (ВАШ). ВАШ — одно из наиболее старых, простых и проверенных средств количественной оценки боли. С помощью шкалы рекомендуется отдельно оценивать интенсивность боли и выраженность неприятных сенсорных ощущений, а также усиление боли при движении. Благодаря своей простоте ВАШ незаменима для оценки лечения как в повседневной практике, так и в исследовательской работе, поскольку дает возможность использовать методы параметрической статистики. Кроме ВАШ, на практике применяется и 11-балльная шкала Ликерта (NRS).

Таблица 5

Клиническая оценка позитивных симптомов нейропатической боли (Данилов А.Б., Давыдов В.С., 2007)

Позитивные симптомы	Методы оценки	Предположительный механизм возникновения
Спонтанные симптомы
Парестезия	Анамнез, опрос (баллы от 0 до 10)	Спонтанная активность Аβ-афферентных волокон
Дизестезия	Анамнез, опрос (баллы от 0 до 10)	Спонтанная активность С/ Аβ-афферентных волокон
Пароксизмальная боль	Анамнез, опрос (баллы от 0 до 10)	Спонтанная активность С-ноцицепторов
Поверхностная жгучая боль	Анамнез, опрос (баллы от 0 до 10 )	Спонтанная активность С-ноцицепторов
Глубокая боль	Анамнез, опрос (баллы от 0 до 10)	Спонтанная активность ноцицепторов мышц и суставов
Вызванные симптомы
Статическая гипералгезия	Легкое механическое надавливание	Периферическая сенситизация
Гипералгезия при прикосновении	Прикосновение кисточкой	Центральная сенситизация: с вовлечением С-волокон, без вовлечения С-волокон
Гипералгезия на укол иглой	Укол иглой	Центральная сенситизация с вовлечением  Аβ-волокон
Повторяющаяся гипералгезия на укол иглой	Уколы иглой с интервалом 2 с, наносимые непрерывно в течение 30 с	Центральная сенситизация с вовлечением Аβ-волокон
Ощущение боли, сохраняющееся после стимула	Измерение длительности ощущения боли после прекращения стимула	Центральная сенситизация
Холодовая гипералгезия	Прикосновение холодного металлического терморолика	Центральная сенситизация. Центральная дизингибиция
Тепловая гипералгезия	Прикосновение теплого терморолика	Периферическая сенситизация
Химическая гипералгезия	Капсаицин местно	Периферическая сенситизация
Симпатически поддерживаемая боль	В настоящий момент отсутствуют	Взаимодействие симпатических и чувствительных волокон

Другими средствами оценки боли, предполагающими использование методов исследования как пациентом для самостоятельной оценки паттерна боли, так и врачом для подтверждения эффективности/неэффективности лечения, являются болевой опросник МакГилла (MPQ; Melzack, 1975) и его краткая форма (SF-MPQ; Melzack, 1987). Они дают возможность не только оценить боль количественно, но и получить сведения о ее качественных характеристиках.

Во Франции разработан диагностический опросник нейропатической боли (DN4), предназначенный для широкого использования практическими врачами.

---

Опросник DN4 для диагностики нейропатической боли

---

СОБЕСЕДОВАНИЕ С ПАЦИЕНТОМ

Часть 1. Соответствует ли боль, которую испытывает пациент, одному или нескольким из следующих определений:

1. Ощущение жжения.

2. Болезненное ощущение холода.

3. Ощущение как от ударов током.

Часть 2. Сопровождается ли боль одним или несколькими из следующих симптомов в области ее локализации:

4. Пощипыванием, ощущением ползания мурашек.

5. Покалыванием.

6. Онемением.

7. Зудом.

ОСМОТР ПАЦИЕНТА

Часть 3. Локализована ли боль в той же области, где осмотр выявляет один или оба следующих симптома:

8. Пониженная чувствительность к прикосновению.

9. Пониженная чувствительность к покалыванию.

Часть 4. Можно ли вызвать или усилить боль в области ее локализации:

10. Проведя в этой области кисточкой.

При ответе «да» на четыре и более вопросов диагноз «нейропатическая боль» вероятен в 86% случаев.

DN4 был создан как инструмент для диагностики и дифференциальной диагностики нейропатической боли. Опросник состоит из двух блоков: первый блок (7 вопросов) заполняется на основании опроса пациента, второй (3 вопроса) — на основании клинического осмотра. Первый блок оценивает позитивные сенсорные симптомы, такие как спонтанная боль (ощущение жжения, болезненное ощущение холода, ощущение как от удара током), парестезии и дизестезии (ощущение ползания мурашек, покалывание, онемение, зуд). Второй блок позволяет врачу выявить аллодинию и негативные сенсорные симптомы. Количество положительных ответов больше 4-х означает предположительное наличие у пациента нейропатической боли.

Валидность опросника DN4 подтверждена соответствующим исследованием. Он правильно идентифицирует нейропатическую боль у 86% пациентов, а также обладает высокими уровнями чувствительности (82,9%) и специфичности (89,9%). Совсем недавно было опубликовано исследование, показавшее не меньшую эффективность первого блока опросника (7 пунктов, которые пациент может заполнить самостоятельно) в диагностике нейропатической боли.

Опросник DN4 переведен на большинство европейских языков, в том числе на русский. Русскоязычная версия прошла лингвистическую валидацию с соблюдением всех требований (Данилов А.Б., Давыдов В.С., 2007).

Диагностика и оценка коморбидных нарушений, которые широко представлены в картине онкоболи, — важное подспорье для врача на этапе выбора терапии, а также в процессе лечения. Необходимо оценивать сон, настроение, повседневную активность и качество жизни пациентов. Выраженность нарушений сна можно оценивать с помощью ВАШ, 11-балльной шкалы Ликерта для определения нарушения сна или простой вербальной оценки («хороший», «удовлетворительный» или «плохой»). Кроме того, оценка сна входит в некоторые опросники качества жизни, например, в Ноттингемскую шкалу оценки здоровья (NHP).

Для диагностики оценки выраженности депрессии можно использовать шкалу депрессии Бека (Beck, 1961) или шкалу для самооценки депрессии Зунга (Zung, 1965). Для оценки тревоги могут быть использованы Госпитальная шкала тревоги и депрессии (Zigmond и Snaith, 1983), Шкала тревоги (Spielberger, 1975) и Шкала симптомов боли и тревоги (McCracken, 1992). Настроение, сон, тревогу и депрессию следует оценивать по отдельности, если их оценка не включена в выбранную шкалу качества жизни.

Конечной целью лечения боли является улучшение качества жизни. Качество жизни можно оценивать либо с помощью 11-балльной шкалы, либо с помощью специальных шкал, например SF-36 (Ware и Sherbourne, 1992), NHP (Hunt, 1980) или Индекса качества жизни (Ferrans, 1990). В сравнительном исследовании, в котором участвовали пациенты с нейропатической болью, шкала SF-36 продемонстрировала более высокую достоверность, чем шкала NHP(Meyer-Rosberg, 2001).

---

Оценка качества жизни пациента

---

Может быть достаточно объективно проведена по шкале физической активности: 1 — нормальная физическая активность; 2 — незначительно сниженная (больной способен самостоятельно посещать врача); 3 — умеренно сниженная (постельный режим менее 50% дневного времени); 4 — значительно сниженная (постельный режим более 50% дневного времени); 5 — минимальная (полный постельный режим).

Для более детальной оценки качества жизни пациента применяется целый комплекс критериев, рекомендуемый Международной ассоциацией по изучению боли, который включает учет социальной активности, профессиональной деятельности, духовности, сексуальных функций, удовлетворенности лечением.

Исследования нейрофизиологических реакций на электрические раздражители (например, нервной проводимости и вызванных соматосенсорных потенциалов) являются ценным методом для подтверждения, определения локализации и количественной оценки повреждений периферических и центральных участков чувствительных путей. Для объективизации и ранней диагностики нарушений в периферических нервах широко используется метод электронейромиографии (ЭНМГ). Исследуются скорость распространения возбуждения по моторным и сенсорным волокнам, амплитуда М-ответов, потенциал действия сенсорных нервов, резидуальная латенция, Н-рефлекс, F-волна.

Регистрация вызванных потенциалов (ВП) позволяет объективизировать нарушение сенсорной функции. Это нарушение приводит к снижению амплитуды ВП соответствующей модальности, а при полном поражении — к исчезновению ВП.

Использование нейровизуализационных методик целесообразно при хронических болях в спине, а также при центральной боли, поскольку позволяет выявить структурные изменения как в центральной нервной системе, так и в периферическом аппарате (компрессия корешка).

В последнее время все большее распространение получают методы позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) и функциональных магнитно-резонансных изображений (фМРИ). ПЭТ и фМРИ — это различные методы оценки церебрального кровотока или метаболических изменений, отражающих местную синаптическую активность в определенных областях головного мозга.

Их применение в экспериментальных исследованиях болевых феноменов позволило выявить области мозга, в которые активируются вторичная соматосенсорная кора (SII), кора островка и кора переднего отдела поясничной извилины (АСС), несколько реже таламус противоположного полушария и первичная соматосенсорная кора (SI).

---

Оценка переносимости терапии боли

---

Включает определение выраженности побочных эффектов средств и методов лечения. Чаще всего приходится оценивать побочные эффекты по их характеру, выраженности и частоте развития. Выраженность побочных эффектов оценивается по шкале: 0 — нет побочных эффектов, 1 — слабо выражены, 2 — умеренно выражены, 3 — сильно выражены. Частота тех или иных побочных эффектов определяется в процентах, что позволяет сравнить разные методы по их переносимости пациентами.

При оценке побочных эффектов необходимо иметь в виду, что многие симптомы, сходные с побочным действием лекарств, имеют место у больных с распространенными формами злокачественных новообразований до начала лечения анальгетиками и связаны с болезнью (плохой аппетит, тошнота, рвота, запоры и др.).

Производится учет симптомов до и в процессе лечения. Проявлением побочного действия лекарств следует считать появление или усиление того или иного симптома с началом терапии. Нередко отдельные симптомы на фоне противоболевой терапии не нарастают, а даже уменьшаются.

---

Оценка физического статуса пациента

---

Показатели общего физического состояния пациента могут быть использованы в разном объеме в зависимости от условий (стационар или дом): масса тела в динамике, клинические показатели кровообращения (АД, ЧСС, ЭКГ), общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, рентгенологическое исследование и др.

---

Специальные научные исследования

---

По оценке анальгетического и побочных эффектов анальгетиков и других средств лечения боли (сенсометрия, электроэнцефалография, спирография, определение плазменной концентрации стресс-факторов — кортизола, соматотропного гормона, глюкозы и др.) проводятся редко и только при согласии пациента.

---

Тест на опиоидную зависимость

---

При длительной (свыше месяца) терапии опиоидными анальгетиками представляет большой научный интерес, но у онкологических больных обычно не применяется по гуманным соображениям, поскольку может привести к развитию острого абстинентного синдрома и устранению аналгезии. В обычной практике лечения хронической боли онкологического генеза этот тест применять не следует.

На основании диагностических данных устанавливаются локализация, причина, тип, интенсивность хронической боли, сопутствующие осложнения и психический статус пациента, что дает возможность определить план дальнейшего лечения.

 

 

 

Глава ΙV. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ОНКОБОЛИ

Клиническая структура хронической боли гетерогенна и включает в себя ноцицептивную, невропатическую и психологическую природу боли. У пациентов с хроническим болевым синдромом присутствуют одновременно все три компонента, поэтому коррекция хронической боли требует интегративного подхода.

Проще всего выявляется ноцицептивный компонент, когда боль обусловлена активацией ноцицепторов вследствие повреждения тканей. Это послеоперационная боль, висцеральная боль, посттравматическая боль, миозиты, артриты и пр. Интраабдоминальными причинами боли могут быть холецистит, панкреатит, камни в почках, язва желудка, внематочная беременность, ишемия, перфорация тонкой кишки и т.д.

Ноцицептивная боль независимо от причины приводит к активации ноцицепторов и в конечном итоге к клиническим проявлениям соматогенных болевых синдромов с формированием зон постоянной болезненности, зон гипералгезии, т.е. зон повышенной болевой чувствительности в месте повреждения.

Механизм сенситизации полимодальных ноцицепторов определяется действием сложной рецепторобразующей функции ноцицептивного волокна и разнообразных химических соединений поврежденных клеток: гистамин-HI, SP-NK1, 5-НТ, БРАД-В2, ПГЕ2-ЕР, t°-VRl, АТФ-Р2Х, H-ASIC, ФЛС, ФЛА2, ИФЗ, ДАГ, АК, Са2 ПКС 12-НРЕТЕ, Г1ГЕ2, ПКА. Через систему преобразующих химических реакций создаются условия для усиленного входа в клетку волокна, повышенной возбудимости и увеличения болевого восприятия тактильных стимулов (Кукушкин М.Л., 2008).

Ноцицептивная боль является коррелятом, во многом отражающим ноцицептивную сенситизацию и на периферии, и на всем пути ноцицептивного афферентного потока: ноцицепторы → дорсальный рог → таламус → кора. Поэтому даже легкие касания в зоне операционного вмешательства, повреждения, воспаления вызывают выраженные болевые ощущения. Активируется и эфферентный путь, когда сенситизация ноцицептивных нейронов приводит к напряжению мышц, формированию гипертонуса — основы хронической боли.

В онкологической клинике болевые расстройства весьма многообразны. На основе клинико-физиологических исследований следует выделять следующие варианты боли: 1) психогенные; 2) неопластические; 3) паранеопластические; 4) ятрогенные; 5) коморбидные.

1. Психогенная боль

Психогенная онкоболь — разновидность психогенных болей, при которых отсутствуют очаговые неврологические механизмы их реализации и основное значение имеет психогенное нарушение функции центральных механизмов ноцицепции. Это накладывает отпечаток и на характер болей, относящихся по сути к определенной категории сенестопатий.

Этиология и патогенез психалгии изучены недостаточно. При онкопсихалгиях установлены нарушения кругооборота медиаторов в рецепторно-синаптическом аппарате, обеспечивающем ноцицепцию.

Чаще всего психалгии встречаются при заболеваниях, возникающих под влиянием психогенных факторов, значимых психоэмоциональных переживаний у лиц с определенными личностными особенностями. У онкобольных часто отмечаются астенодепрессивные состояния, которые проявляются психалгиями. Клиника онкопсихалгии весьма разнообразна — от болей во всем теле, позвоночнике, мышцах и внутренних органах до стойких болевых синдромов в строго локализованных анатомических зонах.

В отличие от соматически обусловленных болевых синдромов при психалгиях характер жалоб полиморфен: больной одновременно отмечает разнообразные болевые ощущения — ноющие, стреляющие, пульсирующие, распирающие в одном и том же участке; часто у одного и того же пациента зона болевого ощущения меняется в течение короткого периода.

Локализация болей, как правило, не совпадает с зонами периферической и центральной иннервации и не соответствует клиническим типам нарушения чувствительности, а отражает представления больного об анатомическом строении организма. Впрочем, топография болей во многих случаях нечеткая.

Особенности алгий проявляются и в жалобах: «боли, как вколачивание гвоздя», «неприятные покалывания в области лба», «пульсирующий нарыв», «распирает щеку изнутри», «прикосновение раскаленным металлом», «давит на брови» и пр. Боли постоянные, периодически усиливающиеся. В большинстве случаев они начинаются с утра, иногда интенсивность их падает к середине дня и вновь повышается к вечеру. В некоторых случаях (достаточно редко) у больных отмечается головокружение, тошнота, иногда рвота.

В случаях появления психогенной боли в рамках астении прослеживается связь динамики боли и психотравмирующих обстоятельств. Как правило, резкое усиление болей совпадает со стрессами в связи с диагностикой онкопатологии.

Основные признаки онкоболи при пограничных нервно-психических расстройствах: 1) рецидивирующие или хронические болевые ощущения, отличающиеся по описанию от невропатической или другой «органической» боли;

2) наличие невротических или личностных (психопатических) расстройств, а также психотравмирующих факторов, предшествующих развитию боли.

Онкоболь, связанная с невротическимирасстройствами, — самая распространенная форма боли психического происхождения.

У больных с ипохондрическими расстройствами отмечается чрезмерное внимание к своим субъективным ощущениям. В связи с этим болевые симптомы (носящие явный психогенный характер), изменения чувствительности и видимые сопутствующие изменения воспринимаются как проявление потенциально опасного заболевания.

При тревожно-фобических расстройствах, помимо жалоб на неопределенные болевые ощущения в своем теле, позвоночнике, внутренних органах, возникают опасения по поводу последствий проводимого лечения.

Невротическая депрессия представляет собой форму смешанных тревожно-депрессивных расстройств или изолированных депрессивных реакций, возникающих в ответ на субъективно значимую психотравмирующую ситуацию в связи с онкозаболеванием.

К проявлениям депрессивных расстройств относится сниженное или подавленное настроение в сочетании со снижением повседневной активности, беспокойством, нарушениями сна, головной болью, болью в туловище и конечностях. При этом боль не сопровождается признаками органической патологии.

Все болевые онкосиндромы имеют многообразные характеристики. На психалгию указывает ряд признаков:

1) отсутствие клинических проявлений, характерных для органических поражений или реализуемых функционально-периферическими механизмами (курковые зоны, расстройства чувствительности, мышечный гипертонус, сосудистый спазм и др.);

2) несовпадение участков локализации боли с анатомическими зонами иннервации;

3) неадекватность предъявляемых жалоб и поведения больного;

4) фиксация на неприятных и болевых ощущениях;

5) выраженные эмоциональные расстройства, нарушение адаптации (плаксивость, снижение настроения, вспыльчивость, нарушение памяти, разорванность речи и т.д.);

6) устойчивость данной формы боли к анальгетикам и карбамазепину.

2. Неопластическая боль

Неопластическая боль обусловлена в основном поражением неврогенных сенсорных структур непосредственно опухолью и является нейропатической. Опухоль возникает из структур нервной системы или в процессе сдавливания сенсорных структур.

Для нейропатической боли характерна комбинация сенсорных позитивных и негативных симптомов, которая может быть разной, а также меняться в течение болезни. Именно внимательный клинический анализ сенсорных нарушений — основа диагностики нейропатической боли. Нейропатическая боль не симптом, а, напротив, практически всегда сочетание нескольких сенсорных феноменов, возникающих при поражении соматосенсорной нервной системы. Представленность, выраженность, длительность, локализация этих сенсорных нарушений во многом определяются типом поражения нервной системы и могут меняться у одного и того же больного на протяжении течения болезни. Для нейропатического типа боли характерны позитивные сенсорные феномены: аллодинии, гипералгезии, гиперестезии и гиперпатии (Данилов А.В., Давыдов В.С., 2007).

Аллодиния — это появление боли в ответ на стимул, который в нормальных условиях не вызывает боли. В таких случаях больные испытывают сильные боли при малейшем прикосновении, иногда даже при дуновении ветра. Различают температурную (действие температурного стимула) и механическую (действие механического стимула) аллодинию. Механическая аллодиния подразделяется на статическую, которая появляется при давлении на фиксированную точку кожного покрова, и динамическую, возникающую при движущихся стимулах, например легкое раздражение кожи кисточкой или пальцем.

Термин «гипералгезия» применяется в случае, если к стимулу, который в нормальных условиях должен был вызвать боль, чувствительность оказалась значительно выше, чем ожидалось. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или тканевого повреждения. Вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, выходя далеко за границы тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва.

При гиперпатии субъективные ответы на стимулы являются чрезмерными и часто сохраняются в течение долгого времени после прекращения раздражения.

Чувства щекотания (безболезненного), покалывания или другие подобные ощущения относятся к парестезиям; если эти ощущения причиняют боль, то их называют дизестезиями.

Для нейропатической боли часто характерны и невротические состояния, в частности нарушения сна, расстройства настроения в виде симптомов депрессии и тревоги. У людей с интенсивной и/или хронической болью чаще наблюдаются расстройства сна и настроения. Известно, что между болью, сном и настроением существуют сложные взаимодействия, нередко эти коморбидные состояния могут усиливать друг друга.

Хроническая боль вызывает не только нарушения сна, но и негативно влияет на настроение. Постоянная боль увеличивает склонность к тревоге, враждебности, депрессии или озабоченности своим здоровьем. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с нейропатической болью выше 80% (Григорьева В.Н., 2004). У больных с сочетанием хронической боли и депрессии качество жизни значительно хуже, а интенсивность боли более высокая. При продолжительном некупирующемся болевом синдроме пациент может испытывать широкий диапазон эмоций, начиная от гнева, обиды и заканчивая негодованием, особенно если он чувствует, что облегчение боли по какой-либо причине задерживается.

Тревога также является частым коморбидным состоянием при хронической боли. Взаимосвязь между хронической болью и тревогой сложная. Пациенты, живущие с хронической болью, обычно испытывают тревогу как результат стресса от жизни с болью. Боль может вызывать изменения в уровне тревоги, и повышенная тревога также может усилить восприятие боли.

