Содержание
Нижегородская государственная медицинская академия, кафедра детских инфекций, Нижний Новгород
Временной период наших знаний и представлений о вирусных диареях относительно небольшой и не сопоставим с периодом знаний о бактериальных кишечных инфекциях.
В 1972 году A.Z. Kapikian и др. впервые идентифицировали норовирус во время вспышки в г. Норволк США (1968). Годом позже R.F. Bishop и другие выделили ротавирус из слизистой двенадцатиперстной кишки у детей с гастроэнтеритом, а в 1975 году в фекалиях детей были идентифицированы астровирусы (Madeley C.R., 1975) и аденовирусы (Flewett T.H., 1975). Несколько позже установлены как возбудители кишечных инфекций коронавирусы (Caul E.O.K., 1975), пестивирусы (Yolken R.H., 1989) и торовирусы (Beards G.M., 1986; Jamieson F., 1998). В настоящее время круг патогенных вирусов, обусловливающих поражение желудочно-кишечного тракта вирусной этиологии прежде всего у детей, не ограничивается вышеприведенными патогенами.
Проблема вирусных диарей является весьма актуальной, поскольку их удельный вес в структуре острых кишечных инфекций достигает 80%, причем они составляют существенную долю среди внутрибольничных инфекций, а значит, приводят к значительным экономическим потерям. Данная группа заболеваний несет в себе риск формирования хронической гастроэнтерологической патологии.
Ведущую позицию занимает ротавирусная инфекция. Ротавирус является причиной большинства гастроэнтеритов, регистрируемых в мире. Геномная РНК и РНК-полимераза образуют сердцевину вириона ротавирусов. В его состав также входят восемь капсидных белков VP. Нуклеокапсид имеет два слоя: внутренний — в виде икосаэдра, окружает сердцевину и соединяется с наружным слоем, что придает им вид «колеса». Название «ротавирусы» происходит от латинского rota — «колесо». Вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом.
Вирус длительно сохраняет жизнеспособность в фекалиях, относительно устойчив к дезинфицирующим средствам. Популяция ротавирусов чрезвычайно гетерогенна в антигенном отношении. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяются на 9 серологических типов, из которых у человека встречаются типы 1–4 и 8–9. Типы 5–7 выделяются от животных. Ротавирусы животных для человека непатогенны. В клиническом материале можно обнаружить ротавирусы с одно- и двухслойным нуклеокапсидом. Инфекционные свойства проявляют вирионы с двухслойной оболочкой.
Удельный вес ротавирусов в этиологической структуре ОКИ колеблется в широких пределах и достигает 75%. Возможны не только лёгкие, но и тяжелые варианты клинического течения, вплоть до летальных исходов.
Заболевание широко распространено во многих странах мира. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн. случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет и у 150 больных заболевание заканчивается летально. У 90% детей более старшего возраста в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции. У части детей и у взрослых инфекция может протекать инаппарантно. Иммунитет типоспецифичен. В разные годы в одной и той же стране могут преобладать различные серотипы. Так, в Австралии в 1975 году преобладал ротавирус серотипа 3, в 1977 и 1978 годах — серотипа 2, а в 1980 и 1986 годах чаще выявлялся ротавирус серотипа 1.
Заболевают обычно дети до 3 лет. Ротавирусами обусловлено 30–50% всех случаев поноса, требующих госпитализации и регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок. Заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников.
Источником инфекции является больной человек от начала болезни до 7—10-го дня или вирусоноситель. Возбудитель выделяется с испражнениями, иногда на протяжении 3 недель. Заражение происходит по фекально-оральному механизму. Фекально-оральный механизм передачи чаще всего реализуется контактно-бытовым и водным путями. Для детей первого года жизни источником инфекции нередко является мать, бессимптомно выделяющая ротавирус, а дети более старшего возраста чаще заражаются от больных манифестной формой. Рост вспышечной заболеваемости ротавирусной инфекцией обычно связан с водным фактором. Воздушно-капельный механизм передачи инфекции не доказан. Пик подъема заболеваемости приходится на зимне-весенний период.
Ротавирусная инфекция и другие вирусные диареи занимают ведущее место среди внутрибольничных инфекций, достигая удельного веса от 31,4 до 57%, в зависимости от возраста (Никовская М.И., 2001). В этой ситуации чаще болеют дети недоношенные, находящиеся на искусственном вскармливании, страдающие анемиями, с различными видами иммунодефицита, как правило, вторичного, обусловленного персистенцией герпетических вирусов. Причем инфекция может иметь быстрое внутрибольничное распространение через медперсонал и родителей.
Попадая в желудочно-кишечный тракт, ротавирус внедряется в зрелые энтероциты, где происходит его репликация. Под воздействием вируса эпителий ворсинок частично разрушается, вследствие чего нарушается синтез дисахаридаз, преимущественно лактазы. При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4–8 недель слизистая оболочка тонкой кишки полностью восстанавливается.
Накапливающиеся нерасщепленные дисахариды попадают в толстую кишку и, повышая осмотическое давление, вызывают диарейный синдром за счет поступления в ее просвет избыточного количества жидкости. Водянистая диарея, особенно вкупе с рвотой, ведет к развитию эксикоза. Кроме того, вирус продуцирует специфический энтеротоксин NSP4, и диарея при ротавирусной инфекции является смешанной — осмотической и секреторной. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации различной степени выраженности. Следует отметить возможность генерализации патологического процесса и способность ротавирусов поражать различные органы и системы, что обусловливает крайне тяжелое течение инфекции с вероятным летальным исходом (Васильев Б.Я. с соавт., 2000). Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами.
Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1–2 дня). Начало болезни острое или даже бурное с одновременным развитием всех симптомов. Развернутая картина формируется уже через 12–24 ч от начала заболевания.
У большинства госпитализированных детей температура тела достигает субфебрильных значений, но в некоторых случаях может подниматься до 39°С и выше. При легких формах болезни как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не бывает. Пациенты жалуются на боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечаются гиперемия слизистой ротоглотки, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов.
Однако наиболее типичные проявления болезни — симптомы поражения органов пищеварения. Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У большой части пациентов отмечается рвота.