Ахалазия кардии

При ахалазии кардии, протекающей с гипотонусом мышц пищевода, рекомендуется назначение холиномиметических, антихолинэстеразных средств; прокинетиков — реглана, церукала, мотилина, домперидона, метаклопрамида, координакса; электростимуляции пищевода.

В случаях сопутствующего эзофагита применяют антациды (альмагель, фосфолюгель, маалокс, магалфал и др.). Осуществляют зондовое промывание пищевода теплыми антисептическими растворами. Назначают репаранты (метилурацил, солкосерил), Н₂-гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин, квамател).

Блокаторы протоновой помпы (омез, омепразол, лансопразол) назначаются в тех случаях, когда инструментально (pН-метрия, эндоскопия и пр.) выявляется рефлюкс-эзофагит. Последний чаще всего возникает после хирургического лечения. В этих же случаях показан прием препульсида — гастроинтестинального прокинетика. Препарат повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, увеличивает амплитуду сокращений пищевода. Возможно использование препаратов, содержащих альгиновую кислоту. Сюда относится топалкан (топаал), гевискон, гевискон-форте. Все они образуют пенную антацидную взвесь в желудке. При тяжелых формах рефлюкс-эзофагита целесообразно применение нетоксичной урсодеоксихолевой кислоты (урсофальк), которую комбинируют с препульсидом.

У 70% больных рефлюкс-эзофагит протекает с наличием хеликобактерной инфекции (Усманов Н.У., 2008). Причем степень персистенции H. рylori пропорциональна тяжести морфологических изменений слизистой пищевода. Четкая патогенетическая связь хеликобактерной инфекции и хронического эзофагита при ахалазии кардии диктует необходимость включения в комплекс лечебных мероприятий противохеликобактерных средств у лиц с морфологически подтвержденным обсеменением H. рylori.

Медикаментозное лечение ахалазии кардии должно проводиться на фоне соответствующей диеты; включать в себя комплекс мероприятий для нормализации функций центральной и вегетативной нервной системы — малые дозы транквилизаторов, нейролептиков, седативных препаратов. Возможно использование физиопроцедур: электрофорез новокаина, диатермия области кардии, воротник по Щербаку, ультразвук на область симпатических ганглиев, иглорефлексотерапию, лазеротерапию, витаминотерапию и т.д. Определенную роль в продлении сроков ремиссии играют правильный режим питания, жизни, трудоустройство.

С 90-х годов прошлого столетия появился новый метод лечения ахалазии кардии с использованием ботулотоксина. Оказалось, что ботулинический токсин, один из наиболее сильных биологических токсинов, является терапевтическим средством. Он был впервые успешно использован А.В. Scott (1979) в офтальмологии. В настоящее время известно восемь серологических подтипов ботулотоксина А, В, С-1, С-2, D, E, F, Q, но самым сильнодействующим считается ботулинический токсин типа А (БТА).

По механизму действия БТА является мощным ингибитором выброса ацетилхолина на пресинаптическом уровне, что проявляется выраженным расслаблением инъецированных мышц.

В месте введения БТА наступает необратимый паралич мышечного волокна. Через 1–2 месяца после инъекции начинается процесс отрастания новых нервных терминалей от аксонов, где прежде был блокирован транспорт ацетилхолина, с образованием новых, функционально активных нервно-мышечных синапсов (так называемый спраутинг). В итоге через 3–6 месяцев наблюдается восстановление мышечных сокращений. Иногда эффект сохраняется до года. Многими клиницистами отмечено, что с каждой последующей инъекцией действие препарата пролонгируется (Орлова О.Р., 2001).

В 1993 г. Pasricha и соавт. выдвинули гипотезу, что локальное введение БТА в спазмированный нижний пищеводный сфинктер вызовет его расслабление, однако в эксперименте на животных эффект был получен лишь в 60% случаев. Клинические испытания БТА у лиц, страдающих ахалазией кардии, показали хороший непосредственный результат у 90% больных. Однако большинству из них через 6 месяцев потребовалось повторное введение препарата и лишь у 36% больных хороший результат сохранялся до года. В своей работе Pasricha и его последователи использовали БТА, зарегистрированный под названием «Botox®». Препарат растворяли в 4 мл физиологического раствора и с помощью 5-мм инъекционной иглы вводили через биопсийный канал эндоскопа в дозе 80 мг, по 20 ед. на квандрант, в четыре квандранта нижнего пищеводного сфинктера. Эффект наступал через 48–72 ч и достигал максимума к концу 14-го дня.