Имеется многогранная взаимосвязь между болью, нарушениями сна и расстройствами настроения; такое сочетание получило название «триада боли». Не только распространенность депрессии выше у пациентов с хронической болью, но и депрессивные пациенты чаще жалуются на болевые симптомы, нежели люди без депрессии. Важно отметить, чтo хотя связь между болью и психологическими расстройствами точно установлена, не всегда ясно, что первично.

Невротические состояния существенно снижают качество жизни пациентов с нейропатической болью.

3. Паранеопластическая боль

В клинической картине злокачественных новообразований нередко возникают боли, не связанные с локализацией самой опухоли или ее метастазов и носящие вторичный, неспецифический характер. Эти боли являются паранеопластическими (ПБ). Они значительно преобразуют клиническую картину основного заболевания, затрудняют его диагностику и создают дополнительные терапевтические проблемы. Частота ПБ на различных стадиях опухолевого роста составляет 20–85%.

По И.Н. Шакировой (1999), в развитии ПБ участвуют несколько этиологических и патогенетических факторов:

1) воздействие секретированных опухолью биологически активных белков или полипептидов, факторов роста, интерлейкинов, цитокинов, простагландинов, эмбриональных (раковоэмбрионального или α-фетопротеина) и других протеинов (иммуноглобулинов) и энзимов;

2) формирование аутоиммунных и иммунных комплексов, наличие иммунной супрессии;

3) образование эктопических рецепторов или конкурентное блокирование действия нормальных гормонов биологически неактивными гормонами, продуцированными опухолью;

4) «запрещенный контакт», при котором освобождаются энзимы или другие продукты, в норме отсутствующие в кровяном русле, но циркулирующие в условиях патологической васкуляризации опухоли или при разрушении базальных мембран, что ведет к развитию антигенных реакций, не соответствующих нормальным физиологическим функциям;

5) другие причины, в том числе генетически обусловленная восприимчивость к развитию аутоиммунных процессов.

На сегодняшний день известно около 20 паранеопластических антигенов. Наиболее изучены из них следующие:

1. А-субъединица никотинового ацетилхолинового рецептора; она была исторически первым белком, идентифицированным как паранеопластический антиген. Этот рецептор, служащий одновременно и ионным каналом, присутствует в нервно-мышечном синапсе и представляет собой сложно устроенный белок, состоящий из пяти субъединиц, причем именно его а-субъединица отвечает за связывание сигнальной молекулы — ацетилхолина.

2. Нейроспецифические РНК-связывающие белки включают группу NOVA-антигенов, которые гомологичны недавно описанному классу РНК-связывающих белков, содержащих КН-мотив, и группу Hu-белков, характеризующихся присутствием в них трех канонических РНК-узнающих последовательностей, которые состоят примерно из 80 аминокислотных остатков.

3. ДНК-связывающий белок с молекулярной массой 62 кДа, специфичный для клеток Пуркинье, принимает участие в регуляции генной экспрессии. Антитела к нему найдены в крови пациентов, страдающих мелкоклеточным раком легкого и гинекологическими опухолями.

4. Рековерин был впервые найден как фоторецепторный белок, способный прочно связываться с иммобилизованным родопсином, его молекула-мономер имеет молекулярную массу 26 кДа. Функция рековерина в зрительных клетках состоит в кальцийзависимой регуляции фосфорилирования зрительного пигмента родопсина. В норме рековерин обнаруживается только в сетчатке глаза и шишковидной железе, или эпифизе. Однако американские ученые из лабораторий К. Пальчевского и А. Поланса (2002) обнаружили, что рековерин может также синтезироваться в мелкоклеточном раке легкого и выступать как паранеопластический антиген, служа исходной причиной дегенерации сетчатки, или ретинопатии.

5. К паранеопластическим антигенам относят синаптогамин, амфифизин, а-субъединицу кальциевых каналов пресинаптической мембраны, потенциалзависимые калиевые каналы и некоторые другие белки, локализованные в нейронах или на их поверхности. Некоторые паранеопластические антигены были давно известны как нормальные компоненты нервной системы, и их структура, свойства и функции в нервных клетках, или нейронах, хорошо изучены. Взрыв интереса к этим антигенам, наблюдаемый в последнее время, обусловлен тем, что антитела против них могут появляться в крови задолго до того, как у пациента будет диагностирован рак.

Следует отметить, что наличие в крови пациента таких антител не обязательно приводит к развитию у него соответствующего неврологического паранеопластического синдрома. И, наоборот, наличие того или иного неврологического нарушения вовсе не означает, что уже имеется раковая опухоль или она появится в будущем. Но когда в крови обследуемого вне зависимости от наличия или отсутствия у него неврологического синдрома находятся антитела против того или иного паранеопластического антигена, это служит объективной основой для тщательного обследования и последующего постоянного наблюдения за пациентом с тем, чтобы немедленно начинать лечение рака, если первоначальные подозрения через какое-то время подтвердятся.

Пока паранеопластические антигены, точнее антитела против них, могут рассматриваться только как потенциальные маркеры раковых заболеваний: возможность использования этих антигенов для диагностики рака стала исследоваться совсем недавно и до настоящего времени еще не накоплены статистические данные, достаточные для утверждения, что обнаружение антител к данному паранеопластическому антигену у обследуемого предвещает во всех случаях (или хотя бы с достаточно высокой вероятностью) появление у него злокачественной опухоли. Нет также достаточной статистики о том, у какой доли пациентов при каждом виде рака синтезируется тот или иной паранеопластический антиген и появляются антитела к нему (Филиппов П.П., 2000).

Многие годы неврологические паранеопластические синдромы классифицировали в зависимости от наличия симптомов (синдромов) и их локализации. С открытием аутоантител классификация видоизменилась. В ее основу было положено патогенетическое разделение неврологических нарушений на антителопозитивные и антителонегативные синдромы, а некоторые синдромы, считавшиеся ранее паранеопластическими, были выведены из этого раздела. Патогенетическая классификация выглядит следующим образом.

Антителопозитивные синдромы: миастенический синдром Ламберта–Итона; паранеопластический синдром «ригидного человека»; вегетативная нейропатия; паранеопластическая сенсорная нейропатия; паранеопластическая энцефаломиелопатия; паранеопластическая мозжечковая дегенерация; паранеопластический синдром зрительных расстройств; паранеопластическая болезнь моторного нейрона; периферическая нейропатия с микроваскулитом периферических нервов, индуцированным аутоантителами; паранеопластический опсоклонус.

Антителонегативные синдромы: подострая некротическая миелопатия; периферическая нейропатия (сенсомоторная); миопатия с остеодистрофией и остеомаляцией, связанной с опухолью; полидерматомиозит и острый мышечный некроз.

Критериями паранеопластических заболеваний принято считать: сосуществование неонкологического и онкологического заболеваний; их параллельное развитие; исчезновение доброкачественного заболевания после хирургического удаления опухоли, а также после эффективного химиотерапевтического или лучевого лечения; возобновление или появление паранеопластического синдрома при рецидиве основного заболевания или метастазировании; статистически достоверная корреляция обоих процессов.

В последние годы отмечена достоверная связь паранеопластических синдромов с определенным типом онконевральных антител (к антигенам Нu, CV2 и др.), что не только облегчило раннюю диагностику паранеопластических синдромов, но и позволило подойти к ней более строго. В 2004 г. специальная европейская комиссия по паранеопластическим неврологическим синдромам (Paraneoplastic Syndrome Euronetwork) предложила унифицированные критерии диагностики паранеопластических неврологических синдромов (Graus F. et al., 2004).

Достоверный диагноз паранеопластического синдрома:

1. Классический синдром и злокачественное новообразование, проявляющееся в течение 5 лет после диагностики паранеопластического заболевания.

2. Неклассический синдром, который регрессирует или существенно улучшается после лечения злокачественного новообразования без сопутствующей иммунотерапии; для данного синдрома не характерны спонтанные ремиссии.

3. Неклассический синдром с любыми онконевральными антителами и злокачественным новообразованием, которое проявляется в течение 5 лет после диагностики неврологического заболевания.

4. Неврологический синдром (классический или неклассический) со специфическими онконевральными антителами (к антигенам Ни, Yo, CV2, Ма2, амфифизину) в отсутствие установленного злокачественного новообразования.

Вероятный диагноз паранеопластического синдрома:

1. Классический синдром в отсутствие онконевральных антител или установленного злокачественного новообразования, но при высоком риске злокачественного новообразования.

2. Неврологический синдром (классический или неклассический) с недостаточно изученными онконевральными антителами (к антигенам Тг, Zic4, mGluRl и др.) в отсутствие установленного злокачественного новообразования.

3. Неклассический синдром в отсутствие онконевральных антител при наличии злокачественного новообразования, установленного в течение 2 лет после диагностики неврологического заболевания.

К классическим паранеопластическим синдромам отнесены подострая сенсорная нейропатия, хроническая вегетативная нейропатия, а также ряд синдромов, связанных с поражениями центральной нервной системы (энцефаломиелит, подострая мозжечковая дегенерация, опсоклонус-миоклонус), нервно-мышечной передачи и мышц (синдром Ламберта–Итона, дерматомиозит).

Прогноз и реакция на лечение при паранеопластических синдромах вариабельны. Успешное лечение первичной опухоли, если и оказывается возможным, далеко не всегда приводит к регрессу неврологических симптомов. Поскольку паранеопластические синдромы часто опосредованы иммунологическими механизмами, важным направлением в их лечении является иммунотерапия. Однако в тех случаях, когда паранеопластическое поражение периферической нервной системы вызвано аутоиммунной атакой против внутриклеточных антигенов (например, при подострой сенсорной нейропатии), иммунотерапия обычно бывает неэффективной.

Нейромышечные заболевания, связанные с аутоиммунной атакой против поверхностных антигенов нервной ткани (например, синдром Ламберта–Итона, нейромиотония), обычно характеризуются более высокой эффективностью иммунотерапии.

Отсутствие единого патогенеза служит причиной неспецифичности паранеопластических нарушений: одна и та же ПБ вызывается самыми различными злокачественными опухолями и, наоборот, одна опухоль может дать множество клинических паранеопластических проявлений.

Тем не менее независимо от вида все ПБ характеризуются определенной единой клинической динамикой, отражающей их связь с новообразованием:

а) наличие временной связи возникновения паранеопластических реакций с онкологическим процессом (ПБ могут появляться одномоментно или вслед за клинической манифестацией рака, а также предшествовать, нередко на несколько лет, локальным симптомам злокачественной опухоли);

б) регрессия ПБ после хирургического удаления опухоли или обострения после химиолучевого лечения (при некоторых видах паранеопластических нарушений даже объективно радикальные методы лечения вызывают только незначительную регрессию симптомов);

в) обострение ПБ на фоне рецидива опухоли или возникновения метастазов.

Тесная связь с опухолью позволяет использовать эти реакции в качестве клинических маркеров злокачественного процесса. В одних случаях ПБ, немного опережая по времени проявления основного заболевания, маскируют их, затрудняя правильную диагностику, в других — неспецифические процессы протекают атипично или малосимптомно, вследствие чего ПБ не распознаются при жизни больного и даже после патологоанатомического исследования их трактовка может вызывать большие трудности. В прогностическом отношении многие из этих синдромов являются крайне неблагоприятными и при несвоевременном их распознавании или недостаточном лечении могут оказаться причиной преждевременной гибели больного на фоне еще достаточной компенсации основного заболевания.

Боли часто отмечаются при патологии:

1) мышечно-суставные синдромы с— гипертрофическая остеоартропатия, ревматоидноподобный артрит, дерматомиозит и др.;

2) паранеопластические поражения нервной системы — энцефалопатия, сенсорная нейропатия.

---

Мышечно-суставные синдромы

---

 

Одной из наиболее известных форм является гипертрофическая остеоартропатия (ГОА). Клинические проявления сводятся к следующему: острое развитие сильных жгучих болей в костях конечностей; отек и тугоподвижность суставов пальцев; мышечная слабость; цилиндрическое расширение дистальной трети конечностей, обусловленное развитием отека тканей; покраснение, местное повышение температуры и усиленное потоотделение в участках кожи пораженных конечностей; резкая болезненность при надавливании на пораженные кости и боли при пассивных движениях в суставах этих конечностей; прогрессирующее развитие изменений пальцев верхних и нижних конечностей по типу «барабанных палочек»; быстрое исчезновение боли и отека при успешном лечении основного заболевания.

Рентгенологически обнаруживаются слоистые периостальные наложения вокруг диафизов, реже эпифизов трубчатых костей.

ГОА встречается у больных с мелкоклеточным раком легкого, раком толстого кишечника, пищевода, печени, тимомой, болезнью Ходжкина. В лечении, наряду с противоопухолевой терапией, используют нестероидные противовоспалительные средства.

Весьма распространенным проявлением ПБ является ревматоидноподобный полиартрит. При прогрессировании опухолевого процесса он наблюдается у 50–75% больных. Нередко этот синдром на несколько месяцев или лет опережает первые клинические признаки злокачественного новообразования.

В отличие от системного ревматического заболевания для него характерны более пожилой возраст больных, одинаковая частота поражения мужчин и женщин, несоответствие между тяжелым общим состоянием больного и изменениями в суставах, преимущественное поражение крупных суставов (чаще в виде упорных артралгий), асимметричное поражение суставов, отсутствие у большинства больных ревматоидного фактора, ревматоидных узлов, семейной агрегации (Черкасов В.Л., 1986). Считается, что артрит у женщин ассоциируется с раком молочной железы, а у мужчин – с опухолью толстого кишечника (Насонов Е.Л. и др., 1993).

Дерматомиозит проявляется мышечной слабостью (преимущественно в ногах), болями в суставах и мышцах, кожными изменениями в виде отека, эритемы (преимущественно на лице, передней поверхности шеи, разгибательной поверхности конечностей), гиперпигментации, телеангиоэктазий, кровоизлияний, атрофии, общими симптомами (лихорадкой, общей слабостью, болями в горле или синдромом Рейно). Системное поражение мышц приводит к дисфагии, дистонии, недостаточной вентиляции легких, сердечным симптомам.

Частота рака у больных с дерматомиозитом варьирует от 10 до 50%, увеличиваясь с возрастом. Чаще всего выявляется рак легкого, яичников, молочной железы, желудка, несколько реже болезнь Ходжкина, злокачественные неходжкинские лимфомы, миеломная болезнь. Прогностически появление дерматомиозита у онкологического больного — плохой симптом, ускоряющий течение основного заболевания и в ряде случаев служащий причиной смерти.

---

Паранеопластические поражения нервной системы (ППНС)

---

Наблюдаются у 18,5% онкологических больных. В настоящее время эти проявления относят к аутоиммунным процессам (Delattre J.N. et al., 1997). Наиболее часто ПБ встречаются при патологиях корешков и периферических нервов, проявляющихся разнообразными паранеопластическими невро- и полиневропатиями (сенсорными, сенсомоторными, моторными) и реже при поражении мозга (энцефалопатии).

Сенсорная нейропатия может возникать как идиопатическое заболевание, осложнение аутоиммунных заболеваний (например, синдрома Шегрена), интоксикаций (цисплатином или пиридоксином) и лишь в трети случаев имеет паранеопластическое происхождение. Чаще она наблюдается при раке легкого, реже — при раке молочной железы, пищевода, яичников, почек, лимфогранулематозе. Синдром связан с образованием антител к внутриклеточному ядерному антигену Нu (анти-Нu-антитела), реже — с антителами к антигену CV2 (анти-СV2-антитела).

Аутоиммунная атака против антигенов сенсорных спинномозговых нейронов сопровождается лимфоцитарной инфильтрацией спинальных ганглиев и дегенерацией нейронов, которые могут распространяться на задние корешки, задние столбы спинного мозга или периферические нервы.

Чаще всего сенсорная нейропатия наблюдается у женщин среднего и пожилого возраста (средний возраст начала заболевания — около 60 лет).

Большинство пациентов с паранеопластической сенсорной нейропатией относится к числу курящих, однако остается неясным, действительно ли курение способствует развитию синдрома или оно только предрасполагает к раку легкого — основной его причины.

4. Ятрогенная боль

Ятрогения — это изменение в худшую сторону течения исходной болезни или появление нового патологического процесса вследствие действий врача, направленных на лечение или профилактику исходной болезни.

Термин «ятрогенные заболевания» был впервые предложен в 1925 году немецким психиатром О. Бумке. Автор в своей статье «Врач как причина душевных расстройств» описал вредные последствия неправильного влияния врача на психику больных и назвал их ятрогенными. В отечественной литературе проблема ятрогении связана прежде всего с именем известного клинициста Р.А.Лурия, который определял ятрогенные нарушения как «болезни, имеющие исходным пунктом поведение врача».

Еще Гиппократ (более 2000 лет назад) в своем трактате о поведении врача писал, что больного надо, «когда это следует, одобрить дружеским, веселым, участливым словом…, но главное, оставить его в неведении того, что ему угрожает. Ибо некоторые больные вследствие этого решаются на крайние поступки (самоубийство)».

Группы ятрогенной боли по Н.А. Зильберу (1998):

1. Связанная с диагностическими процедурами:

— инструментальные повреждения эндоскопами и другими диагностическими приборами;

— радиационные поражения при рентгено- и радиологических исследованиях;

— аллергические и токсические реакции на контрастные вещества и тест-препараты.

2. Связанная с лечебными действиями:

— лекарственная болезнь от преднамеренной (например, при химиотерапии опухолей) и непреднамеренной медикаментозной интоксикации, в том числе передозировка анестетиков;

— аллергические реакции на медикаменты, включая лекарственный анафилактический шок;

— радиационное поражение при лучевой терапии;

— пункционные, инъекционные, инфузионные и другие повреждения органов и тканей;

—операционный стресс и механическое повреждение органов.

3. Связанная с профилактическими мерами:

— реакция на вакцинацию;

—инфекционно-воспалительные поражения вследствие инъекций.

4. Информационная:

— реакция на слова медицинских работников;

— действие популярной (санитарно-просветительской) литературы, медицинских книг и статей;

— самолечение под влиянием печати и обращение к шарлатанам под влиянием молвы и преступной рекламы в средствах массовой информации.

Таким образом, ятрогенная патология возникает в связи с одним из четырех эффектов или их комплексом:

— неизбежное действие самого метода (например, всякая операция дает операционный стресс, всякая массивная инфузия повреждает легкие, систему крови и др., всякая реанимация дает реперфузионные поражения и т.п.);

— действие избыточной дозы или режима (в том числе при недооценке индивидуальной чувствительности больного);

— влияние погрешностей процедуры (например, газовая эмболия при внутривенной инфузии).

В практике врача-онколога наиболее часто встречается психогенная форма ятрогенных заболеваний.

Слово врача, все его жесты, мимика, внешний облик должны продумываться с учетом особенностей личности больного, а также его внутренней картины болезни (по Р.А.Лурия). Психологи давно обратили внимание на то, что способность людей реагировать на раздражения зависит от исходного нервно-психического статуса больного. Часто не так важно знать, какая болезнь у больного, сколько хорошо понимать, у какого человека развилась болезнь. «Каждый больной, по удачному выражению Кричтон-Миллера, страдает собственной болезнью плюс страх». Задача состоит в том, чтобы снять этот страх. Если врач вместо поддержания оптимистических положительных установок будет сочувствовать ему, говорить о тяжких последствиях болезни, не оправданно и без нужды отстранять от работы, тогда непременно разовьется ятрогенный невроз.

5. Коморбидная боль

В онкоклинике нередко наблюдаются заболевания, часто встречающиеся в популяции заболеваний периферической нервной системы, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Эти сопутствующие заболевания ухудшают течение онкопроцесса и требуют дифференциальной диагностики и терапии.

5.1. Цефалгии

Головная боль (цефалгия, краниалгия) — это физическое ощущение боли в анатомических образованиях головы и шеи. Это одно из немногих страданий, которое знакомо практически каждому человеку. Редко кто может сказать о себе, что он никогда не испытывал головной боли.

Долгое время считалось, что головная боль у детей, особенно маленьких, встречается редко, во всяком случае гораздо реже, чем у взрослых. Это объясняется тем, что маленькие дети вообще не знают, как объяснить свои ощущения головной боли, а более взрослые дети не любят жаловаться на головную боль, порой даже скрывают факт ее наличия. Однако клинические исследования показали, что распространенность головной боли среди детей и подростков колеблется от 5 до 33%. Наиболее часто встречается головная боль у детей старшего возраста (школьники). При этом у девочек она отмечается чаще, чем у мальчиков. Однако нередки случаи наличия головной боли у детей, посещающих детский сад. Дети чаще всего обращаются по поводу головной боли к педиатрам, чем к неврологам, так как боль часто бывает симптомом при многих заболеваниях педиатрического профиля.

В 1988 году Международным комитетом по изучению головной боли предложена «Общая классификация головных болей и диагностических критериев». Выделено 13 типов головной боли.

1. Мигрень.

1.1. Без ауры.

1.2. С аурой.

1.2.1. С типичной аурой («классическая», офтальмическая мигрень). 

