Достоверные различия были выявлены между группами при сравнении уровней глюкозы плазмы крови (р=0,01), полученных в результате ПТТГ, а также инсулина плазмы натощак (р=0,00) и после нагрузки (р=0,00), суррогатных индексов резистентности и чувст­вительности к инсулину (HOMA-IR (р=0,00) и ISI0,120 (р=0,02)).

Оценка параметров АД. Дети обеих групп сравнивались, исходя из центильных значений АД соответственно возрасту, росту и полу (по Alpert B.S. с соавт., Updated task force report, 1996), и были разделены на три группы.

Первую группу составили дети с нормальным АД (САД и ДАД ≥10-го и <90-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста). Вторая группа — дети с высоким нормальным АД (САД и/или ДАД ≥90-го и <95-го процентиля или ≥120/80 мм рт.ст., даже если это значение ниже 90-го процентиля). Третью группу составили дети с артериальной гипертензией (САД и/или ДАД ≥95-го процентиля). Статистически достоверные различия выявлены относительно третьей группы (р=0,04).

Таким образом, дети, получавшие в младенчестве коровье/козье молоко и/или кефир, не только чаще имели более высокие значения АД в пределах нормы, но и продемонстрировали высокое нормальное АД и артериальную гипертензию.

Учитывая критерии постановки диагноза метаболического синдрома у детей и подростков (ВНОК, национальные клинические рекомендации 2010 г.), был проведен дискриминантный анализ, позволивший выделить три группы. Первая группа — группа нормы, вторая группа — нарушения обмена и третья группа — формирующийся метаболический синдром.

Относительный риск нарушения обмена у детей, получавших на первом году жизни неадаптированные молочные продукты в виде коровьего/козьего молока и/или кефира, оказался в 3,17 раза выше (RR=3,17, колебания 1,43–7,0, х²=7,43, р=0,006), чем у детей группы естественного вскармливания.

Заключение. К настоящему времени достоверно установлено несколько факторов неблагоприятного внутриутробного программирования развития плода. Доказано, что недостаточное или избыточное питание беременной женщины, а также дефицит отдельных нутриентов программируют изменения метаболизма плода, а последующее нерациональное вскармливание неадаптированными молочными продуктами является фактором риска нарушения физического развития и нутритивного статуса вплоть до метаболического синдрома.

Список литературы
  1. Ley, R.E. Microbial ecology human gut microbes associated with obesity / R.E. Ley, P.J. Turnbaugh, S. Klein, J.I. Gordon // Nature. — 2006. — V. 444 (7122). — P. 1022–1023.
  2. Sharma, R. Molecular modulation of intestinal epithelial barrier: contribution of microbiota / R. Sharma, C. Young, J. Neu // J. Biomed. Biotech. — 2010. — 10.1155/305879, on line.
  3. Tilg, H. Gut microbiot, obesity and metabolic dysfunction / H. Tilg, А. Kaser // Clin Invest. — 2011. — V. 121 (6). — Р. 2126–2132.
  4. Jumpertz, R. Energy-balance studies reveal association between gut microbes, caloric load, and nutrient absorption in humans / R. Jumpertz, D. Le, P. Turnbaugh et al. // AJCN. — 2011. — V. 94. — P. 58–65.
  5. Howie, G. Maternal nutritional history predicts obesity in adult offspring independent of postnatal diet / G. Howie, D. Sloboda, T. Kamal et al. // Physiol. — 2009. — V. 587. — P. 905–915.
  6. Ding, S. High-fat diet: Bacteria interaction promote intestinal inflammation which precedes and correlates with obesity and insulin resistance in mouse / S. Ding, M. Chi, P. Brooks et al. // PLoS ONE. — 2010. — V. 5. — e12191–e12204.
  7. Cani, P. Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxemia / P. Cani, A. Neyrinck, F. Fava et al. // Diabetologia. — 2007. — V. 50. — P. 2374–2383.
  8. Luoto, R. Initial dietary and microbiological environments deviate in normal weigh compared to overweight children at 10 years of age / R. Luoto, M. Kalliomaki, K. Laitinen et al. // JPGN. — 2011. — V. 52. — 90–95.
  9. Page, K. Maternal and postweaning diet interaction alters hypothalamic gene expression and modulates response to high-fat diet in male offspring / K. Page, R. Malik, J. Ripple et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2009. — V. 297. — R1048–R1057.
  10. Ferezou-Viala, J. Long-term consequences of maternal high-fat feeding on hypothalamic leptin sensitivity and diet-induced obesity in the offspring / J. Ferezou-Viala, A.-F. Roy, С. Serougnt et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2007. — V. 293. — R1056–R1062.
  11. Sudo, N. Postnatal microbial colonization programs the hypothalamic-pituitary-adrenal system for stress response in mice / N. Sudo, Y. Chida, Y. Aiba et al. // Physiol. — 2004. — V. 558 (1). — Р. 263–275.
  12. Нетребенко, О.К. Кишечная микробиота и пробиотики в период беременности / О.К. Нетребенко, Е.А. Корниенко // Педиатрия. — 2012. — Т. 91, № 6.

Патогенетическое обоснование терапии неинфекционных гепатитов у детей

И.В. Садовникова

Нижегородская государственная медицинская академия, кафедра детских болезней

Одно из ведущих мест в современной детской гепатологии продолжают занимать гепатиты различного генеза, в частности токсические, обусловленные рядом социальных и экологических факторов (загрязнение окружающей среды производственными отходами, отягощенная наследственность, связанная с вредными привычками родителей и т.д.). Частота их распространенности, склонность к прогрессирующему, рецидивирующему течению, недостаточная эффективность медикаментозной терапии, сложность прогнозирования клинического течения, неблагоприятные последствия заболевания с утратой трудо­способности, инвалидизацией и смертностью актуализируют проблему эффективности патогенетического лечения.

Приоритетным направлением становится поиск средств, блокирующих механизмы эндогенной интоксикации при воспалительных заболеваниях печени. Выделяют следующие механизмы возникновения эндогенной интоксикации:

  • 1) продуктивный, или обменный, обусловленный избыточной продукцией эндогенных токсических субстанций (разлитой перитонит, острый панкреатит, острая пневмония);
  • 2) резорбционный, когда происходит резорбция токсиче­ских веществ из ограниченного очага инфекции, распада тканей (кишечная непроходимость, флегмоны мягких тканей, абсцессы);
  • 3) реперфузионный, когда в системный кровоток поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток при их повреждении активным кислородом и избытком свободных радикалов на фоне несостоятельности антиоксидантной защиты (шок, реперфузионный синдром, операции с применением аппарата искусственного кровообращения);
  • 4) ретенционный механизм, когда накопление эндогенных токсических продуктов происходит в результате нарушения их выведения естественными органами детоксикации (острая почечная и печеночная недостаточность);
  • 5) инфекционный — в результате поступления микроорганизмов, продуктов их обмена и распада из очага инвазивной инфекции или путем транслокации из извращенно контаминированного желудочно-кишечного тракта.

Катаболизм белков является основным поставщиком патогенных детерминант. Ими становятся перекисные соединения, образующиеся вследствие недостаточности антиоксидантной системы. Не меньшее патогенное значение имеют продукты превращения жиров и так называемые физиологически активные вещества (аденил-нуклеотиды, гистамин, серотонин, кинины, цитокины), выделяющиеся в значительных количествах при повреждении тканей и клеток, а также бактериальные токсины.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16