С 1999 г. используется второе поколение БТА — «Dysport®». Он содержит более легкие белковые фракции и обладает меньшими аллергическими свойствами. Доза препарата составляет 250 ед. на одного пациента.

До настоящего времени не наблюдалось серьезных осложнений, связанных с введением БТА. Случаев анафилактического шока зарегистрировано не было. Иногда после повторных инъекций отмечалось образование антител к БТА, но это не влияло на клинические результаты.

Метод противопоказан женщинам в период беременности и лактации, а также лицам, страдающим миастенией. Относительными противопоказаниями являются различные коагулопатии, применение препарата в сочетании с веществами, влияющими на нервно-мышечную передачу (макролиды, аминогликозиды).

Литературные сведения об эффективности данного препарата неоднозначны. Некоторые исследователи рассматривают введение БТА как эффективный, безопасный и простой метод лечения больных с ахалазией.

В то же время группа медиков из Германии, изучив результаты эндоскопического лечения ахалазии ботулотоксином А, пришли к выводу, что наиболее стойкие результаты были достигнуты у пожилых пациентов и пациентов, у которых перед лечением уровень давления нижнего сфинктера пищевода превышал уровень нормальные показатели не более чем на 50%. У больных моложе 55 лет со значительным увеличением уровня давления в кардии инъекции ботулотоксина в мышечные слои пищеводно-желудочного перехода оказываются малорезультативными, поэтому в таких случаях предпочтительнее применять пневмодилатацию или миотомию.

К аналогичному выводу пришли Wehrmannt и Schmitt (2000): лечение целесообразно лишь у пациентов старше 50 лет, а до 30 лет применение БТА бесперспективно. Не рекомендуется использование данного способа лечения в случаях рецидива после предшествующей ботулотерапии, так как у большинства пациентов при повторных инъекциях ботулотоксина течение ахалазии не улучшается.

Ближайшие результаты пневмокардиодилатации в сравнении с лечением ботулотоксином, по данным M.F. Vaezi (1999), оказались более благоприятными, в том числе и через год после лечения. Он установил, что параллельного уменьшения клинических симптомов и улучшения объективных показателей функционального состояния пищевода при введении БТА не происходит. В то же время через месяц после кардиодилатации давление в зоне нижнего пищеводного сфинктера снижается на 72% (а после введения БТА — на 49%, и через год 67% больных требуется повторное введение препарата).

И все же некоторые исследователи характеризуют оба способа как равноценные (Allescher H.D., 2000; Neubrakd М., 2002). Введение ботулотоксина они рассматривают как альтернативу обычным способам, если медикаментозная терапия, кардиодилатация и хирургическое лечение не устраняют клинических проявлений болезни. Окончательную точку в определении ценности данного способа лечения ахалазии кардии могут поставить лишь дальнейшие исследования.

Основным консервативным методом лечения ахалазии кардии являлась и является кардиодилатация. Методика перорального форсированного инструментального расширения пищевода при ахалазии кардии была реализована в конце XIX столетия. Первое сообщение о кардиодилатации принадлежит Russel (1898).

К настоящему времени хирурги всех стран мира накопили огромный опыт лечения ахалазии кардии методом дилатации, при этом использовались металлические (Stark, 1908), баллонные гидростатические (Plummer, 1908), ртутные (Hurst, 1913; Harriston, 1962), пневматические (Tucker, 1939), пневмогидроcтатические (Федорова О.Д., 1964) кардиодилататоры отечественного и зарубежного производства (рис. 3–5).

 

В России бескровную инструментальную кардиодилатацию начали проводить в Центральном онкологическом институте с 1930 г. (Герцен П.А., 1936; Савицкий П.И., 1939). Особенно широко данный метод стали использовать после XXVII Всесоюзного съезда хирургов (1960), на котором было принято постановление о более частом применении кардиодилатации при лечении начальных форм заболеваний в случаях безуспешности медикаментозной терапии.

Сущность метода заключается в том, что при насильственном расширении кардии происходит снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера вследствие перерастяжения, а порой и надрыва его циркулярных волокон. В результате проходимость кардии для пищевого комка восстанавливается и состояние больных значительно улучшается.