1.2.2. С длительной аурой (длительность одного или более симптомов ауры от 60 минут до 7 суток).

1.2.3. Семейная гемиплегическая.

1.2.4. Базилярная.

1.2.5. Мигренозная аура без головной боли.

1.2.6. С остро начавшейся аурой.

1.3. Офтальмоплегическая.

1.4. Ретинальная.

1.5. Периодические синдромы детского возраста, которые могут быть предвестниками мигрени или сочетаться с ней.

1.5.1. Доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей.

1.5.2. Альтернирующая гемиплегия у детей.

1.6. Осложнения мигрени.

1.6.1. Мигренозный статус.

1.6.2. Мигренозный инсульт.

1.7. Мигренозные расстройства, не попадающие под критерии, перечисленные в разделе 1.

2. Головные боли напряжения.

2.1. Эпизодические.

2.1.1. Сочетающиеся с дисфункцией перикраниальных мышц.

2.1.2. Не сочетающиеся с дисфункцией перикраниальных мышц.

2.2. Хронические.

2.2.1. Сочетающиеся с дисфункцией перикраниальных мышц.

2.2.2. Не сочетающиеся с дисфункцией перикраниальных мышц.

2.3. Головные боли напряжения, не попадающие под критерии, перечисленные в разделе 2.

3. Кластерные головные боли и хроническая пароксизмальная гемикрания.

3.1. Кластерные головные боли.

3.1.1. Кластерные головные боли с неопределенной периодичностью.

3.1.2. Эпизодические.

3.1.3. Хронические.

3.1.3.1. Без ремиссии с момента дебюта.

3.1.3.2. Развивающиеся из эпизодических головных болей.

3.2. Хроническая пароксизмальная гемикрания.

3.3. Кластероподобные головные боли, не попадающие под критерии, перечисленные в разделе 3.

4. Различные головные боли, не связанные со структурными повреждениями.

4.1. Идиопатические пульсирующие.

4.2. От внешнего (наружного) сдавления.

4.3. Провоцируемые холодом («холодовые» головные боли).

4.3.1. При внешнем воздействии холодовых стимулов.

4.3.2. При приеме холодовых стимулов внутрь.

4.4. Доброкачественные головные боли при кашле.

4.5. Доброкачественные головные боли при физическом усилии.

4.6. Головные боли, связанные с сексуальной активностью.

4.6.1. Вялый тип.

4.6.2. Эксплозивный тип.

4.6.3. Постуральный тип.

5. Головные боли, связанные с травмой головы.

5.1. Острые посттравматические боли.

5.1.1. Головные боли при значительной травме головы и/или с подтверждающими это органическими очаговыми знаками.

5.1.2. Головные боли при незначительной травме головы и без сопутствующей неврологической симптоматики.

5.2. Хронические постравматические боли.

5.2.1. Сочетающиеся со значительной травмой головы и/или наличием неврологической симптоматики.

5.2.2. Сочетающиеся с незначительной травмой головы без сопутствующей симптоматики.

6. Головные боли, сочетающиеся с сосудистыми расстройствами.

6.1. Острая ишемическая цереброваскулярная болезнь.

6.1.1. Транзиторная ишемическая атака.

6.1.2. Тромбоэмболия.

6.2. Внутричерепная гематома.

6.2.1. Внутримозговая гематома.

6.2.2. Субдуральная гематома.

6.2.3. Эпидуральная гематома.

6.3. Субарахноидальное кровоизлияние.

6.4. Неразорвавшаяся сосудистая мальформация.

6.4.1. Артериовенозная мальформация.

6.4.2. Мешотчатая аневризма.

6.5. Артерииты.

6.5.1. Гигантоклеточный артериит.

6.5.2. Другие системные артерииты.

6.5.3. Первичный интракраниальный артериит.

6.6. Головные боли, связанные с болевыми синдромами в системе каротидных или вертебральных артерий.

6.6.1. При рассечении этих артерий.

6.6.2. При идиопатических каротидиниях.

6.6.3. Постэндартериоэктомические головные боли.

6.7. Венозный тромбоз.

6.8. Артериальная гипертензия.

6.8.1. При остром прессорном ответе на экзогенные воздействия.

6.8.2. При феохромоцитоме.

6.8.3. При злокачественной (акселерационной) гипертензии.

6.8.4. При эклампсии и эпилепсии.

6.9. Головные боли, сочетающиеся с другими сосудистыми заболеваниями.

7. Головные боли с внутричерепными процессами несосудистой природы.

7.1. Высокое ликворное давление.

7.1.1. Гидроцефалия с гипертензией.

7.1.2. Вторичная внутричерепная гипертензия вследствие метаболических, токсических или гормональных причин.

7.2. Низкое ликворное давление.

7.2.1. Постпункционная головная боль.

7.2.2. Головная боль при ликворной фистуле.

7.3. Внутричерепная инфекция.

7.4. Внутричерепной саркоидоз и другие неинфекционные воспалительные заболевания.

7.5. Головные боли после инъекций.

7.5.1. В результате прямого действия.

7.5.2. Обусловленные химическим менингитом.

7.6. Внутричерепные опухоли.

7.7. Головные боли, сочетающиеся с внутричерепными процессами.

8. Головные боли, связанные с приемом или отменой химических веществ.

8.1. Головные боли, связанные с приемом или отменой химических веществ.

8.1.1. Нитрат-нитритных соединений.

8.1.2. Глютамата натрия.

8.1.3. Окиси углерода.

8.1.4. Алкоголя.

8.1.5. Других.

8.2. При длительном приеме или передозировке веществ.

8.2.1. Эрготаминовых препаратов.

8.2.2. Анальгетиков.

8.2.3. Других.

8.3. Головные боли при отмене вещества (однократный прием).

8.3.1. Синдром алкогольного похмелья.

8.3.2. При отмене других веществ.

8.4. Головные боли при отмене веществ (длительный прием).

8.4.1. Эрготамина.

8.4.2. Кофеина.

8.4.3. Наркотическая абстиненция.

8.4.4. Других.

8.5. Прием веществ с неясным механизмом действия.

8.5.1. Противозачаточных и эстрогенов.

8.5.2. Других.

9. Головные боли при внемозговых инфекционных заболеваниях.

9.1. Очаговые.

9.1.1. Бактериальный менингит.

9.1.2. Системные.

9.2. Бактериальные инфекции.

9.2.1. Очаговые.

9.2.2. Системные.

9.3. Другие инфекционные заболевания.

10. Головные боли, связанные с метаболическими нарушениями.

10.1. Гипоксия.

10.1.1. Высотные.

10.1.2. Гипоксические.

10.1.3. При сонных апноэ.

10.2. Гиперкапния.

10.3. Сочетание гипоксии и гиперкапнии.

10.4. Диализ.

10.5. Другие метаболические расстройства.

11. Головные боли при патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, других структур лица и черепа.

11.1. Черепные кости.

11.2. Шея.

11.2.1. Шейный отдел позвоночника.

11.2.2. Ретрофарингеальный тендинит.

11.3. Глаза.

11.3.1. Острая глаукома.

11.3.2. Нарушение рефракции.

11.3.3. Гетерофория или гетеротропия.

11.4. Уши.

11.5. Нос и придаточные пазухи.

11.5.1. Острый синусит.

11.5.2. Другие заболевания носа и/или придаточных пазух.

11.6. Зубы, челюсти и связанные с ними структуры.

11.7. Патология височно-нижнечелюстного сустава.

12. Краниальные невралгии, болезненность нервных стволов и отраженные боли. 

12.1. Персистирующие, нетикозные боли в области черепных нервов.

12.1.1. Компрессия или растяжение черепных нервов и 2-го или 3-го шейных корешков.

12.1.2. Демиелинизация черепных нервов.

12.1.2.1. Ретроорбитальный неврит.

12.1.3. Поражение черепных нервов.

12.1.3.1. Диабетический неврит.

12.1.4. Воспаление черепных нервов.

12.1.4.1. Опоясывающий лишай.

12.1.4.2. Хроническая постгерпетическая невралгия.

12.1.5. Синдром Толосы–Ханта.

12.1.6. Синдром «шея, язык».

12.1.7. Другие случаи персистирующей боли в области черепных нервов.

12.2. Тригеминальная невралгия.

12.2.1. Идиопатическая.

12.2.2. Симптоматическая.

12.2.2.1. Сдавление корешка или узла тройничного нерва.

12.3. Невралгия языкоглоточного нерва.

12.3.1. Идиопатическая.

12.3.2. Симптоматическая.

12.4. Невралгия промежуточного нерва.

12.5. Невралгия верхнего глоточного нерва.

12.6. Окципитальная невралгия.

12.7. Центральные причины головной и лицевой боли.

12.7.1. Анестезия.

12.7.2. Таламическая боль.

12.8. Лицевые боли, не поддающиеся критериям разделов 11, 12.

13. Неклассифицируемые боли.

Наиболее частыми причинами остро возникающей боли являются мигрень, инфекционные заболевания (острые воспалительные процессы в области лица и головы), черепно-мозговая травма, головная боль мышечного напряжения, гидроцефалия, опухоль головного мозга.

Чувствительность ткани к боли зависит от наличия и плотности рецепторов. Многие внутричерепные структуры лишены чувствительной иннервации, и поэтому механическое воздействие на них не сопровождается болью. Болевой рецепции лишены кости черепа с их диплоэтическими венами, вещество мозга, эпендима и сосудистые сплетения желудочков. Также не чувствительны к боли бессосудистые участки мозговых оболочек. К структурам с высокой болевой чувствительностью относятся большие вены и венозные синусы, артерии твердой мозговой оболочки (передняя и средняя оболочечные артерии), крупные артерии основания мозга, образующие Виллизиев круг, и артерии, которые ответвляются от него, твердая мозговая оболочка в области передней, задней и частично (вблизи от средней оболочечной артерии) средней черепной ямок, мягкая мозговая оболочка вблизи крупных артерий основания мозга, а также ІV, ІX, X, XІ, XІІ пары черепных нервов и верхние шейные нервы (С1, С2, С3).

Чувствительны к боли кожа, фасции, мышца, надкостница и сосуды головы (Woll H.G., Appenzeller О., Athinson R., 1984).

Анатомо-физиологический субстрат боли представлен сегментарными (рецепторный аппарат и болевые проводники), надсегментарными (образования головного мозга) и гуморальными механизмами регуляции. Большая часть болевых импульсов поступает в ЦНС по задним корешкам спинного мозга и чувствительным порциям черепных нервов до ствола мозга. Здесь осуществляется первая степень интеграции — спинобульбарная. Отсюда болевые импульсы передаются в зрительный бугор, где происходят их окончательная переработка и оценка боли.

Оценка боли является психофизическим процессом — это комбинация ощущений, основанная на накопленном опыте. При этом окончательная реакция на боль через ретикулярную формацию отражается в соответствующих моторных и вегетативных ответах. В свою очередь система коркового контроля с помощью эфферентных систем влияет на спинобульбарные центры, из которых на периферию идут соматические и висцеральные рефлексы, таким образом, замыкается перцептивное кольцо реакции на боль.

Головная боль является симптомом многих заболеваний. При расспросе больного о характере головной боли лучше пользоваться опросником (Been P. et al., 1986):

1) наличие фактора головной боли;

2) тяжесть в голове;

3) влияние головной боли на трудовую деятельность;

4) посещал ли больной врача по этому поводу;

5) прогрессирование головной боли;

6) характер;

7) сторонность;

8) наличие предвестников;

9) появление зрительных и вегетативных симптомов;

10) наличие тошноты, рвоты;

11) длительность головной боли;

12) частота;

13) локализация;

14) наличие невротических проявлений.

Головная боль может носить различный характер и локализовываться в различных областях головы в зависимости от вызывающих ее причин. Для правильной постановки диагноза необходимо учитывать детали начавшегося заболевания. Отмечают начало боли, ее интенсивность, локализацию. Головная боль может беспокоить постоянно или возникать приступообразно. В этом случае следует выявить характер и частоту приступов (пароксизмальность), их зависимость от времени суток, погоды и другие сопутствующие симптомы (тошнота, рвота, головокружение, нарушение зрения).

Надежные сведения о локализации (лобные, височные, теменные, затылочные и подзатылочные), характере, давности и возможной причине боли удается получить в лучшем случае от детей школьного возраста. Чем младше ребенок, тем он менее способен описать свою боль. Приступ цефалгии в зависимости от ее характера, состояния и восприимчивости ребенка к боли и ситуации выражается плачем с серьезным выражением лица.

Ребенок с длительно сохраняющейся головной болью неохотно играет, становится невеселым, легко раздражается, у него плохой аппетит. Маленькие дети ведут себя беспокойно, часто меняют положение тела и головы. Нередко они держат руки в области болевых ощущений, гладят соответствующую часть головы, глаза, лоб или затылок, тянут волосы. Дети более старшего возраста держат голову чаще неподвижно, шейный отдел позвоночника у них фиксирован. При осмотре обращают внимание на положение тела больного. Большое значение имеют эмоциональное состояние, интеллектуальные способности, характер речи, уровень сознания.

По течению Л.Б.Бадалян выделяет 4 группы головной боли:

1) острая головная боль. К ней относятся случаи, когда больной, ранее страдавший головной болью, имел однократную положительную головную боль. Такая боль часто сочетается с другими неврологическими симптомами; 

2) острая повторяющаяся головная боль. Возникает периодически и характеризуется наличием светлых промежутков;

3) хроническая прогрессирующая головная боль. Характеризуется тенденцией нарастания во времени;

4) хроническая непрогрессирующая головная боль. Встречается или ежедневно, или несколько раз в неделю; она изменяется по тяжести в течение времени.

Кроме того, обычно неврологи стараются определить головную боль по силе ее проявления:

1) умеренная (слабая, легкая) головная боль — больные предъявляют жалобы на головную боль, которая, однако, носит непостоянный характер, самостоятельно проходит и возникает без действия провоцирующих факторов. Между тем такая головная боль беспокоит больного в течение всего дня. Прием анальгетиков снимает ее на длительное время;

2) выраженная (средней степени) головная боль — постоянная головная боль, значительно уменьшающаяся при приеме анальгетиков;

3) сильная головная боль — постоянная головная боль, совершенно не поддающаяся влиянию анальгетиков; больные кричат, мечутся в постели, вскакивают, держась руками за голову, стараются сдавить ее, выражение лица страдальческое. Нужно знать, что дети более старшего возраста могут дифференцировать интенсивность головной боли. Об интенсивности головной боли у маленьких, особенно грудных детей, можно судить по их поведению. Чтобы правильно оценить силу болевых ощущений, пытаются успокоить ребенка уговорами, отвлечь игрой, пищей, берут на руки, стараются уложить спать. Если ребенок успокаивается, значит, имеет место слабая головная боль. Эти условия не влияют на сильную головную боль.

---

1. Головная боль сосудистого происхождения (вазомоторная ангиодистоническая головная боль)

---

Характеризуется постепенным началом умеренной или слабой интенсивности. Она носит пульсирующий характер, не зависит от времени суток, чаще локализуется в лобной или височной области. Носит тянущий и сдавливающий характер, усиливается при движении головой (порой склонна к миграции). Появление головной боли часто связано с конфликтными ситуациями. Усиливается при физической и умственной нагрузках, пребывании в людном месте, просмотре кино или эмоциональных передач. Боль усиливается при кашле, наклоне тела, натуживании. Выявляется большая зависимость от изменения погодных условий.

---

2. Головная боль мышечного напряжения (стягивающая мышцы головная боль, головная боль напряжения)

---

Возникновение обусловлено различными миофасциальными болевыми синдромами, развивающимися в той или иной мышце головы или шеи. Следует указать, что этот тип головной боли наиболее часто встречается у детей. Подобная головная боль проявляется напряжением мышц плечевого пояса, головы, шеи, наличием болевых точек в указанных мышцах. Больные отмечают ощущение внешнего стягивания вокруг головы («каска», «шапка», «шлем», «обруч» на голове), напряжение и болезненность мышц скальпа. Могут ощущаться боли при расчесывании волос. Кроме того, выявляется ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника из-за болевого мышечного спазма (шея как бы в «корсете»). Головная боль может быть приступообразной или хронической, тупой или ноющей. В большинстве случаев головная боль начинается с утра, в середине дня несколько уменьшается, но к вечеру вновь усиливается. Локализация ее различна: одно-, двусторонняя, в какой-либо части головы, но чаще в области затылка и шеи.

---

3. Ликвородинамическая головная боль(гипертензионная головная боль)

---

Отличается диффузностью, преимущественно распирающего характера, склонностью достигать максимума в ночные или утренние часы, богатой вегетативной орнаментацией при сильных приступах. Нередко головная боль резко усиливается при наклонахголовы, кашле, чихании.

Такая головная боль может сопровождаться внезапной беспричинной (не связанной с приемом пищи) «мозговой» рвотой. Рвота обычно возникает на высоте головной боли. После рвоты головная боль несколько уменьшается. Иногда у больных с ликвородинамическими головными болями можно отметить вынужденное положение головы, т.е. больные выбирают такую позу, при которой боль несколько уменьшается.

---

4. Невралгическая головная боль

---

Для нее характерны пароксизмальность и определенная локальность проявлений, обусловленная невралгией периферических ветвей того или иного чувствительного черепного или краниального нерва. Боли обычно резкие, порой «стреляющего» характера. Болевые приступы возникают при разговоре, жевании, туалете лица, шеи, отрицательных эмоциях, неблагоприятных погодных условиях.

При этих головных болях можно выделить так называемые курковые (триггерные) зоны. Курковые зоны — это участки кожи лица, шеи, слизистой оболочки, раздражение которых вызывает резкий болевой пароксизм. Болевые пароксизмы имеют также вегетативную симптоматику.

---

5. Психалгия

---

Разновидность психогенных болезней, при которых отсутствуют периферические механизмы их реализации и основное значение имеет психогенное нарушение функций центральной ноцицепции. В основе психалгий лежат различные стрессорные ситуации. При этом острая психогенная боль часто переходит в хроническую. В результате этого возникает страх перед повторным возникновением боли, в основе которого — впечатления от ранее перенесенной боли, эмоциональное состояние, при котором могла появиться боль, и неуверенность в том, что приступ можно ликвидировать. Головная боль обычно постоянная, с периодическими усилениями. Обычно сочетается с тревогой и страхами, усиливающимися при эмоциональных напряжениях.

Больные жалуются на ощущение стягивания, давления, «обруча» на голове. Нечеткая локализация боли. В большинстве случаев она начинается с утра, иногда интенсивность падает к середине дня и вновь повышается к вечеру. Интенсивность боли мало изменяется от приема анальгетиков. Нередко головная боль у таких больных сочетается с ощущением покалывания, ползания мурашек, жжения, горения по всему телу. Хроническая головная боль у детей приводит к формированию психопатологических черт. Это в свою очередь сопровождается затруднениями в учебе и межличностном общении.

---

6. Смешанная головная боль

---

В клинической практике не всегда можно провести грань между отдельными формами головной боли. Нередко приходится сталкиваться со смешанными (комбинированными) формами головной боли. В механизмах их возникновения имеют место как внешние провоцирующие факторы, так и дисфункция лимбических структур и ростральных отделов ствола.

Наиболее часто приходится сталкиваться с сочетанием вазоактивных и психалгических форм головной боли. При этом первая форма может спровоцировать вторую и наоборот.

В настоящее время головная боль является одной из частых жалоб больных неврозами (неврастения, истерия), т.е. людей со слабым типом нервной системы. При этом боли вопределенной части головы не соответствуют зонам иннервации тройничного нерва. Боли обычно длительные, упорные. Больные описывают их четко и красочно. Основным методом лечения больных с психогенными цефалгиями является психотерапия в сочетании с медикаментозными средствами. В качестве медикаментозных препаратов назначают транквилизаторы (диазепам, либикар, нозепам и др.) с антидепрессантами (амитриптилин, мелипрамин, азафен, пиразидол и др.).

5.2. Прозопалгии

Среди многообразия болевых синдромов особое место занимают лицевые боли — прозопалгии, что связано с их большой частотой, сложностью диагностики и трудностью терапии. Анатомо-физиологическими предпосылками частоты и сложности прозопалгии служат следующие факторы:

1) широкое представительство в области лица дистантной рецепции (обонятельный, зрительный, преддверно-улитковый нерв);

2) наличие в области лица начальных отделов дыхательной, пищеварительной систем, представленных сложными структурно-функциональными аппаратами (полость носа, параназальные пазухи, полость рта, зубочелюстная система и др.);

3) наличие тесных связей с лимбико-ретикулярным комплексом;

4) взаимосвязь черепных нервов друг с другом и другими образованиями лицевого и мозгового черепа, включая соматическую и вегетативную иннервацию.

Таким образом, совокупность этих факторов обусловливает закономерное возникновение болей при самых различных патологических процессах. Классификация, отражающая топический подход и патогенетические факторы, предложена В.А.Карловым, О.Н.Савицкой (1990) и включает две группы прозопалгии — боли, связанные с поражением соматических образований, и неврогенные.

Соматические:

1. Офтальмогенные.

2. Отоларингогенные.

3. Одонтогенные.

4. При поражении кожи, слизистых, десен.

5. Артрогенные.

6. Миогенные.

7. При заболевании внутренних органов.

Неврогенные:

• • Типичные прозопалгии.
  • 1) Прозопалгии, обусловленные поражением тройничного нерва:
    • а) тригеминальная невропатия;
    • б) одонтогенная невропатия.
  • 2) Прозопалгии, обусловленные поражением других черепных нервов:
  • а) невралгия языкоглоточного нерва;
  • б) невралгия верхнегортанного нерва.
• • Атипичные прозопалгии.

• 1) Симпаталгии при краниальных невропатиях.
• 2) Симпаталгии при интракраниальных процессах.
• 3) Симпаталгии при заболеваниях ЦНС (органические, функциональные).

Типичные прозопалгии — это пароксизмальные невралгии черепных нервов (тройничный, языкоглоточный, верхнегортанный). Они характеризуются уникальностью этиологии (компрессионный характер), патогенеза (формирование алгогенной системы пароксизмального типа), клиники и ответа на терапию — эффекта не анальгетиков, а определенных антиэпилептических препаратов.

Атипичные прозопалгии — различные по происхождению и патогенетическим механизмам боли, в большинстве случаев вегетативно-сосудистые. Этиологический фактор установить не удается. При пароксизмальном характере болей по сравнению с типичными прозопалгиями приступы характеризуются иным болевым оттенком большей длительности; можно различить периоды нарастания, апогея, спада. Курковых зон нет. В той или иной степени действенны анальгетики.

Тригеминальная невралгия — симптомокомплекс, проявляющийся приступами мучительных болей, локализующийся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Компрессионная невропатия тройничного нерва занимает первое место среди невропатий n. trigeminus. Чаще всего причиной сдавления корешка являются расширение и дислокация петлеобразно извитых сосудов (верхней или передней нижней мозжечковой артерии) и врожденная узость подглазничного канала.

Основополагающим симптомом при невралгии тройничного нерва является боль, локализованная в области лица и ротовой полости. Боль, возникающая внезапно, носит стреляющий, дергающий, режущий характер, по типу удара электрическим током, иногда сопровождаясь ощущением разрывания тканей лица. У большинства пациентов боль ощущается не только на поверхности лица и слизистых оболочек, но также в костях, глубине языка и зубах.

Каждый отдельный пароксизм боли длится от нескольких секунд до 2–3 минут. Во всех случаях больные указывают зону пароксизма, из которой боль распространяется на соседние участки лица. Уточнение этой зоны зарождения болевого приступа является определяющим в диагностике пораженной ветви тройничного нерва. Важной отличительной чертой неврологического синдрома является существование триггерных зон, прикосновение к которым вызывает развитие болевого пароксизма.

---

Невралгия носоресничного нерва

---

Цилиарная невралгия, или синдром Чарлина, — это приступы боли в носоглазничной области, появляющиеся в результате поражения носоресничного нерва и ресничного узла, сопровождающиеся резко выраженной вегетативной дисфункцией.

В качестве вероятных этиологических факторов при цилиарной невралгии указывают на этмоидит, искривление носовой перегородки, гипертрофию носовой раковины, сдавление нерва при отеке слизистой оболочки носовой полости (особенно верхнего и среднего носовых ходов), травмы глаза и др. (глаукома, заболевание конъюнктивы).

Заболевание характеризуется приступами мучительной боли в области глазного яблока, надбровья и соответствующей половины носа, чаще возникающими в ночное время или под утро, длительностью около 0,5–1 часа. Боли сопровождаются светобоязнью, резью или ощущением «песка» в глазах, слезотечением, нередко набуханием слизистой оболочки носа, ринореей. Обычно наблюдаются резкая инъецированность склер, гиперемия век, признаки кератоконъюнктивита, ирита, циклита.

Заболевание склонно к рецидивирующему течению с обострениями и ремиссиями. Обострение обычно происходит зимой, осенью, весной. Период обострения сменяется полной или неполной ремиссией (1–3 нетяжелых приступа в месяц).

---

Невралгия шейно-височного нерва

---

Синдром Фрея — это редко встречающееся заболевание, которое проявляется пароксизмами характерной вегетативной дисфункции — гиперемией и гипергидрозом в околоушно-височной области во время приема твердой, кислой, пряной пищи — и болевым тиком.

Причиной заболевания является повреждение околоушной слюнной железы после воспалительного гнойного процесса или травмы. Заболевание возникает главным образом после гнойного паротита, сопровождающегося деструкцией как самой паренхимы железы, так и иннервирующего ее ушно-височного нерва.

В связи с этим выпадает как безусловная, так и гуморальная саливация. Регенерирующие же нервные окончания срастаются с потоотделительными волокнами, что вызывает потение лица во время еды. Возбуждение рецепторов полости рта передается не только на слюноотделительные клетки, но и одновременно на потовые и сосудорасширяющие нервные волокна, идущие к коже в зоне иннервации нерва.

Основу симптомокомплекса составляют боли в области виска, внутри уха, передней стенки наружного прохода, а особенно в области височно-нижнечелюстного сустава. Боли обычно жгучего, ноющего, иногда пульсирующего характера. Нередко они иррадиируют в нижнюю челюсть. Приступ сопровождается или проявляется изолированно гиперемией кожи в околоушно-височной области и гипергидрозом в виде крупных капель пота в области иннервации ушно-височного нерва, также отмечается усиление слюноотделения. Болезненные явления возникают в основном при приеме пищи, вызывающей повышенное слюноотделение. Кроме еды, синдром может вызываться курением, общим перегревом организма, иногда нервно-психическим напряжением. В некоторых случаях развитию гиперемии и повышенной потливости предшествуют парестезии в виде ощущения жара, покалывания.

---

Офтальмалгия

---

 

В неврологической практике встречается своеобразный симптомокомплекс, при котором убольного выявляется офтальмоплегия, усугубляющаяся болевыми ощущениями в этом глазу. Данный феномен получил название синдрома Толосы-Ханта (Tolosa Е. и Hunt W.E.). Клиническая картина болезни проявляется офтальмоплегией, обусловленной страданием периферических ветвей (как правило, в процесс вовлекаются 3 пары черепных нервов). Болевой же феномен обусловлен раздражением первой ветви тройничного нерва. Порой у больного возникает умеренно-выраженный экзофтальм.

Патогенез заболевания сложен. Е.Tolsa (1954) считал, что причинами являются неспецифический периартериит сифона внутренней сонной артерии и неспецифическое заболевание прилежащей к нему части твердой мозговой оболочки. В последние годы было также установлено, что данный синдром возникает при частичной облитерации кавернозного синуса, орбитальном периостите, параселлярном объемном процессе.

Возобновление болезни может произойти в различные временные интервалы — от недель до лет. Нередко можно наблюдать у одного и того же больного несколько рецидивов этой болезни. Предсказать рецидив очень трудно. Нередко провоцирующими факторами могут служить инфекции.

---

Стоматалгия

---

Зубная боль возникает в результате химического или термического воздействия на нервный аппарат зубочелюстной области. Этот нервный субстрат представлен 2-й и 3-й ветвями тройничного нерва. А воздействие на него обусловлено поражением твердых тканей зубов, околозубных тканей при воспалительных заболеваниях надкостницы. Иногда приходится сталкиваться с первичными процессами в самих нервах (нейропатиями) — невритами, невралгиями.

Чаще всего зубная боль бывает при кариесе и его осложнениях (пульпит, периодонтит). Кариозные поражения зубов подразделяются на четыре стадии: первая стадия — кариозное пятно, вторая — поверхностный кариес, третья — средний кариес, четвертая — глубокий кариес. Кариес клинически проявляется зубной болью. Начальные формы кариеса протекают без боли. Однако по мере углубления процесса (средний и глубокий кариес) возникает боль. При этом боль обычно бывает от холодной и горячей пищи, быстро проходит при устранении причины ее возникновения.

Пульпит — это воспалительное заболевание пульпы зуба. Пульпа представляет собой рыхлую соединительную ткань, которая заполняет полость зуба; она богата сосудами и нервами. Главными симптомами пульпита являются самопроизвольная приступообразная боль, часто возникающая ночью. Боль обычно вызывается холодной или горячей пищей, надавливанием на зуб. Она долго не проходит. Иногда боль бывает разлитой, может иррадиировать в околоушную или височную область. По характеру боли при пульпите сходны с алгическим синдромом при невралгии тройничного нерва из-за их пароксизмальности и иррадиации по ходу ветвей тройничного нерва (Гречко В.Е., 1990). При ошибочной диагностике тригеминальной невралгии убольных, страдающих пульпитом, особенно опасны необоснованные хирургические манипуляции, в первую очередь алкоголизация ветвей тройничного нерва. Поэтому здесь нужна точная дифференциальная диагностика. При обследовании больные жалуются на острую зубную боль. Необходимо определить наличие кариозных зубов, переломов зуба или другой зубной патологии. При необходимости проводят рентгенологическое обследование. Для снятия болевых ощущений при пульпитах используют ненаркотические анальгетики (пенталгин, пирокал, седалгин).

Периодонтит — заболевание, характеризующееся изменениями воспалительного характера в периодонте зуба. Периодонт (перицемент) представляет собой связку, удерживающую зуб в костной альвеоле. Он построен из соединительной ткани, которая компактно располагается в промежутке между корнем и пластинкой зубной альвеолы. В периодонте имеется большое количество сосудов и нервов.

Периодонтит возникает в том случае, когда при нелеченном пульпите начинаются гнилостный расщеп, гангрена пульпы. Инфекция при этом распространяется на периодонт и вызывает воспаление. Для острого периодонтита характерно возникновение интенсивных болей в области одного зуба, которые в дальнейшем могут иррадиировать в соседние зубы и принимать более выраженный пульсирующий характер.

Кроме того, боль проявляется или резко усиливается при надавливании на зуб, возникает ощущение «выросшего зуба», затем боль становится непрерывной, нарастающей. При осмотре зуба выявляется, что он шатается, десна в этом месте гиперемирована, отечна, болезненна. Регионарные (подчелюстные) лимфатические узлы могут быть увеличены и болезненны. При развитии периодонтита больного необходимо немедленно направить к стоматологу. Для снятия болевых ощущений назначают анальгетики. Использование грелки недопустимо. Можно применять теплые содовые полоскания или полоскать раствором антисептиков (раствор фурацилина 1:5000).

Периостит — воспаление надкостницы челюсти. При этом воспалительный процесс надкостницы обычно возникает под воздействием одонтогенной инъекции, травмы зуба (во время драк, ДТП). Наиболее часто он возникает вследствие осложнения периодонтитов. При периостите боль носит ноющий характер, распространяется на всю челюсть. При осмотре больного отмечаются отечность лица, ограниченное открывание рта вследствие рефлекторно-токсических воздействий на жевательные мышцы. При этом выявляются резкая гиперемия и болезненность при пальпации, а иногда даже и флюктуация в области пораженного зуба. Если процесс не прерывать, то развивается остеомиелит челюсти.

---

Глоссалгия

---

Иногда в неврологической практике приходится сталкиваться с больными, которые жалуются на боли в языке (глоссалгия, глоссодония). Они проявляются ощущением жжения, зуда, тяжести в языке, кажущимся его увеличением. Боли обычно приступообразного характера. У больных нередко выявляется извращенная вкусовая чувствительность.

Глоссалгия возникает обычно при невралгии языкоглоточного нерва (синдром Сикуара-Робина). Характеризуется приступообразными (продолжительностью от 1 до 3 минут) жгучими, стреляющими болями в корне языка, зеве, верхнем отделе глотки, миндалин с иррадиацией в угол нижней челюсти, ухо, шею (если болезненные явления ограничиваются лишь языком, то в этих случаях говорят о глоссалгии; если они захватывают полость рта, то о стоматалгии). Боли возникают во время приема пищи, разговора, смеха или кашля. В период приступа отмечается сухость в горле. Больные оберегают язык, стараются меньше им двигать, избегают резких смещений гортани, стремясь к возможно более слабым глотательным движениям.

Достоверным признаком языкоглоточной невралгии является гипертензия к горькому, когда все вкусовые раздражители воспринимаются как горькие. Характерно усиленное слюноотделение на стороне боли.

В литературе имеются сведения о сочетании языкоглоточной невралгии с дисфункцией соседних и даже отдельных периферических нервов. Среди них можно выделить:

1) сочетание невралгии языкоглоточного нерва с тригеминальной невралгией (порой невралгии языкоглоточного нерва ошибочно расценивают как тригеминальные);

2) сочетание невралгии языкоглоточного нерва с дисфункцией блуждающего нерва (болевые пароксизмы сопровождаются приступами кашля и рвоты);

3) оталгическая форма невралгии языкоглоточного нерва (приступы боли в глубине уха, сопровождающиеся головокружением, ощущением дурноты);

4) синкопальная форма невралгии языкоглоточного нерва (рефлекторно-вагусный тип синкопы с падением артериального давления);

5) сочетание невралгии языкоглоточного нерва с невралгией крылонебного узла.

---

Фарингалгия

---

Ощущение першения, боли в горле встречается часто при ОРЗ, но типичная неврогенная фарингалгия отличается при невралгии верхнего гортанного нерва. Как известно, верхний гортанный нерв является веточкой блуждающего нерва. Он может первично поражаться вследствие воспалительных процессов в гортани (дифтерия, ангина), послеструмэктомии и тонзилэктомии. Клинически проявляется болевыми приступами (в течение нескольких секунд) в области гортани. Боль носит односторонний характер, нередко иррадиирует вдоль нижней челюсти в ухо. При этом болевые ощущения усиливаются при приеме пищи. Пароксизмы обычно сопровождаются сильным кашлем, нередко обморочными состояниями — беталепсиями (Ерохина Л.Г., 1973). При невралгии верхнего гортанного нерва можно выявить болевую точку на боковой поверхности шеи (чуть выше щитовидного хряща).

5.3. Дорсалгии

Широкое распространение болей в спине у лиц молодого и среднего трудоспособного возраста обусловливает большое социально-экономическое значение данной проблемы. Она рекомендована ВОЗ к приоритетному изучению. В МКБ-10 к дорсопатиям отнесены проявления патологии позвоночника на всех его уровнях — от шейного до крестцового (М40-М54). Из них в последнее время уделяется большое внимание наиболее часто встречающемуся варианту дорсопатии — дорсалгии. Дорсалгия — болевой синдром в спине, обусловленный дистрофическими и функциональными изменениями в тканях опорно-двигательного аппарата (дугоотростчатые суставы, межпозвонковый диск, фасции, мышцы, сухожилия, связки) с возможным вовлечением смежных структур (корешок, нерв). Дискогенные дорсалгии (ДД) возникают у 70–90% взрослой популяции и являются одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности. По данным экспертов ВОЗ, в развитых странах распространенность поясничной боли достигает размеров неинфекционной эпидемии. Причины поясничного болевого синдрома многочисленны. К ним относятся миофасциальная патология, нарушения опорно-двигательного аппарата, заболевания позвоночника, патология внутренних органов, поражение спинномозговых корешков.

Основными причинами первичной дорсалгии в большинстве случаев признаются дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника — остеохондроз и спондилоартроз. Вторичные боли являются следствием онкопатологии, заболеваний внутренних органов. В настоящее время существует ряд теорий, объясняющих этиологию остеохондроза (инволюционная, гормональная, сосудистая, инфекционная, инфекционно-аллергическая, механическая, аномалийная, функциональная, наследственная, биоэлектретная). Однако ни одна из перечисленных теорий не может претендовать на роль всеобъемлющей.

По мнению большинства современных авторов, остеохондроз позвоночника — это системное мультифакториальное заболевание соединительной ткани, первично поражающее межпозвонковый диск, вторично — опорно-двигательный аппарат и нервную систему.

Для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для его появления — воздействие различных средовых факторов.

Факторами риска развития остеохондроза позвоночника являются:

— родовая травма;

— гравитационный (смещение центра тяжести сопровождается перераспределением осевой нагрузки на позвоночник, при этом на некоторые отделы она увеличивается). Патологическое воздействие оказывают лишь стабильные смещения (вследствие ожирения, плоскостопия, ношения обуви на высоких каблуках, сидячего образа жизни и т.д.);

— динамический (чем интенсивнее динамическая нагрузка на позвоночник, тем большей травматизации он подвергается). Подвержены лица, чья деятельность связана с длительным нахождением в вынужденном положении, постоянными подъемами тяжестей, вибрацией (шоферы, грузчики, повара, доярки ит.д.);

— дисметаболический (нарушение трофики тканей позвоночного столба вследствие дисгемических расстройств (постоянная работа в вынужденном положении), аутоиммунных нарушений (хламидиоз, трихомоноз) и токсического воздействия (например, еда из алюминиевой посуды приводит к накоплению этого металла в костной ткани, способствуя развитию остеохондроза));

— наследственный (например, у лиц с доброкачественной семейной гипермобильностью суставов чаще, чем в популяции, наблюдается идиопатический сколиоз).

Под действием данных факторов в одном или нескольких позвоночных двигательных сегментах (ПДС) возникает воспаление, которое клинически проявляется болью и некоторым ограничением движений. Появление боли свидетельствует о реализации вертебрального синдрома. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса зависит от действия двух факторов — дисфиксационного и асептико-воспалительного.

Дисфиксационный фактор — нарушение функции, патологическая подвижность суставов позвоночника из-за нарушения эластичности и потери сократительной способности мышц и связок (при этом боли чаще всего появляются при интенсивных наклонах, поворотах в виде кратковременных прострелов).

Асептико-воспалительный фактор — секвестрация и реактивное воспаление межпозвоночного диска. В микротрещины, образовавшиеся вследствие нарушения трофики диска, попадают фрагменты пульпозного ядра, которое, подобно гидравлическому прессу, начинает разрывать их, формируя затеки и секвестры. В тяжелых случаях диск разрушается полностью.

На первом месте (60–80%) по частоте встречаемости стоят поражения пояснично-крестцового отдела позвоночника, на втором (около 10%) — шейного отдела. Клинические проявления остеохондроза позвоночника — это рефлекторные (встречаются в 90% случаев) и компрессионные (выявляются в 5–10% случаев)синдромы.

Раздражение рецепторов синувертебрального нерва Люшка (болевых рецепторов задней продольной связки) в результате реализации одного или нескольких патологических факторов сопровождается рефлекторной блокировкой соответствующего ПДС за счет напряжения определенных мышц (дефанс) (в частности поперечно-полосатых мышц). Рефлекторные синдромы подразделяют на мышечно-тонические, нейрососудистые и нейродистрофические (нейроостеофиброз).

---

Компрессионные синдромы

---

Обусловлены механическим воздействием грыжевого выпячивания, костных разрастаний или другой патологической структуры на корешки, спинной мозг или какой-либо сосуд. Компрессионные синдромы в свою очередь делят на корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые.

5.4. Фибромиалгии

В свете современных воззрений патология костно-мышечной системы, костно-суставных образований, скелета, краниовертебральной области, не выявленная своевременно в детстве, у пациентов трудоспособного возраста проявляется в виде прогрессирующих системных заболеваний скелета, сопровождающихся болевым синдромом. У взрослых заболевания сопровождаются поражением костей, хрящей, капсул, связок и носят наследственный характер. Синдром костно-мышечной дисплазии у детей и взрослых клинически может проявиться в виде скелетной дисплазии различной локализации (кифоза, сколиоза, косолапости, вывиха бедра, деформации костей черепа, лицевого скелета, аномалии развития пальцев кистей, стоп, остеохондроплазии и др. патологии ОДА (опорно-двигательного аппарата)). Болевой синдром широко распространен во всем мире и встречается как ведущий во всех возрастных группах и у мужчин, и у женщин. Основной пик клинического проявления болевого синдрома (БС) выявлен у пациентов молодого трудоспособного возраста (18–25 лет). Этиология болевого синдрома остается предметом активной дискуссии.

Практического врача посещают пациенты, предъявляющие жалобы на боли различной локализации, различного характера, с разным исходным психофизическим и неврологическим состоянием. Обязанность врача: снять болевой синдром, внутреннее перенапряжение в любой форме проявления, облегчить состояние пациента.

Основные жалобы: боли в шейном, затылочно-шейном, пояснично-грудном, пояснично-крестцовом отделах позвоночника. Наиболее выражен болевой синдром в кранио-окципитальном и шейном отделах позвоночника. Пациенты поступают часто с основным диагнозом: распространенный остеохондроз позвоночника, дорсопатия с активным болевым корешковым синдромом с жалобами с иррадиацией в теменно-височную область, скуловые кости, черепно-височные зоны.

Для профилактики прогрессирования костно-мышечной дисплазии ОДА в сочетании с висцеральной и соматической патологией у пациентов трудоспособного возраста в поликлинике восстановительного лечения необходимо, кроме корригирующей лечебной гимнастики, массажа, физиотерапии, мануальной терапии, проводить диспансерное наблюдение хирургами, ортопедами, неврологами, врачами ЛФК и др. специалистами.

Помимо лечебной гимнастики, следует рекомендовать пациентам прогулки на свежем воздухе, ближний туризм, равнинные лыжи, оздоровительное плавание (исключая ныряние и прыжки в воду), ограничить участие в спортивных силовых играх и силовые тренировки в фитнес-клубах. Противопоказаны упражнения, связанные с большой нагрузкой на позвоночник (борьба, акробатика и т.п.), стойка на голове. Необходимо ограничить прыжки, соскоки со снарядов, резкие выпады и т.п.:

— при выполнении бытовых работ, связанных с наклоном туловища вперед, желательно разгружать позвоночник, имея под свободной рукой какую-нибудь опору, исключить резкое поднятие тяжестей на выпрямленных ногах;

— в течение рабочего дня следует периодически менять «профессиональную позу», делать перерывы при работе за компьютером через каждые 30 минут;

— перегрузке позвоночника может способствовать нерационально подобранная рабочая мебель. Целесообразно использовать стулья с невысоким сидением, внутренним его наклоном и слегка выпуклой спиной на месте поясничного изгиба позвоночника (Голинская М.С. и др., 2009).

5.5. Кардиалгии

Среди висцеропатий весьма часто встречаются кардиалгии. Сердечно-болевой синдром служит частым поводом для обращения больных за медицинской помощью. Поэтому всегда необходимо тщательно обследовать больного для определения экстракардиальных болевых феноменов от истинно кардиальных болей.

Кардиалгические синдромы экстракардиального генеза весьма многообразны и зависят от уровня поражения нервной системы. Поэтому клинико-физиологический анализ их представлен по трем группам: невротические, гипоталамические, периферические (ганглионарно-сегментарные).

---

Кардиалгии невротические

---

Сердечно-сосудистые нарушения при неврозе встречаются у 90–96% больных. При анализе сердечно-болевого синдрома необходимо подробное описание болевого синдрома (табл. 6).

Таблица 6

Особенности сердечно-болевого синдрома при заболеваниях нервной системы

Признаки	Ишемическая болезнь сердца	Невроз	Гипоталамический синдром	Ганглионит
Характер болей	Сжимающие, давящие, распирающие	Тупые, колющие, сжимающие, часто сенестопатии	Ноющие, сжимающие, сверлящие, жгучие, сенестопатии	Ноющие, сжимающие, сверлящие, жгучие, сенестопатии
Локализация	За грудиной, в области сердца	В области верхушек сердца (в области соска)	В области сердца диффузная	В области сердца, грудной клетке, левой руке
Интенсивность	Резкие, реже в виде слабого ощущения, удушья	Тупые, реже острые	Тупые, острые	Острые, резкие, тупые
Длительность	Несколько минут. Боли свыше 20–30 минут при образовании очагов некроза	Часто часами, днями, реже кратковременные	Часами, реже кратковременные	Часами
Иррадиация	Часто в плечо, лопатку, шею или живот	Отсутствует, реже в левую лопатку	В плечо, лопатку, шею	Часто обратная иррадиация от плеча, лопатки к сердцу
Течение	Приступами, внезапно проявляются и быстро исчезают	Постепенно нарастают и постепенно исчезают, реже приступами	Приступами	Приступами
Время появления	Чаще в ночное время	Чаще днем или вечером	В любое время, чаще вечером и ночью	Чаще вечером или ночью
Условия возникновения	Физическое или эмоциональное напряжение, иногда в покое	Чаще после эмоциональных переживаний	Инфекционно-токсические факторы, эмоциональное напряжение и метеорологические факторы	Физическое и эмоциональное напряжение
Препараты	Сосудорасширяющие (валидол, нитроглицерин, атропин, апрофен) и наркотики (промедол и др.)	Седативные, психотерапия	Сосудорасширяющие, ганглиоблокаторы	Ганглиоблокаторы, сосудорасширяющие, новокаиновые, вагосимпатические блокаторы

В клинике невроза боли локализуются в области верхушки сердца, реже у основания. Обычно они носят колющий, пронизывающий характер или бывают тупые длительные. Боли продолжаются часами или днями, то ослабевая, то усиливаясь. Они связаны с психическим состоянием больного: при физическом напряжении больной как бы забывается, боли исчезают. Иррадиация, как правило, отсутствует, у некоторых иррадиирует в плечо, лопатку.

Для больных этой группы характерно наличие выраженных общеневротических синдромов: раздражительность, быстрая утомляемость, мнительность и неустойчивость настроения, головные боли, потливость, приливы, онемение конечностей, нарушение сна. Часто у больных отмечаются тахикардия, экстрасистолия, синусовая аритмия и др. У некоторых кардиалгия может быть единственным клиническим проявлением нарушения функционального состояния нервной системы. Сосудорасширяющие средства малоэффективны, а нитроглицерин часто плохо переносится ввиду повышенной нервно-вегетативной лабильности.

Зоны кожной гиперестезии отсутствуют или выражены слабо в сегменте DV (в области соска), болевые точки выражены по ходу четвертого межреберья. На ЭКГ, снятой во время болей, нет указания на ишемию миокарда, имеются нерезкие изменения в виде синусовой брадикардии, брадиаритмии или тахикардии, увеличение длительности систолы, снижение общего вольтажа зубца и зубца Т. При баллистокардиологических исследованиях патологии не выявляется.

При обследовании анимальной нервной системы отмечаются повышение рефлекторной возбудимости, быстрая истощаемость брюшных рефлексов. Чувствительные расстройства проявляются в виде парестезий, которые диффузны и не локализованы: то в одной, то в другой руке или ноге. Больные жалуются на ощущение мурашек или чувство жжения. Парестезии чаще сочетаются с висцеросенсорными нарушениями. Вегетативные нарушения свидетельствуют о дисфункции обоих отделов вегетативной нервной системы.

На ЭЭГ у больных встречается диффузная дезорганизация ритмов во всех областях мозга с низкой амплитудой потенциалов до 30 мкВ. Альфа-ритм всегда не регулярен или даже совсем отсутствует. Бета-ритм нерегулярный. Во время кардиалгии появляется низкоамплитудная медленная активность.

Согласно современным данным, в основе невротических сердечно-сосудистых расстройств лежат нарушения корково-подкорковых взаимоотношений, что в конечном итоге приводит к висцеровегетативным расстройствам. Изменение динамики мозговых процессов, характерных для невротических состояний, сопровождается рядом функционально-динамических изменений в деятельности внутренних органов и систем. Возникающие при этом интероцептивные сигналы в свою очередь усиливают поток патологических импульсаций, которые переходят из внутренней среды организма и способны значительно обострить и усилить возникновение на этой основе невротического состояния, и создается «порочный круг».

---

Кардиалгии гипоталамические

---

В литературе имеются сообщения о связи нарушений гипоталамической области с сердечно-болевым синдромом (Боголепов Н.К., 1965; Стрелкова Н.И., 1968; Вогралик В.Г., 1978, 1987; Великанов И.И., 2010).

Клинический анализ больных с поражением гипоталамуса и ствола мозга позволил выделить следующие признаки сердечно-болевого синдрома: пароксизмальность, сенестопатии, выраженный эмоциональный компонент, обильная экстракардиальная симптоматика, продолжительность сердечно-болевого синдрома (при гипоталамических нарушениях приступы нередко держатся в течение нескольких часов), коронарорасширяющие средства, которые уменьшают сердечно-болевой синдром, но полностью купируют редко.

ЭКГ в покое оказались измененными лишь у части больных, у некоторых было заподозрено нарушение коронарного питания. У ряда больных были отмечены нарушения пропульсивной силы сердца по данным баллистокардиографии. Изменения различных степеней по Брауну встречались чаще у больных старших возрастных групп с сопутствующей гипертензией. Баллистокардиографические и электрокардиографические исследования с функциональными пробами заставляют признать отсутствие значительных нарушений коронарного питания этих больных в межприступный период и достаточный коронарный резерв мощности сердца. У отдельных больных после серии гипоталамических кризов найдено ухудшение на баллистокардиограмме (БКГ) и ЭКГ.

Исследования позволяют признать, что у больных с патологией гипоталамуса и сердечно-болевым синдромом в межприступный период отсутствуют значительные нарушения коронарного питания. Однако наблюдавшиеся изменения на БКГ после серии гипоталамических кризов свидетельствуют о том, что гемодинамические и гуморальные изменения во время криза могут оказывать повреждающие действия на миокард, особенно у больных с атеросклерозом, на что указывают изменения на ЭКГ, отмеченные в ряде наших наблюдений.

---

Кардиалгии периферические

---

 

В клинике вегетативных ганглионитов, трунцитов, радикулитов часто возникают сердечно-иннервационные нарушения. Особенно ярко эти нарушения проявляются при локализации процесса в левых шейных и грудных отделах пограничного симпатического ствола.

При поражении нервной системы ганглионарно-сегментарного уровня (ганглиониты, радикулиты и др.) боли в области сердца носят самый разнообразный характер: тупой, колющий, сжимающий, жгучий (табл. 7). Наличие в структуре болевого синдрома жгучего оттенка характерно для симпаталгии. У большинства больных боли начинаются в области сердца и по описанию иногда не отличаются от стенокардических. Болевой синдром при вегетативных ганглионитах иррадиирует вверх (поясница, живот, левая нога). У больных с поражением периферической нервной системы боли вначале возникают в месте патологического очага (ампутационная культя, кожные рубцы), а затем иррадиируют в область сердца.

Таблица 7

Признаки отличий остеохондроза от стенокардии

Признаки	Остеохондроз	Стенокардия
Локализация боли	В грудном отделе позвоночника, межлопаточной области с иррадиацией в область сердца	Сжимающая боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку и т.д.
Зависимость болевого синдрома от движения, кашля	Усиливается	Не усиливается
Продолжительность приступа	До 2 ч	До 5–30 мин
Терапевтический эффект: от нитроглицерина, валидола	Нет	Есть
Изменение ЭКГ, температуры, лейкоцитоз	Нет	Есть
Другие синдромы остеохондроза	Всегда	Не характерны
Чувства страха смерти, тоски	Очень редко	Характерно
Содержание гипоксантина в крови	Не повышается	Повышается при приступах

В дифференциальной диагностике важно учитывать продолжительность сердечно-болевого синдрома (при ганглионитах боли продолжаются часами, иногда до 3–4 и более). В клинике грудных вегетативных ганглионитов (трунцитов) болевой сердечный синдром бывает настолько выраженным, что больным нередко ставится диагноз «стенокардия» и проводится соответствующее лечение. Только неврологическое обследование позволяет правильно поставить диагноз.

Клинико-физиологические исследования позволили сделать следующие выводы:

— вегетативные ганглиониты с сердечно-болевым синдромом у лиц молодого возраста без атерокоронаросклероза не вызывают изменений на ЭКГ и БКГ, позволяющих думать о нарушениях коронарного кровообращения. Функциональное исследование с пробой по Мастеру не приводило к изменениям на ЭКГ и большей частью сопровождалось повышением амплитуды волн на БКГ, что соответствует физиологической реакции на нагрузку здорового сердца;

— сердечно-болевой синдром, обусловленный вегетативной патологией у больных с коронарным атеросклерозом, представляет определенные трудности в дифференциальной диагностике. На ЭКГ большей частью не было никаких изменений или они носили неспецифический характер (удлинение интервала P-Q, изменение зубца Р, нарушение процессов де- и реполяризации стойкого характера). У некоторых больных отмечались отклонения на баллистокардиографии (БКГ) начальных степеней по Брауну. Однако частота отклонений на БКГ от нормы у этих больных не превышает существенно частоту патологии, выявляемой БКГ, у здоровых лиц сравниваемого возраста. У некоторых раздражение триггер-зон (пусковых зон) особым положением тела исследуемого или при давлении в месте проекции симпатических узлов и паравертебральной зоне, вызвавшее проявление сердечно-болевого синдрома, приводило к ухудшению ЭКГ И БКГ. Это свидетельствует о возможности отрицательных влияний с пораженных корешков и симпатических узлов на коронарное кровообращение.

Таким образом, в реализации сердечно-болевого синдрома принимают участие как церебральные (корковые, гипоталамо-стволовые), так и ганглионарно-сегментарные (спинальные и ганглионарные) регулирующие аппараты.

---

Кардиалгии в клинике остеохондроза позвоночника

---

В настоящее время не вызывает сомнений возможность возникновения болей в области сердца в связи с остеохондрозом грудного отдела позвоночника.

Клиника кардиалгического синдрома характеризуется длительными постоянными давящими или сверлящими болями в области сердца, его верхушке или загрудинно. Временами они приступообразные, причем приступы продолжаются до 1–1,5 ч; в это время большинство больных жалуется на сердцебиение. У пациентов отмечаются тахикардия, экстрасистолия.

На ЭКГ нет изменений, характерных для ишемии миокарда. У всех больных рентгенологически определяются выраженные явления грудного остеохондроза, главным образом на уровне ThI–ТhVΙΙ. Приступ обычно не удается купировать нитроглицерином или валидолом.

При тщательном обследовании и опросе больных обнаруживаются некоторые дифференциально-диагностические особенности болевого синдрома и его локализации, не характерные для стенокардии. Нередко боли в области сердца ощущаются одновременно с болями в левой половине грудной клетки, области шеи и затылке, иногда провоцируют движение головы (запрокидывание ее).

У всех пациентов боли в области сердца, как и при ишемической болезни сердца, усиливаются при физических нагрузках. Однако это обусловлено не степенью физической нагрузки, а изменением положения позвоночника при движении. Кроме того, боли в отличие от стенокардических нередко усиливаются при кашле и чихании, иногда даже при перкуссии остистых отростков.

При грудном остеохондрозе с кардиальными болями выявляются нарушения поверхностной чувствительности в виде «полупояса» или «полукуртки».

Таким образом, клиника корешковых кардиальных болей при грудном остеохондрозе отличается от таковой при стенокардии (см. табл. 7), хотя остеохондроз с кардиалгией и истинная стенокардия могут сочетаться у одного и того же человека.

5.6. Абдоминалгии

При остеохондрозе грудных позвонков могут возникать самые разнообразные болевые синдромы абдоминальных органов — синдром язвы желудка, гастрита, колита, холецистита, острого живота. Многие авторы сообщали о болях в животе при остеохондрозе нижней грудной локализации. Нередко эти боли симулировали острые заболевания органов брюшной полости, разнообразные расстройства функции пищеварительного тракта, проявившиеся дисфагией, дискинезией желчевыводящих путей, понижением желудочной секреции и нарушением функции кишечника.

В литературе сообщалось о нескольких случаях лапаротомии, предпринятой в связи с картиной острого живота. На операции изменения не обнаруживались. После повторных исследований был диагностирован грудной остеохондроз. Ошибочно были произведены операции после травмы позвоночника с заинтересованностью нервных элементов позвоночного канала. Выпадения межпозвоночного диска могут сопровождаться явлениями илеуса.

Различные расстройства желудочно-кишечного тракта нами наблюдались у 35,2% больных. Большинство из них ранее лечились без эффекта по поводу язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита, колита, холецистита и т.д. Боли в эпигастральной области обычно были ноющими, ощущались в глубине живота, продолжались 2 ч и не были связаны с приемом пищи (только у 5 появлялись после еды). Иногда они возникали в виде приступа и сопровождались мучительной изжогой, тошнотой, рвотой. У всех больных отмечались плохой аппетит, неприятный вкус во рту, чувство тяжести в подложечной области после еды независимо от количества принятой пищи.

Показатели исследования желудочного сока были непостоянными: у одного больного через различные промежутки выявлялось повышение кислотности и снижение ее до полной ахилии; в период ремиссии у большинства пациентов кислотность желудочного сока была в пределах нормы.

При поражении среднегрудных сегментов нередко висцеральные расстройства проявляются симптомами заболевания печени. Под нашим наблюдением находилось 13,3% больных, которые ранее лечились по поводу холецистита, из них 2 были оперированы, однако органические изменения у них не обнаружены. У 42 пациентов отмечались периодические спазмы, сопровождающиеся болями в животе, болезненными позывами, метеоризмом, запорами. При осмотре определялась болезненность по ходу тонкой и толстой кишки. Многократные рентгенологические исследования желудочно-кишечного тракта обычно не выявляли органических изменений или отмечались дистонические изменения в кишечнике.

К абдоминальным синдромам грудного остеохондроза относятся изменения со стороны желчного пузыря и печени. Они часто выражаются ввиде дискинезии желчного пузыря или синдрома печеночной колики. Приступы, протекающие по типу печеночной колики, нередко сопровождались рвотой желчью. Однако при исследовании патологии не обнаружено.

У больных с дискинезией желчевыводящих путей отмечались боли в правом подреберье и эпигастральной области, болезненность при пальпации в области желчного пузыря. Несогласованность деятельности пузырной мышцы, протока и сфинктеров желчных путей (дискинезия) чаще имеет рефлекторное происхождение и является функциональным расстройством. Известно, что раздражение симпатического нерва в эксперименте приводит, с одной стороны, к расслаблению пузырной мышцы, а с другой — к спазму пузырного протока или сфинктера Одди с последующим атоническим застоем желчного пузыря, т.е. к типичной дискинезии.

Дискинезия желчных путей часто наблюдается при приступах мигрени, которая, как известно, может быть симптомом остеохондроза. По нашим данным, не холецистит, а дискинезия желчных путей может быть одним из висцеральных проявлений грудного остеохондроза. При грудном остеохондрозе наблюдаются различные функциональные нарушения печени. У 123 больных остеохондрозом позвоночника выявлялись нарушения белковообразовательной и антитоксической функций печени, зависящие от тяжести основного заболевания.

Желудочно-кишечная патология часто обнаруживается при остеохондрозе средне- и нижнегрудного отделов позвоночника.

Нередкое осложнение грудного остеохондроза — мочеполовые расстройства.

Таким образом, в клинике грудного остеохондроза, кроме болевого синдрома, часто наблюдаются разнообразные вегетовисцеральные синдромы. Они обусловлены поражением соответствующих узлов симпатических ганглиев или преганглионарных волокон на уровне спинальных корешков. Поэтому возникновение этого или другого вегетовисцерального синдрома зависит от места расположения патологического процесса в позвонках (табл. 8). Нередко отмечаются боли, иррадиирующие одновременно в несколько органов.

Таблица 8

Зависимость вегетовисцеральных нарушений от уровня поражения позвонков

Локализация болей и функциональные расстройства	Уровень поражения	Число больных
В области сердца и рефлекторная стенокардия	ThI–ThVII	35
В области печени	ThVI–ThXI	16
В области желудка и кишечника	ThVIII–ThVII	42
Головные боли	ThI–ThVIII	17
Дизурические явления	ThIX–ThLI	7
Половые расстройства	ThX–ThXII	5

---

Абдоминальная ишемическая болезнь (АИБ)

---

Мультифокальный атеросклероз — хроническое рецидивирующее прогрессирующее поражение различных артериальных бассейнов. Выделяют четыре основные формы атеросклероза: атеросклероз коронарных артерий; артерий головного мозга; атеросклероз артерий нижних конечностей и сосудов почек; атеросклероз брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей, кровоснабжающих органы пищеварения. В возрасте старше 70 лет возникает сочетанное поражение всех бассейнов в 92%.

В большинстве опубликованных работ, посвященных клинике абдоминальных (мезентеральных) нарушений при атеросклерозе, рассматриваются преимущественно острые расстройства мезентерального кровообращения, что наблюдается в поздних стадиях заболевания. Среди мезентеральных артерий чаще всего поражаются основные стволы кровоснабжения гастродуоденопанкреатической зоны, атеросклеротические бляшки располагаются вблизи от устья чревного ствола. Степень сужений просвета сосудов может быть различной. Факторы риска развития у лиц старше 50–60 лет общеизвестны.

Частота клинических проявлений абдоминального атеросклероза и АИБ, верифицированных ангиографически, по литературным данным, колеблется в пределах от 8,54 до 67,8%. Клиника АИБ может отсутствовать даже у больных с полной окклюзией чревного ствола и верхнебрыжеечной артерии, что объясняется наличием коллатералей. Благодаря хорошо развитой системе коллатерального кровообращения, богатому анастомозу между тремя висцеральными артериями дефицит магистрального кровотока в одном артериальном бассейне компенсируется за счет притока крови через коллатерали другого бассейна. Чревный ствол играет основную роль в кровоснабжении органов верхнего этажа брюшной полости, а коллатеральный кровоток недостаточен для такой функционально-развитой области.

Большое значение в развитии АИБ имеет состояние коронарного кровотока у больных с ИБС. С коронарным атеросклерозом с фракцией выброса менее 42% чаще (p<0,05) выявлялись клинические проявления АИБ. В развитии АИБ имеет значение не только степень стеноза чревного ствола, верхнебрыжеечной артерии, но и нарушение капиллярного кровотока.

Артерии — это поставщики питательных веществ, кислорода в капиллярную сеть. Необходимо учитывать нарушения в системе гемостаза (гиперкоагуляция, угнетение фибринолиза, повышение гематокрита, активация процессов пероксидации), приводящие к повышению вязкости крови. По данным Р.Ф.Акберова (2009), бессимптомное течение АИБ наблюдалось у 15,3% больных с ангиографически подтвержденными окклюзионными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты. Следовательно, довольно значительное число больных с хронической абдоминальной ишемией не получают необходимого профилактического лечения.

По мере прогрессирования окклюзирующего процесса симптомы хронической абдоминальной ишемии нарастают и возникают даже после минимальной нагрузки, отчетливо проявляется синдром пищеварительной недостаточности: боли в животе после приема пищи, нарушение абсорбционной и моторной функций кишечника, прогрессирующее похудание (p<0,05). У ряда больных после приема пищи, помимо указанных симптомов, возникали приступы стенокардии. У всех пациентов имели место АГ, метеоризм, запоры. При окклюзионном процессе чревного ствола преобладал болевой синдром (p<0,05), а при поражении ВБА — симптомы нарушения секреторной, абсорбционной функций кишечника, потеря массы тела, вздутие живота, терминальная колонопатия, длительные запоры (нарушения моторно-эвакуаторной функции дистального отдела толстой кишки). Боли в животе после приема пищи возникают у 98% (p<0,001) больных с хронической абдоминальной ишемией (ХАИ). У больных с нарушением кровообращения в ВБА чаще возникали боли вокруг пупка с иррадиацией по всему животу, а при поражении чревного ствола — боли в эпигастрии с иррадиацией в правое подреберье, НБА — боли в левой половине живота.

Таким образом, специфических клинических симптомов ХАИ нет, они сходны с симптомами ряда других заболеваний пищеварительного тракта. Наиболее вероятно, что болевой синдром обусловлен рефлекторным спазмом сосудов, гипоксией, спазмами ишемизированной кишки, нарушением гемо- и лимфоциркуляции микроциркуляторного русла стенки кишки, ишемией желудка, печени, 12-перстной кишки, вторичными органическими изменениями пищеварительного тракта. У большинства больных с ХАИ отмечалось снижение аппетита, возникал синдром раздраженной кишки. Наиболее типичными были выраженный астенический, вегетативно-дистрофический, депрессивно-ипохондрический синдромы. У 60% больных с нарушением секреторной, всасывательной функций кишечника начиналось прогрессирующее похудание. Возникла необходимость исключения опухолевого процесса пищеварительного тракта.

Абдоминальную ишемическую болезнь следует дифференцировать от довольно широкого круга заболеваний: острые и хронические заболевания органов брюшной полости, сердечно-сосудистые заболевания, системные заболевания соединительной ткани, ложный острый живот при заболеваниях нервной и эндокринной систем, острые и хронические инфекционные заболевания.

---

Острый аппендицит

---

Отмечаются боли по всему животу и в подложечной области, локализующиеся вскоре в правой подвздошной области. Боли часто сопровождаются тошнотой, рвотой, повышением температуры до 38–38,5°С, задержкой стула, реже поносом. Пульс учащается. Язык обложен. Брюшная стенка в правой подвздошной области напряжена, в дыхании не участвует. Симптом Щеткина-Блюмберга положителен. Ректальное исследование болезненно. Лейкоцитоз до 10 000–12 000. При перфорации отростка пульс учащается до 100–120 ударов в минуту, а температура может упасть до нормы. Язык становится сухим. В детском возрасте, у стариков, женщин во второй половине беременности клинические симптомы могут быть стертыми.

Прободение червеобразного отростка осложняется ограниченным или разлитым перитонитом, при котором брюшная стенка напряжена, не участвует в дыхании, пульс частый и малый, язык сухой, болезненность по всему животу, но больше в правой подвздошной области. При исключении периодической болезни большую помощь окажет внимательно собранный анамнез больного. При периодической болезни с момента заболевания приступы острых болей в животе, сохраняя стереотипность клинической картины, повторяются регулярно на протяжении многих лет жизни.

---

Непроходимость кишечника

---

Сопровождается болями, задержкой стула и отхождением газов. Различают динамическую и механическую непроходимость.

Непроходимость динамическая. Зависит от нарушения нервной регуляции. Различают ее паралитическую и спастическую формы. При паралитической непроходимости наблюдаются вздутие кишечника, неотхождение газов и задержка стула, отсутствие перистальтики. При спастической непроходимости перистальтика может быть усилена.

Непроходимость механическая. Могут быть странгуляционная и обтурационная непроходимость, инвагинация, заворот, узлообразование, спаечная непроходимость. Для клиники характерны внезапно возникающие схваткообразные боли в животе, задержка стула и неотхождение газов, затем присоединяются рвота и вздутие кишечника. Тяжелое состояние больного объясняется шоком и интоксикацией организма. При исследовании отмечаются видимая, часто усиленная перистальтика, симптом Валя, выслушиваются шумы. Хлориды крови резко падают. При высокой непроходимости рвота с запахом кала. Нарушается сердечно-сосудистая деятельность. При непроходимости толстого кишечника клиника менее тяжелая, чем при непроходимости тонкого кишечника, интоксикация развивается не так стремительно. При непроходимости сигмовидной кишки вода, введенная с сифонной клизмой, выливается мимо трубки, не удерживается в кишке. Рентгенологические признаки непроходимости — пневматизация кишечника, чаши Клойбера, дефект наполнения при опухолях (ирригоскопия).

---

Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки

---

При прободении в подложечной области появляется сильнейшая боль («кинжальная»), сопровождающаяся холодным потом, рвотой. Брюшная стенка не участвует в дыхании, доскообразна, особенно в подложечной области. Пальпация живота невозможна из-за резкой болезненности. Лицо страдальческое. Пульс учащен, слабого наполнения. При перкуссии живота печеночная тупость не определяется ввиду наличия газа, выявляемого рентгенологически под правым куполом диафрагмы. Количество лейкоцитов в крови в первые часы после прободения может быть нормальным.

Затруднение в диагностике встречается при «немых» язвах, у стариков, при опускании содержимого желудка в правую подвздошную область по правому боковому каналу, при дифференцировании с холециститом, особенно прободным, с острым панкреатитом. Диагноз облегчается, если в анамнезе больного имеются типичные для язвенной болезни жалобы, особенно подтвержденные рентгенологическим исследованием («симптом ниши»).

Диагноз прикрытой перфорации, когда прободное отверстие прикрывается печенью или сальником, бывает затруднительным. В этом случае все симптомы стихают, боли уменьшаются, живот становится более мягким, пульс урежается, общее состояние улучшается. Эти больные также подлежат срочной госпитализации и операции.

---

Острый панкреатит

---

Может протекать в виде острого отека поджелудочной железы, геморрагического некроза ее и панкреонекроза. Поражение может быть тотальным и локальным, вызывая изменения лишь в теле, головке или хвосте поджелудочной железы. Возникновение острого панкреатита в одних случаях связано с инфекцией, в других протекает без участия последней. От всех этих условий зависят характер клинической картины панкреатита и его течение.

Как правило, заболевание начинается с острейших болей в верхней части живота, иногда настолько интенсивных, что больные теряют сознание. Наблюдаются синюшность лица и конечностей, малый частый пульс, падение артериального давления. Боли часто иррадиируют в спину и носят характер опоясывающих.

Обычно у больных панкреатитом возникает неукротимая рвота. Температура тела чаще остается нормальной. Общее состояние сильно страдает, больные мечутся в постели, иногда принимают сидячее положение. При сочетании процесса с поражением желчных путей может возникнуть желтуха. У некоторых больных наблюдается расстройство дыхания, возникает картина динамической непроходимости кишечника.

Для доказательства правильности диагноза острого панкреатита необходимо исследование мочи на диастазу. Нормальные цифры диастазы мочи 16–64 единицы. При остром панкреатите в стадии отека железы содержание диастазы повышается до 128–8192 единиц, а иногда и более. При некрозе поджелудочной железы, наоборот, уровень диастазы в моче падает до низких цифр (8–4 единицы).

В зависимости от локализации процесса вподжелудочной железе цифры диастазы могут весьма колебаться. Иногда и сопутствующие заболевания желчных путей могут сопровождаться повышением цифр диастазы в моче, но тогда они не превышают 128–256 единиц.

Большое значение имеет определение сахара крови (двойная нагрузка): при поражении островкового аппарата железы наблюдается гипергликемия.

---

Острый холецистит

---

Боли, интенсивность которых нередко соответствует тяжести воспалительных изменений в желчном пузыре, обычно возникают в правом подреберье с иррадиацией кзади, в правую половину грудной клетки, лопатку, правую половину шеи; характер их режущий, схваткообразный, тянущий, давящий и т.д. Продолжительность болей различна — до нескольких суток. Боли сопровождаются атонией кишечника.

Температура повышена, особенно при эмпиеме и флегмоне пузыря. Часто наблюдается рвота. При обтурации желчного протока камнем появляется желтуха, кал становится обесцвеченным, а моча имеет цвет пива. Язык обложен, часто сухой. У ряда больных возникают боли в сердце, одышка, синюшность, учащение пульса.

Мышцы правой половины живота напряжены. Желчный пузырь увеличен и напряжен, часто прощупывается, иногда на уровне пупка и ниже. Поколачивание по реберной дуге справа болезненно, симптом Щеткина-Блюмберга положителен. Справа отмечается френикус-симптом. В крови лейкоцитоз.

Острый холецистит приходится дифференцировать с острым панкреатитом, который может протекать одновременно с холециститом.

---

Тромбоз и эмболия сосудов

---

При эмболии сосудов клинические явления развиваются остро, при тромбозе — более медленно. При тромбозе вен клинические явления менее выражены, чем при тромбозе артерий. Тромбоз и эмболия брыжеечных сосудов вызывают полное или частичное омертвление кишечника в зависимости от уровня закупорки сосуда. Боли сопровождаются холодным потом, малым пульсом, иногда потерей сознания. Живот нередко втянут, болезнен, перистальтика отсутствует. В кале кровь. Лейкоцитоз высокий.

Немедленная эмболэктомия может восстановить кровообращение. Более поздние сроки операции приводят к обширным резекциям кишечника. При закупорке ствола верхней брыжеечной артерии поздняя операция всегда смертельна вследствие тотального некроза тонкого кишечника.

Эмболия бифуркации аорты дает тяжелый болевой синдром в нижней части живота и нижних конечностях. Последние принимают мертвенно-бледную окраску, становятся холодными. Периферический пульс на бедренных артериях не прощупывается. Показана немедленная операция — аортотомия с удалением тромба (эмбола) и последующим применением антикоагулянтов.

При тромбозе аорты, наблюдающемся у больных пожилого возраста при отсутствии порока сердца, часто клиническая картина развивается более медленно.

При установлении диагноза периодической болезни необходимо также исключить абдоминальную форму коллагеновых болезней. Известно, что абдоминальный синдром может быть своеобразным висцеральным проявлением ревматизма (Гефтер Л.И., Незлин В.И., Lesne E., Laiman C., Wolffe J. и Brim C., Fevre M. с соавт. и др.).

Профессор Л.И. Гефтер при распознавании ревматического абдоминального синдрома выделял ряд моментов: в основном молодой возраст больных, указание в анамнезе на прежние ревматические атаки, наличие ревмокардитов, пороков сердца, выявляемое при динамическом изучении состояния сердечно-сосудистой системы, нередкое вовлечение в процесс серозных оболочек (плевра, перикард, брюшина), характер болей в животе (часто бурные, но нестойкие, летучие, порой без определенной локализации или с перемещением болевых точек).

Характерно, что абдоминальный синдром может повторяться при каждой новой атаке ревматизма. Ранняя диагностика позволит своевременно провести антиревматическое лечение. Ввиду обилия нейро-вегетативных нарушений в клинике периодической болезни необходимо проводить дифференциацию последней с рядом вегетативных заболеваний, протекающих с приступами абдоминалгии.

---

Соляропатия (солярит)

---

Заболевание, в основе которого лежит поражение солнечного сплетения. Сплетение является смешанным вегетативным образованием, в состав которого входят чревные симпатические нервы, ветви блуждающего и правого диафрагмального нервов. В клинике наиболее часто встречаются соляралгии, являющиеся результатом раздражения сплетения, реже соляриты, характеризующиеся более тяжелым и обширным поражением, наличием симптомов выпадения.

Ведущую роль в возникновении солярита играют механические и инфекционные факторы. Первые можно разделить на внешние (удар в подложечную область) и внутренние, среди которых наиболее важны энтероптоз, невроптоз, аневризма брюшной аорты.

Большое значение имеют инфекции: сифилис, малярия, воспалительные заболевания брюшины и внутренних органов (желчного пузыря, кишечника, поджелудочной железы, желудка).

Определенную роль играют интоксикации: глистная инвазия, дисфункция кишечника, свинцовое отравление, алкоголь и никотин. Причиной могут быть также гинекологические заболевания и деформирующий спондилез грудного отдела позвоночника (травматизация преганглионарных симпатических волокон, образующих чревные нервы). В сочетании с указанными факторами известная роль принадлежит дисфункции высших вегетативных центров (главным образом гипоталамической) и психической травме.

Соляралгии характеризуются болями в области живота, повышением артериального давления в результате спазма сосудов брюшной полости, торможением перистальтики, запорами. Соляриты проявляются частым мелким пульсом, гипотонией, поносом, олигурией.

На фоне хронического течения заболевания возникают так называемые солярные кризы, характеризующиеся сильнейшими болями в животе, усиленной пульсацией брюшной аорты, артериальной гипертензией, торможением перистальтики. Криз может сопровождаться гликозурией, полиурией. Важнейшее значение для диагноза имеет субъективная и объективная характеристика болевого синдрома. Боли часто наблюдаются и между приступами, обостряясь во время криза. Большей частью они носят сверлящий, жгучий характер, иногда бывают тупыми. Возникая обычно около пупка, боли иррадиируют в спину, нижнюю часть живота. При пальпации определяются болевые точки.

Наибольшая болезненность отмечается справа от срединной линии, ниже линии, соединяющей передние концы X ребра. Кроме того, на прямой линии, мысленно соединяющей мечевидный отросток грудины и пупок, можно обнаружить еще три болевые точки: у мечевидного отростка, между верхней и средней третью, между средней и нижней третью.

Установлено, что у здорового человека болезненность возникает при давлении в 10 кг, а у больных — в 3 кг. Пальпацию следует проводить осторожно, так как этим можно обострить имеющиеся боли и спровоцировать криз. Для солярита характерно возникновение сенестопатий (болевых ощущений во внутренних органах).

---

Ганглионит (симпатоганглионит)

---

Заболевание, связанное с поражением пограничного симпатического ствола. Заболевание нескольких узлов определяется как полиганглионит, трунцит или трункулит. Чаще всего причиной ганглионита являются острые инфекции: грипп, рожа, малярия, тифы, дизентерия, плевриты, пневмонии и др. Причиной также могут быть нарушение обмена веществ (диабет, заболевания печени), интоксикации, новообразования (собственные — ганглионевромы, метастатические и прорастающие из соседних тканей).

При инфекционных ганглионитах типичными являются резкая гиперемия, отек, инфильтрация тканей узла. Клинические проявления зависят от локализации поражения, что и позволяет делить ганглиониты на шейные, верхне- и нижнегрудные поясничные, крестцовые. Симптомы: мышечные атрофии, сочетающиеся с легкой мышечной ригидностью и парезами; боли, носящие каузальгический характер, парастезии, гипестезии, анестезии; резко выраженные расстройства пиломоторной, вазомоторной, секреторной и торфической иннервации.

Наиболее характерной чертой ганглионитов является топография указанных расстройств, которые локализуются в зоне, иннервируемой тем или иным узлом пограничной цепочки. При локализации патологического процесса в верхнем шейном ганглии изменения обнаруживаются в области головы и шеи.

Выпадение функций проявляется синдромом Бернара-Горнера; при раздражении узла отмечается противоположный синдром — расширение зрачка, ретракция верхнего века. Наблюдаются также изменения окраски и температуры кожи, потоотделение и трофические изменения тканей лица.

При поражении звездчатого узла расстройства локализуются в руке и верхнем отделе грудной клетки. При локализации патологического процесса в верхних грудных узлах наблюдаются также, помимо кожных проявлений, вегетативно-висцеральные нарушения: затруднение дыхания, тахикардия, боли в области сердца.

Было подмечено, что правосторонние ганглиониты и трунциты вызывают менее яркие вегетативные сдвиги, чем левосторонние, при которых четко представлены сердечно-сосудистые расстройства. Нижние грудные ганглиониты, как и поясничные, проявляются поражением кожно-вегетативной иннервации нижней части туловища, ног и вегетативно-висцеральными расстройствами органов брюшной полости с приступами абдоминалгии.

---

Гипоталамический синдром

---

Симптомокомплекс, возникающий в результате поражения гипоталамо-гипофизарной области, в картине которого имеются вегетативно-эндокринно-трофические расстройства.

Для понимания механизма возникновения гипоталамического синдрома и его проявлений следует учесть некоторые анатомо-физиологические особенности гипоталамической области. Гипоталамус состоит из отдельных ядер, образованных из скопления клеточных групп. Для клиники удобным и достаточным является общепринятое деление гипоталамуса на три отдела: передний, средний, задний. Передний отдел регулирует функции парасимпатической нервной системы, задний — симпатической, средний — эндокринные и трофические функции.

Между гипоталамусом и гипофизом существует теснейшая нервная и гуморальная связь. Ряд гормонов образуется в ядрах гипоталамуса, накапливаясь затем в гипофизе (нейрокриния). Ввиду этих связей поражения гипоталамуса проявляются, как правило, и гипофизарной дисфункцией. Подбугорье получает артериальное снабжение из ветвей виллизиева круга. Особенность васкуляризации заключается в интенсивности капиллярного снабжения, значительно превосходящей другие области головного мозга, и повышенной проницаемости сосудов, обеспечивающей переход из крови в мозг различных гуморальных веществ, сигнализирующих о состоянии внутренней среды организма.

Гипоталамус имеет теснейшие двусторонние связи с корой больших полушарий, подкорковыми образованиями и ретикулярной формацией ствола мозга. Основной функцией подбугорья является координация нейродинамических, эндокринных и гуморальных влияний, обеспечивающих приспособление организма к меняющимся условиям внешней и внутренней среды.

Ряд неблагоприятных факторов может повлечь за собой нарушение нормальной деятельности гипоталамуса. Повышенная проницаемость сосудов этой области приводит к усиленному переходу в мозг токсинов и вирусов, циркулирующих в крови. Помимо вирусной инфекции (велика роль гриппа), причиной локального энцефалита (диэнцефалита) часто является перенесенная малярия. Базальные менингоэнцефалиты, кистозные арахноидиты также могут быть причинами заболевания гипоталамической области.

Важную роль играет черепно-мозговая закрытая травма. Смещающийся столб жидкости травмирует стенки III желудочка, под эпендимой которого лежат гипоталамические ядра. В результате инфекции или травмы может возникнуть желудочковая или наружная водянка, которая оказывает механическое давление на гипоталамус как со стороны III желудочка, так и со стороны основания мозга.

Диэнцефальный синдром наблюдается также при поражении гипоталамической области опухолью (краниофарингиома, базальная арахноидэндоменингиома, подкорковая глиома, пинеалома и т.д.).

Первичные эндокринные заболевания, длительная первичная дисфункция внутренних органов, нарушая функциональное состояние гипофиза, могут привести к гипоталамическим расстройствам. Нарушение кровообращения в системе виллизиева круга является редкой причиной подбугровых расстройств. Определенное значение имеет интенсивная психическая травма. Клинические проявления заболевания могут возникать сразу же вслед за патогенным воздействием или через длительное время после него (чаще от нескольких месяцев до нескольких лет). Клиническая картина крайне полиморфна, что находит объяснение в многообразии функций, регулируемых этим отделом мозга. Так, при поражении гипоталамической области можно обнаружить следующие изменения в организме: 1) нарушение деятельности внутренних органов (сердце, желудочно-кишечный тракт, почки и т.д.), а также сосудистой системы; 2) расстройство терморегуляции; 3) нарушение водного, минерального, жирового, белкового обмена; 4) дисфункция желез внутренней секреции (гипофиз, щитовидная железа, надпочечники, половые железы); 5) расстройства сна и бодрствования. Различная комбинация этих нарушений определяет конкретный характер поражения того или иного больного.

Наиболее часто встречается вегетативно-сосудистый синдром, включающий в себя следующие симптомы: повышенную потливость, высокую сосудистую возбудимость (склонность к сердцебиениям, неустойчивое артериальное давление), спазм мозговых, сердечных и периферических сосудов. Наблюдается часто неустойчивость деятельности желудочно-кишечного тракта с приступами абдоминалгии. Обнаруживается нарушение температуры, дермографизма, пиломоторного рефлекса.

Указанные симптомы могут сочетаться различным образом. При повышении тонуса симпатической системы наблюдаются сердцебиение, увеличение артериального давления, спазм периферических сосудов, запоры. Преобладание парасимпатического тонуса вызывает обратные явления. Чаще всего в практике обнаруживается смешанная симптоматика с некоторым преобладанием тонуса одного из отделов вегетативной нервной системы.

Для вегетативно-сосудистого синдрома типично появление пароксизмов, носящих иногда черты симпато-адреналового или ваготонического криза. Наблюдаются и такие случаи, когда криз, начавшийся как симпато-адреналовый (сердцебиение, пароксизмальная тахикардия, повышение артериального давления, побледнение, гипертермия, ощущение внутренней дрожи), завершается ваготоническим (брадикардия, боли в области сердца, снижение артериального давления, понос, обильное мочеотделение). Реже они развиваются в обратном порядке. Кризы могут быть редкими (раз в несколько месяцев) и очень частыми (несколько раз в день).

Вегетативные пароксизмы подчас трудно отдифференцировать от так называемой диэнцефальной (гипоталамической) эпилепсии, которая в чистом виде проявляется резким побледнением или покраснением лица и конечностей, головной болью, ознобом, тревожностью, болями в животе, чувством голода и жажды, полиурией и дефекацией. Сознание сохранено.

В ряде случаев диагностике помогает электроэнцефалографическое исследование, обнаруживающее характерные для эпилепсии изменения. Однако этот признак не всегда является надежным. Легче распознать диэнцефальную эпилепсию в тех случаях, когда указанная картина сочетается с расстройствами кишечного тонуса, судорогами, потерей сознания.

Гипоталамический вегетативный криз отличается от коркового двусторонностью и полиморфизмом проявлений вегетативной дисфункции. Анимальная неврологическая симптоматика при этом часто бывает представлена очень бедно: в виде легких глазодвигательных расстройств и незначительной пирамидной симптоматики (анизорефлексия).

Диагностику могут облегчить вспомогательные исследования. При опухолевой природе поражения большое значение имеют исследование глазного дна, поля зрения, рентгенография черепа, в частности турецкого седла. Эти исследования важны и для выявления гидроцефалии. Известное значение приобретает электроэнцефалография, часто обнаруживающая тета-ритм (4–7 в секунду), симметрично возникающий в лобных и центральных отделах и характерный для поражения оральных отделов ствола. Важную роль играет изучение состояния эндокринных функций (гипофиз, кора надпочечников, щитовидная железа, мозговой слой надпочечников) и вегетативной системы (клинические пробы и определение уровня симпатинов, ацетилхолина, гистамина), позволяющие уточнить патогенетические механизмы заболевания.

---

Вегетативный невроз (вегетативная дистония, вегетоневроз, вегетопатия, вегетоз, симпатоз)

---

Заболевание различных органов и тканей, возникающее в результате динамических, функциональных нарушений в иннервирующих их вегетативных образованиях.

В отличие от органических поражений вегетативной нервной системы при вегетативном неврозе не обнаруживаются ни макро-, ни микроскопически структурные изменения в ее образованиях. Следует допустить, что с совершенствованием методов исследования (электронная микроскопия, гистохимия) в ряде случаев, возможно, удастся обнаружить тонкие изменения.

В иннервируемых тканях и органах при вегетативном неврозе могут наступать четкие структурные нарушения, являющиеся результатом функциональных сдвигов в иннервационных приборах. Функциональные расстройства могут наблюдаться на всех уровнях вегетативной нервной системы — от коры до периферических отделов.

Этиологическими факторами, вызывающими вегетативный невроз, могут быть острые и хронические инфекции, интоксикации, авитаминозы, нарушения внутренней секреции, физические и психические травмы.

Патогенетически вегетативный невроз условно подразделяется на несколько групп.

В первой группе вегетативные расстройства развертываются на фоне общего невроза (истерия, неврастения, психастения). Наряду со свойственными этим заболеваниям симптомами удается обнаружить и определенные вегетативные нарушения: тахикардия, брадикардия, сердечная аритмия, одышка, икота, расстройство аппетита, рвота, отрыжка, поносы, запоры, боли в животе, нарушения потоотделения, изменение цвета кожи, половые расстройства (импотенция, нарушения менструального цикла). В каждом конкретном случае наблюдается один, два или несколько из указанных симптомов.

В основе этой группы вегетативных неврозов лежит нарушение деятельности корковых вегетативных центров. Помимо того, определенное значение имеют и другие этиологические факторы (инфекция, авитаминоз), ослабляющие нервную систему и усиливающие воздействия основного этиологического фактора.

Первичное поражение корковых центров проявляется через нижележащие вегетативные образования. Определенную роль в возникновении невроза играет тип высшей нервной деятельности.

Ко второй группе относятся вегетативные неврозы, в основе которых лежит патологический процесс (функционально-динамического характера) в подкорковых вегетативных центрах, распространяющийся также на симпатические ганглии и периферические вегетативные сплетения. В этих случаях нарушения проявляются в определенных системах: сосудистой (гипертоническая болезнь, первичная гипотония), дыхательной (бронхиальная астма), желудочно-кишечной (язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки) и т.д. Характер поражения во многом определяется исходным преобладанием тонуса симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Учение об антагонизме этих систем в настоящее время заменено представлением о синергической их деятельности, обеспечивающей тонкое приспособление организма к окружающей обстановке.

В основе ряда заболеваний можно отметить изменения функционального состояния симпатической нервной системы (гипертоническая болезнь, пароксизмальная тахикардия) или парасимпатического отдела (бронхиальная астма, язвенная болезнь, гипотония). Определенное, неведущее место занимает в патогенезе этой группы и дисфункция корковых вегетативных центров.

Необходимыми условиями возникновения вегетативных неврозов являются повышенная лабильность, возбудимость, в одних случаях корковых, а в других — гипоталамических и стволовых вегетативных образований, что приводит к неадекватным (количественно и качественно) реакциям на различные раздражители. Лишь исключения органического происхождения собственно анатомических структур вегетативной нервной системы позволяют трактовать заболевание как вегетативный невроз.

Мы осветили лишь наиболее важные и часто встречающиеся заболевания, протекающие с абдоминалгией, которые следует дифференцировать с абдоминальной формой периодической болезни. По мнению ряда авторов (Гращенков Н.И. с соавт.; Cattan R., Sidner F. и др.), установление диагноза периодической болезни не представит особых трудностей, если врач внимательно изучит анамнез больного. Мы на основании своего опыта склонны присоединиться к этому мнению.

В самое последнее время в литературе появились сообщения (Виноградова О.М., Комиссарова И.А., Козловская Л.В., Мартынова М.А., Каплан Б.С., Соловьев В.И.) о цитохимических особенностях лейкоцитов крови у больных периодической болезнью. Установлено, что в различные периоды заболевания в нейтрофилах крови наблюдаются некоторое увеличение активности щелочной и кислой фосфатаз и снижение активности миелопероксидазы (особенно в предприступный и приступный периоды). Снижение активности миелопероксидазы на фоне невысокой активности щелочной и кислой фосфатаз позволяет отнести подобный лейкоцитоз к типу невоспалительных (по характеру близких к адреналиновым). Это дает возможность использовать цитохимические признаки для дифференциальной диагностики абдоминальных синдромов воспалительной этиологии. В период приступа отсутствие повышения активности щелочной фосфатазы при клиническом улучшении, по мнению О.М.Виноградовой и др., совпадает с возникновением повторного приступа, что, по-видимому, может быть использовано для оценки дальнейшего течения заболевания.

 

 

Глава V. ИНТЕГРАТИВНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ ОНКОТЕРАПИЯ

С позиции системного подхода профилактика и реабилитация онкобольных взаимосвязаны. В оценке лечебно-профилактических мероприятий по конечным результатам реабилитационный подход имеет определяющее значение. Деятельность врача любой специальности должна оцениваться с учетом реабилитационного эффекта, который определяется: 1) сокращением временной нетрудоспособности; 2) снижением первичной инвалидизации; 3) сохранением трудовых ресурсов и 4) повышением уровня здоровья населения. По реабилитационному эффекту определяют социальное, медицинское, экономическое значение лечебно-профилактических мероприятий.

Термин «реабилитация» принят Всемирной организацией здравоохранения и получил международное распространение. Реабилитация — это система государственных, социально-экономических, духовно-психологических, медицинских, профессиональных и педагогических мероприятий, направленных на предупреждение заболеваний, ведущих к временной и стойкой утрате трудоспособности, возвращение больных и инвалидов (детей и взрослых) в общество и к общественно полезному труду.

В системе знаний о человеке реабилитация входит в состав социальной гигиены, но в историческом понимании является совершенно новым ее разделом, развивающимся на границе различных отраслей знаний и отражающим разные стороны социального, биологического и психологического единства человека. Реабилитация преследует сугубо гуманные цели: возвращение максимально большего числа больных и инвалидов в общество, к общественно полезному труду. Это необходимое условие здорового и полноценного существования личности.

Реабилитация больного понимается как биопсихосоциальная система, рассматривающая его в единстве с природой и социальной средой. Болезнь меняет обычный образ жизни человека, у него теряется возможность трудиться на производстве, осложняется положение в семье, нарушается процесс культурного и духовного общения. Он страдает от болевых ощущений, порой нуждается в уходе, его тревожат возможные последствия болезни.

В системе реабилитации больного возникает необходимость восстановления здоровья, утраченных или ослабленных трудовых и социальных связей. Выделяют два основных направления: медицинскую и социально-трудовую. Задачей медицинской реабилитации является максимальное восстановление утраченных или ослабленных функций. Социально-трудовая предусматривает восстановление утраченных связей в обществе, на производстве и в семье.

При стойкой утрате трудоспособности устанавливается инвалидность. Инвалиду с учетом его физических возможностей предоставляются работа с измененными условиями труда, переквалификация на том же предприятии, где он работал до заболевания, или на специализированном предприятии, а в ряде случаев решается вопрос об обучении новой профессии с последующим трудоустройством (трудовые мастерские, надомный труд и т.п.).

Медицинская реабилитация и работа по восстановлению бытовых навыков полностью осуществляются в реабилитационных центрах.

Профессиональная реабилитация в реабилитационном центре проводится частично в соответствии с возможностями отделенийи служб социально-трудовой реабилитации. Полное восстановление профессиональных навыков, обучение новой профессии являются задачами отделений реабилитации, создаваемых при промышленных предприятиях или в учебно-производственных комбинатах Министерства здравоохранения РФ.

Реабилитация строится на основании следующих принципов: 1) раннее начало реабилитационных мероприятий; 2) этапное лечение от начала возникновения заболевания до окончательного его исхода; 3) преемственность и непрерывность лечения на всех этапах; 4) комплексный характер реабилитационных мероприятий, т.е. использование всех средств, которыми располагают медицинская и социально-трудовая службы реабилитации; 5) индивидуализация реабилитационных мероприятий в каждом случае с учетом личностных особенностей больного.

На основе методологии системно-интегративного подхода и в соответствии с интегративной концепцией боли нами разработана система интегративно-восстановительной терапии онкобольных. В эту систему включены способы стимуляции защитных сил организма и поддержания физиологических механизмов гомеостаза. К ним относятся меры, направленные на повышение ycтойчивости регулирyющиx систем opгaнизмa: духовно-психической, нервной, эндокринной, иммунной и генетической. Другое направление — способы воздействия на опухолевый рост. Это весь спектр цитостатического лечения методами стандартной противоопухолевой терапии.

Научные основы восстановительного лечения онкобольных разрабатываются сотрудниками Российского онкологического научного центра им. Н.Н.Блохина РАМН (Герасименко В.Н., 1988–2006; Грушина Т.И., 2006) и учеными Нижегородской медицинской академии.

Предложенная нами система восстановительного лечения базируется на использовании традиционных и новейших способов терапии метастатических и паранеопластических расстройств организма. Основное внимание отводится оптимизации нервно-психического и духовно-психологического статуса онкобольного до и после проведения специфического лечения (хирургического, химиолучевого).

В основе системы реабилитации онкобольных лежат следующие принципы:

1) раннее начало, при этом должна учитываться конечная цель реабилитации, т.е. с самого начала она должна быть восстановительной;

2) мультидисциплинарность — достигается участием в этом процессе онкологов, психологов, неврологов, социологов, юристов, членов семьи, однако координирует взаимодействие в работе лечащий врач;

3) непрерывное поэтапное и преемственное использование медико-психологических мероприятий в определенной последовательности, в зависимости от характера расстройства и реальных возможностей. Принцип проявляется в последовательной смене методов лечебно-восстановительного воздействия и организационных форм обслуживания;

4) партнерство — все в программе должно быть ориентировано на привлечение больного к активному соучастию в лечебно-восстановительном процессе;

5) индивидуализация программы реабилитации — назначение методов, средств восстановительной терапии в зависимости от возраста, личностных особенностей, общего состояния, характера основного лечения;

6) единство духовно-социального, нервно-психического и биологического методов воздействия.

Лечебно-профилактические мероприятия в онкологии проводятся в двух направлениях:

1) прямое воздействие на опухоль;

2) воздействие на больной организм.

---

Противоопухолевая терапия

---

В настоящее время можно отметить наличие ощутимых успехов в комплексной специализированной диагностике и лечении злокачественных новообразований. Благодаря огромному прогрессу, достигнутому в молекулярной биологии, что позволило принципиально изменить представления о сущности рака, появилась перспектива перехода к каузальному лечению опухолевых заболеваний.

Большие успехи достигнуты в ранней диагностике опухолевых и предопухолевых заболеваний. В настоящее время онкологи располагают значительным арсеналом высокоинформативных методов комплексного обследования пациентов на самых ранних стадиях развития болезни.

Постоянно расширяются возможности лекарственного лечения злокачественных новообразований. Появляются все новые поколения химиотерапевтических препаратов, позволяющих увеличивать продолжительность и улучшать качество жизни онкологических больных. Например, если совсем недавно при раке молочной железы метастазы в печень во многих случаях служили поводом для отказа от химиотерапевтического лечения, то с появлением препаратов группы таксанов химиотерапия с успехом проводится при любых метастатических поражениях при раке молочной железы. Применение неоадъювантной химиотерапии при раке молочной железы в ряде случаев дает возможность выполнить органосохраняющую операцию.

Внедрение в практику определения гормонорецепторов в опухолях позволяет проводить целенаправленную гормонотерапию.

В последние годы уже на новом витке иммунологии вернулись к иммунотерапии опухолевых заболеваний. Прорывом в лечении онкозаболеваний является применение молекулярно-направленной терапии (так называемой таргетной терапии).

Отмечается прогресс в лучевой терапии злокачественных опухолей. В клиниках появились современные аппараты для дистанционной лучевой терапии с большой глубиной проникновения лучевой энергии и минимальным повреждением здоровых тканей. Шире стали использоваться радиомодификаторы. Отрабатываются разные режимы лучевой терапии. Все это позволяет применять его не только как компонент комбинированного или комплексного лечения, но и как самостоятельный метод.

Онкологическая хирургия за последнее десятилетие подверглась существенной модернизации. Современные исследователи крупнейших онкологических центров мира доказали обоснованность применения органосохраняющих операций при различных локализациях опухолевого процесса, больших успехов достигла реконструктивно-пластическая хирургия, широко внедряются современные хирургические технологии малоинвазивных вмешательств. Успехи в области анестезиологии и реаниматологии позволяют производить обширные травматичные операции даже у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями без увеличения послеоперационной летальности.

Разрабатываются новые подходы к лечению метастазов злокачественных новообразований в головной мозг. Частота метастазов в головной мозг составляет 10–20 случаев на 100 000 населения. По частоте метастазирования в головной мозг на первом месте находится рак легкого (50–60%), на втором – рак молочной железы (30%). Значительно возросла частота метастазов меланомы (9–16%). По данным В.Е.Олюшина и соавт. (2006), хирургическое лечение метастазов в мозг дает возможность в 80% случаев добиться регресса неврологических нарушений при минимальном числе послеоперационных осложнений и небольшой летальности, увеличить продолжительность жизни больных с удовлетворительным уровнем социальной адаптации. Средняя продолжительность жизни больных с метастазами составила 11,8 мес, годовая выживаемость отмечена у 48,5% пациентов, а 5-летняя достигнута в 10,8% случаев.

При метастазах в спинной мозг используется передняя и задняя декомпрессия. Ретроспективные обследования больных с метастатическим поражением позвоночника свидетельствуют, что в 30–50% случаев после декомпрессивной ламинэктомии отмечается существенное улучшение состояния, восстанавливается способность к самостоятельному передвижению.

В лечении метастазов в головной мозг применяются также лучевая терапия и химиопрепараты. Однако использование последних достаточно ограничены вследствие невозможности для большинства из них преодолеть гематоэнцефалический барьер. С этой точки зрения внимание онкологов привлекают производные нитрозометилмочевины. Так, сравнительно недавно введенный в практическую онкологию препарат фотомустин (мюстофоран) оказывается эффективен в режиме монохимиотерапии при метастазах меланомы в головной мозг в 40% случаев. Накапливается также все больше данных о его успешном применении и при первичных опухолях мозга.

В 1984 г. синтезирован новый алкилирующий препарат, относящийся к группе триазинов, — темозоломид (темодал). Этот препарат обладает способностью легко проникать через гематоэнцефалический барьер и селективно накапливаться в ткани опухолей мозга. Во время клинических испытаний, проводившихся с начала 90-годов ХХ века, обнаружена эффективность препарата при злокачественных глиомах, которые в настоящее время являются основным показанием к его применению. Показана эффективность препарата при меланоме кожи (в том числе при метастазах в головной мозг), а также при метастазах в мозг рака легкого и молочной железы. Темодал рассматривается как один из наиболее перспективных препаратов для лечения первичных и метастатических опухолей головного мозга (Корман Д.Б., 2006; Тsang L. et al., 1990).

---

Специфическое противоопухолевое воздействие (хирургическое, химиолучевое)

---

Направлено непосредственно на источник заболевания:

1) внутрикишечные инактиваторы канцерогенов — за счет их внутрикишечного связывания (сорбенты), блокады канцерогенного эффекта (связывание вторичных желчных кислот и других метаболитов), эффективного выведения из организма (стимуляция моторики кишечника), поддержания физиологической функции кишечника — подавление воспалительного, бродильного процессов;

2) антимутагены и стимуляторы внутриклеточного метаболизма — витамины-антиоксиданты, стимуляторы цикла глутатиона, фолиевая кислота;

3) вещества с прямым противоопухолевым эффектом — средства, вызывающие повреждение ДНК опухолевой клетки, подавление ферментов синтеза ДНК и РНК, блокаду топоизомераз I или II типа (стабилизаторов быстро распадающегося комплекса топоизомераза — ДНК), растительные алкалоиды, блокирующие образование белков цитоскелета. К веществам этого типа действия относятся основные группы противоопухолевых препаратов (в том числе на основе средств растительного происхождения);

4) блокаторы клеточных медиаторов пролиферации — подавление синтеза медиаторов пролиферации и воспаления — простагландинов, факторов агрегации тромбоцитов и др. Лекарственные аналоги — нестероидные противовоспалительные препараты;

5) блокаторы гормонального пролиферативного стимула — фитоэстрогены. Лекарственные аналоги — аминоглютетимид, анастрозол и др.;

6) блокаторы опухолевого ангиогенеза.

К средствам воздействия на организм (защитные системы, процессы метаболизма в целом, в том числе опосредованно на опухолевую ткань) относят:

1) средства, направленные на повышение уровня стрессоустойчивости и адаптации;

2) средства неспецифической и специфической (вакцины) иммуномодуляции, иммунопрофилактики, иммунотерапии;

3) средства, направленные на нормализацию функции пищеварения и гепатобилиарной системы;

4) средства-корректоры гормонального фона;

5) средства воздействия на метаболизм — на клеточном уровне, уровне организма (в том числе с помощью различных диет и систем питания).

Данные науки предоставляют возможность оценить развитие болезни от начальных (пусковых) закономерностей малигнизации вплоть до клинических проявлений, динамикии исхода процесса. В этом традиционном взгляде на течение онкологического заболевания кажутся исключением случаи позитивного развития ситуации, а именно излечения от опухолевой болезни.

Вместе с тем очевидно, что анализ и объяснение природы таких наблюдений могли бы сыграть принципиально важную роль в понимании проблемы, а главное — в достижении положительных практических результатов. Единичные, но достоверно описанные клинические случаи спонтанной регрессии опухолей до сих пор остаются самой интригующей загадкой онкологии. Известны работы по систематизации таких факторов, чтобы из единичных наблюдений попытаться сделать обобщающие выводы.

В 1974 г. в Нью-Йорке была проведена конференция, посвященная обсуждению 176 случаев самопроизвольного излечения онкобольных.

В дальнейшем 153 случая спонтанного самоизлечения представил японский врач Т.Мори. При этом он выделил несколько вариантов: полное излечение без медицинского вмешательства, рассасывание метастазов после хирургического удаления первичного очага, длительная ремиссия на десятилетия с последующим рецидивом процесса.

Осмыслению этой проблемы большое внимание уделялось отечественной школой онкологии. Р.Е.Кавецкий (1977) приводит ссылку на материал о 600 случаях благополучного разрешения опухолевого процесса. Созданная Р.Е.Кавецким теория объединяет совокупность отдельных факторов резистентности в целостную систему антиканцерогенеза, не только позволяющую предотвратить или замедлить развитие болезни, но определяющую принципиальные возможности выздоровления или достижения стойкой ремиссии.

До настоящего времени эти механизмы недостаточно конкретизированы. Характерно, что при обсуждении возможных причин позитивного развития ситуации не вызывает большого оптимизма прогресс в области традиционных средств терапии рака. Вот мнение на этот счет ведущего онколога А.А.Воробьева (1977): «При злокачественной опухоли, конкурирующие с ней нормальные ткани, гормональные системы неизбежно — в 100% случаев — не в состоянии противостоять росту опухоли, приспосабливающейся к любым новым для нее условиям… Опухолевая ткань состоит из генетически разнообразных субклонов, из которых, несмотря на цитостатические воздействия, сохраняются менее всего от организма зависящие. Генетический материал опухоли изменен по сравнению со здоровыми клетками организма, он им враждебен по своей сути и в конечном счете неуязвим».

Этот не слишком обнадеживающий прогноз имеет место на фоне, казалось бы, очевидных перспектив использования противоопухолевых моноклональных антител и других средств, определяющих прогресс современной онкологии. Тем более интересны возможные объяснения реализации противоопухолевых защитных механизмов, обеспечивающих клинический результат. Гипотетически их можно представить следующим образом.

---

Активация противоопухолевого иммунитета

---

Доказано, что этот механизм имеет самостоятельное значениев противорецидивной и антиметастатической терапии после удаления основного очага заболевания.

---

Изменение гормонального фона

---

Известны наблюдения излечения рака молочной железы у крыс в период лактации. Роль гормональной терапии в судьбе отдельных видов опухолей понятна. Вопрос в том, насколько позитивного результата можно достичь физиологическими мерами воздействия, в частности системным воздействием фитопрепаратов, корректоров гормонального фона.

---

Блокада опухолевого ангиогенеза

---

По-видимому, блокируя питание опухоли, можно приостановить ее рост и, возможно, вызвать ее регрессию. Нет подтверждения того, что этот механизм может проявить себя спонтанно и стать причиной обратного развития болезни, но его потенциальные возможности являются перспективными.

---

Регуляция механизма стресса (соотношения его позитивных и негативных сторон)

---

Включает в себя эффект самых разнообразных факторов: не столько медицинского или психологического воздействия, непосредственно связанных с болезнью, а сколько более общих социальных, изменяющих характер жизни и жизненную перспективу, требующих максимального напряжения и «переключения» возможностей организма на новую проблему. Этот вывод подчеркивает важность не столько психологической помощи, сколько создания особой программы реабилитации больных.

---

Возможности молекулярной медицины

---

Ряд принципиальных достижений молекулярной биологии предполагается использовать в области онкологии. Моноклональные антитела уже применяются с этой целью, в частности в качестве цитотоксических средств и блокаторов факторов ангиогенеза. Представляется перспективным создание искусственных вакцин на основе расшифрованных рецепторных структур (пептидной природы) опухолевых клеток и использование отдельных цитокинов и других факторов, моделирующих регуляцию звеньев противоопухолевого иммунитета (в частности интерлейкина-2). До настоящего времени теоретические предпосылки к применению таких средств и технологий выглядят значительно более убедительно, чем результаты их практической реализации.

---

Использование средств традиционной медицины

---

Несмотря на скептицизм ортодоксальной медицины, подкрепленный в ряде случаев данными статистики, следует признать, что применение тех или иных средств традиционной медицины может дать определенный терапевтический результат за счет комплексного воздействия на субстрат болезни, состояние организма в целом, в том числе (что крайне важно) на повышение уровня психологической устойчивости, т.е. «перестройку» психики.

Объективный научный анализ признает эффект ряда средств альтернативной медицины. Сам научный спор имеет в ряде случаев (например, применении препаратов омелы) почти столетнюю историю и в перспективе не предполагает быстрого и однозначного разрешения.

Многие средства традиционной медицины содержат элементы с противоопухолевой активностью; ряд таких веществ стал достоянием официальной медицины в результате создания на их основе фармакологических препаратов. Очевидно, что действие различных средств не объединено в систему, определяющую комплексное воздействие на субстрат болезни и организм больного с учетом различных сторон его метаболизма и индивидуальности.

В целом, анализируя имеющиеся результаты, следует выделить основные направления, по которым может реализоваться успешная терапия онкологических заболеваний (Ялкут С.И., 2006):

1) непосредственное воздействие на опухолевый рост. Включает в себя весь спектр цитостатического воздействия — средствами и методами стандартной противоопухолевой терапии и средствами народной медицины;

2) детоксикация организма. Освобождение организма от промоторов опухолевого процесса и токсических субстанций, образующихся и накапливающихся при опухолевом росте, стимулирующих самоподдерживающие механизмы опухолевой прогрессии, определяющих опухолевую резистентность и ослабляющих защитные силы организма;

3) стимуляция защитных сил организма и поддержание физиологических механизмов гомеостаза. К ним относится весь спектр мер, направленных на повышение устойчивости и преодоление стрессовой ситуации, на нормализацию метаболических процессов и гормонального фона, на активизацию механизмов иммунной системы.

Становится понятным и подтверждается опытом и результатами современной онкологии, что воздействия каждого из перечисленных выше факторов недостаточно для разрешения проблемы в целом. Целесообразно вспомнить высказывания известного русского (а впоследствии французского) врача А.С.Залманова: «Попытка найти противоядие против рака бесплодна, потому что стратегическим ключом является не рак, не раковая клетка, а человек, пораженный раком». Более чем полувековая история дальнейших исследований и открытий лишь подтвердила истинность этих слов.

В свете современных воззрений человек способен управлять процессами адаптации с помощью психотерапевтических, духовно-психологических, фармакологических и физических средств. Доказана возможность предупреждения стрессовых повреждений организма с помощью предварительной адаптации к относительно безвредным стрессорам (Чазов Е.И., Судаков В.К., 2004; Крыжановский Г.Н., 2004; Stein A. et al., 2004). Основная концепция, на которую опираются современные рекомендации по управлению стрессом, заключается в устранении патологических изменений организма.

В системе интегративно-восстановительной онкотерапии следует выделять три группы воздействий: 1) психотерапию; 2) нейротерапию; 3) соматотерапию.

1. Психотерапия

Под психотерапией понимаются мероприятия, направленные на лечение и профилактику болезненных нарушений в организме путем информативного воздействия через психику. Важнейшими задачами психотерапии являются:

— выработка убольного правильного отношения к заболеванию;

— адекватная психологическая адаптация к окружающей среде;

— устранение астенических проявлений, сопутствующих онкозаболеваниям;

— повышение эффективности медицинской и социальной реабилитациионкобольных.

В клинике используется система психотерапевтических воздействий на личность больного. В основе лечения лежит индивидуальная психотерапия, которая начинается уже с первого приема у врача. Выслушивание жалоб больного всегда помогает не только в диагностике заболевания, но и в лечебном воздействии на пациента. Определяются не только жалобы, но и отношение к болезни, происходит выявление «внутренней картины болезни».

Умение понять больного психологически улучшает эмоциональный контакт с ним, способствует полному раскрытию перед врачом и повышению эффективности проводимых психотерапевтических и других лечебных мероприятий. Беседа с больным направляется на раскрытие не только сущности психопатологических и неврологических синдромов, но и структуры личности. Психотерапевтическое лечение предполагает активное участие в нем самого больного.

На первом этапе в процессе рассудочной психотерапии изучаются ошибки в суждениях больного о причине заболевания и трактовке испытываемых больным ощущений. В оптимистическом тоне больной знакомится с результатами полученных параклинических методов исследования и формируется благоприятная лечебная перспектива.

Правильно излагаются факторы, способствующие возникновению и поддержанию болезненного состояния, определяются пути и возможности их устранения и профилактики, составляется план лечения с опосредованием режима, диеты, медикаментозных средств терапии. Учитывая высокую аффектогенную значимость онкозаболеваний для больных, беседы должны оказывать успокаивающее действие.

Трудности диагностики онкозаболеваний на ранних стадиях и ранимость психики больного требуют обязательного соблюдения ряда деонтологических приемов:

— предупреждая полный «уход больного в болезнь», требуется снизить значимость имеющихся болезненных проявлений и частично переключить внимание больного с заботы о собственном здоровье на другие социально значимые цели;

— снять страх и тревогу за результаты параклинических исследований, не комментировать отрицательно предшествующие этапы обследования и лечения;

— к высказываниям больного следует относиться со вниманием, ибо грубое отрицание болезни подрывает доверие к врачу и проводимому лечению.

Психическое спокойствие является фоном, на котором лучше оказывает свое воздействие и фармакотерапия. С самого начала формируется положительная установка на психотерапевтические способы лечения. К числу наиболее действенных психотерапевтических методов относится аутогенная тренировка, которая способствует сглаживанию и уменьшению частоты вегетососудистых пароксизмов, головных болей, болей в области сердца.

Больные становятся активнее, исчезает тревожность, улучшается память, нормализуются сон и артериальное давление. Многим удается расслабиться уже на первом сеансе, что активнее побуждает их к самостоятельным занятиям. Это постепенно обусловливает замену внутреннего напряжения активными действиями с выработкой положительного отношения к лечению.

Наиболее благоприятное влияние аутогенной тренировки наблюдается в группе стационарных больных. Более частый контакт с врачом в течение дня, применение бесед по типу комплексной психотерапии, использование магнитофонных записей, музыкального сопровождения, а также самостоятельных занятий вначале по 5–6 раз в день, выключение из психотравмирующей ситуации создают возможности быстрого овладения аутогенной тренировкой.

На втором, охранительном, этапе при наличии церебрастенического компонента с успехом применяется гипноз-отдых по методике К.К.Платонова. Гипнотерапия ранее широко и успешно использовалась в неврологических клиниках.

Также применяется аутогенная тренировка по методике И.Шульца. Занятия с больными проводятся в группе по 15–20 человек в течение трех недель ежедневно. Сеанс длительностью один час включает беседу врача о заболевании, осуществляется знакомство с методом аутогенной тренировки, определяется ее значение в самостоятельном лечении больного. Приводятся убедительные примеры успешного овладения аутогенной тренировкой больными, прошедшими курс лечения и научившимися снимать психическое и физическое напряжение, умственную усталость.

Погружение в аутогенный транс проводится следующим образом. Больные, находясь в шезлонге и закрыв глаза, медленно повторяют за врачом формулы самовнушения, вызывая ощущения тяжести и тепла в конечностях и чувства общего успокоения, причем во время занятий с врачом эти ощущения вызываются не сразу на всех конечностях, а на каждой из них в отдельности. Подобный подход способствует лучшему усвоению метода.

При последующих встречах больной учится вызывать ощущения прохлады лба, ясности и свежести в голове. Как только больной входит в аутогенный транс, он внушает себе формулы, направленные на ликвидацию болезненных ощущений или спокойного к ним отношения: например, «боль проходит»; «боль безразлична»; «как работает сердце, мне безразлично»; «сохраняю спокойствие в любой ситуации» и т.д. Сеансы аутогенной тренировки эффективнее проводить под музыку.

Как уже отмечалось, система аутогенной тренировки включает серию стандартных упражнений, направленных на вызывание чувства тяжести, тепла в конечностях и туловище, чувства прохлады в области лба, регуляцию ритма сердечных сокращений и дыхания путем мысленного повторения определенных формул самовнушения. И.Шульц рекомендовал шесть циклов упражнений, которые в сочетании с определенными формулами самовнушения считаются классическими и составляют низшую ступень тренировки.

Курс аутогенной тренировки с последовательной проработкой каждого из упражнений занимает около трех месяцев индивидуальных ежедневных занятий по 20–30 минут или групповых занятий с частотой 1–2 раза в неделю. На высшей ступени аутогенной тренировки человек обучается навыкам «аутогенной медитации» и использованию формул самовнушения, направленных на уменьшение выраженности болезненных проявлений, на программирование желаемого типа поведения в конкретных ситуациях в будущем, на формирование определенных убеждений.

Известно множество вариантов методики аутогенной тренировки. Большинство из них сочетает эмоционально-мышечную релаксацию и технику самовнушения, при этом самовнушение помогает расслаблению и достижению гипнотического состояния, а последнее в свою очередь облегчает внушение, т.е. беспрепятственное усвоение убеждений и мыслей, которые в другом состоянии сознания подверглись бы анализу и критике. В гипнотическом состоянии человек расслаблен, концентрирует свое внимание на внушении, в котором нуждается, не критикует и не оспаривает внушаемое, а принимает его таким, какое оно есть.

В процессе самогипноза больной может контролировать содержание внушения. Во время сеанса самовнушение вначале используют для индукции эмоционально-мышечного расслабления и соответствующего ему состояния сознания, а затем для формирования определенных убеждений, снижающих значимость болезненных проявлений, повышающих уверенность в собственных возможностях, помогающих справиться с болезнью и создающих настрой на определенное поведение, благоприятствующее выздоровлению.

В процессе самогипноза больной может контролировать содержание внушения. Во время сеанса самовнушение вначале используют для индукции эмоционально-мышечного расслабления и соответствующего ему состояния сознания, а затем для формирования определенных убеждений, снижающих значимость болезненных проявлений, повышающих уверенность в собственных возможностях, помогающих справиться с болезнью и создающих настрой на определенное поведение, благоприятствующее выздоровлению.

Внушение может быть использовано и без гипноза: например, пациенту рекомендуется проигрывать для себя магнитофонную запись с формулами самовнушения в то время, когда он занимается чем-то в состоянии бодрствования. Сочетание самовнушения в бодрствующем состоянии с самогипнозом повышает его эффективность.

Классический гипноз (гетерогипноз) недостаточно используется для уменьшения стресса, поскольку требует присутствия гипнотизера и порою по разным причинам отвергается пациентами (гипнофобии).

Являясь достаточно эффективной, аутогенная тренировка в ее классическом виде отличается значительной трудоемкостью. В этих условиях заслуживает особого внимания экспресс-метод аутогенной тренировки, разработанный Г.К.Эльбертом и М.А.Антипиной.

Самостоятельный ускоренный ввод в целебное трансовое состояние достигается в кратчайшие сроки за счет предварительного (первичного) постгипнотического внушения с использованием специальной аудиопрограммы, обучающей мышечной релаксации. Этим же целям служат своеобразные «талисманы» — карточки с текстами необходимых самовнушений. Поскольку аутогенная тренировка является одной из разновидностей гипноза, речь идет об ускоренном обучении людей методам аутосуггестии, т.е. самогипноза.

---

Карточки самовнушения

---

1. Карточка самовнушения

Прочитайте 3 раза и запомните текст.

Примите удобную позу.

Сделайте 3 глубоких вдоха, выдоха.

И дальше следите за дыханием.

Смотрите на точку пристально.

Считайте обратным счетом: 10, 9, 8, 7, 6, 5, 4, 3, 2, 1.

Закройте глаза!

Лицо спокойное.

Расслабьте мышцы, расслабьтесь.

Повторяйте 7 раз: «Мне с каждым днем во всех отношениях становится все лучше и лучше… Я справлюсь!»

Откройте глаза и потянитесь.

2. Карточка самовнушения

Прочитайте 3 раза и запомните текст.

Примите удобную позу.

Сделайте 3 глубоких вдоха, выдоха.

И дальше следите за дыханием.

Смотрите на точку пристально.

Считайте обратным счетом: 10, 9, 8, 7, 6, 5, 4, 3, 2, 1.

Закройте глаза!

Лицо спокойное.

Расслабьте мышцы, расслабьтесь.

Повторяйте 7 раз: «Мои белые кровяные тельца окружают и беспощадно уничтожают все злокачественные клетки, вредные бактерии и вирусы. Я справлюсь!»

Откройте глаза и потянитесь.

3. Карточка самовнушения

Прочитайте 3 раза и запомните текст.

Примите удобную позу.

Сделайте 3 глубоких вдоха, выдоха.

И дальше следите за дыханием.

Смотрите на точку пристально.

Считайте обратным счетом: 10, 9, 8, 7, 6, 5, 4, 3, 2, 1.

Закройте глаза!

Лицо спокойное.

Расслабьте мышцы, расслабьтесь.

Повторяйте 7 раз: «Боль отсекается, отсекается и уплывает, как облачко… Она становится приемлемой.»

Откройте глаза и потянитесь.

Как видно, во всех карточках сначала предусмотрен стандартный ритуал ввода в трансовое состояние и дальше следуют различные краткие самовнушения. Их тексты могут подбираться индивидуально и предусматривать снижение тревожности, нормализацию давления, отдых во сне на заданное время и т.д.

 

 

Заключение

Боль при раковых заболеваниях представляется существенной проблемой. Около трети всех больных отмечают ее появление к моменту диагностирования онкологического заболевания. От 65 до 85% испытывают боль при далеко зашедших случаях болезни. Боль обычно сочетается с такими симптомами, как утомление, слабость, диспноэ, тошнота, запоры и ослабление когнитивных функций. В 85–95% случаев ее можно эффективно лечить в рамках интегративной программы, включающей системные психокорригирующие, медикаментозные и противоопухолевые мероприятия.

В связи с большой распространенностью онкологических заболеваний и необходимостью неотложной специализированной помощи нами выделена онкоалгология в самостоятельное направление с разработкой системы интегративной региональной терапии и профилактики.

Существуют три подхода к лечению боли:

1) модификация источника боли;

2) изменение центральной перцепции боли;

3) блокирование передачи болевого стимула в ЦНС.

Чтобы осуществить эти подходы применительно к онкологическим больным, необходимо оценить характер боли, сам патологический процесс, психосоциальный статус больного.

Интегративно-индивидуализированный план помощи следует регулярно пересматривать, чтобы способствовать максимально возможному качеству и продолжительности жизни.

Выбор аналгезирующей терапии должен быть обусловлен интенсивностью боли и наличием современных препаратов. Интенсивность боли может быть измерена с помощью рейтинговой шкалы в баллах: 1–4 балла — легкая боль, 5–6 — средняя, 7–10 — тяжелая. Этой оценке соответствует рекомендованная ВОЗ трехступенчатая медикаментозная терапия.

В систему интегративно-восстановительной терапии онкобольных включены способы стимуляции защитных сил организма и поддержания физиологических механизмов гомеостаза. К ним относятся меры, направленные на повышение устойчивости регулирующих систем организма (нервной, духовно-психической, эндокринной, иммунной и генетической), и способы воздействия на опухолевый рост. Это весь спектр цитостатического воздействия методами стандартной противоопухолевой терапии.

Наша система восстановительного лечения базируется на использовании традиционных и новейших способов терапии метастатических и паранеопластических расстройств нервной системы и организма в целом. Основное внимание отводится оптимизации нервно-психического и духовно-психологического статуса онкобольного до и после проведения специфического лечения (хирургического, лучевого и химиотерапевтического).

Лечебно-профилактические мероприятия проводятся в двух направлениях:

1) прямое воздействие на опухоль;

2) воздействие на больной организм.

Среди задач противораковой борьбы, сформулированных ВОЗ, профилактика и раннее выявление онкологических заболеваний стоят в рядунаиболее приоритетных. Основа профилактических заболеваний — рекомендации по здоровому образу жизни, скрининг для раннего выявления рака и предрака и химиопрофилактика.

Перспективными становятся использование методов альтернативной медицины (лечебные растения, экстракты грибов, женьшень), специальные диеты, психическая и физическая релаксация (акупунктура, массаж, воздействие электромагнитных полей).

Основными источниками формирования здоровья являются духовность, социальная сфера и сам человек. Все источники взаимообусловлены и связаны. Природа наделила организм человека эффективными саногенетическими защитно-приспособительными механизмами, но их возможности небезграничны, и от самого человека, по данным научных исследований, на 80% зависит сохранение его здоровья.

В основе профилактической онкологии, по нашему убеждению, должна лежать идеология индивидуальной профилактики. Успехи молекулярной биологии и экологии позволили расшифровать патогенетические механизмы воздействия на здоровье населения отдельных факторов среды и образа жизни. Современная профилактическая медицина может использовать эти знания не только для охраны общественного здоровья, но и для здоровья каждого человека. В настоящее время профилактическая медицина в состоянии дополнить меры личной гигиены программой индивидуальной профилактики.

В заключение следует отметить, что профилактика онкологических болезней и укрепление нервно-психического здоровья на современном этапе развития общества являются основополагающими для научных исследований и практики здравоохранения. Разрабатываемые направления профилактической онкологии приоткрывают всю сложность, многообразие и мультидисциплинарность этой проблемы.

Наши исследования все больше убеждают нас в том, что здоровье и болезнь — это единый процесс адаптации организма к внешней среде. Важнейшая детерминанта в сохранении и укреплении здоровья личности — выработка духовной доминанты, которая позволяет оптимизировать саногенетические основы каждого организма на высоком уровне долгие годы (до вершин творческого долголетия).

 

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК