Содержание
Гастроэнтерология в терапевтической и педиатрической практике: на стыке дисциплин
Самостоятельное электронное издание комбинированного распространения
Сборник материалов научно-практической конференции (Н. Новгород, 28 октября 2014 г.)
Под редакцией профессора, д.м.н. А.Н. Кузнецова и профессора, д.м.н. И.В. Садовниковой
Нижний Новгород
Издательство НижГМА, 2015
ISBN 978-5-7032-1033-8
Под редакцией д.м.н., профессора, зав. кафедрой факультетской и поликлинической терапии НижГМА А.Н. Кузнецова и д.м.н., профессора кафедры детских болезней НижГМА, главного детского гастроэнтеролога г. Н. Новгорода И.В. Садовниковой
В сборник включены материалы научно-практической конференции, проходившей в Нижнем Новгороде 28 октября 2014 г. Тематика сборника: роль кишечной микрофлоры в формировании иммунного ответа, новые аспекты терапии неинфекционных гепатитов в педиатрической практике, реинфузии асцитической жидкости после изолированной ультрафильтрации больным циррозом печени, особенности клинических проявлений и лабораторно-инструментальной диагностики спастической дискинезии желчевыводящих путей, хронических гастродуоденитов и вирусных диарей. Издание данного сборника будет способствовать внедрению передовых медицинских технологий в терапевтическую и педиатрическую практику.
Предназначен для врачей-терапевтов, педиатров, клинических ординаторов, интернов, аспирантов, студентов старших курсов вузов медицинского профиля.
© А.Т. Рахимов, А.Н. Кузнецов Асцит при циррозе печени и реинфузия асцитической жидкости после изолированной ультрафильтрации
© Е.Ф. Лукушкина, Е.Ю. Баскакова Программирование метаболического синдрома у детей. Роль кишечной микрофлоры
© И.В. Садовникова Патогенетическое обоснование терапии неинфекционных гепатитов у детей
© Н.Ю. Канькова, Е.А. Жукова, Е.И. Шабунина, Т.А. Видманова, Н.Ю. Широкова, Е.В. Ермолина, А.Р. Богомолов Новый взгляд на этиологию и терапию хронического гастродуоденита у детей
© В.В. Краснов Вирусные диареи у детей: современные принципы лечения
Асцит при циррозе печени и реинфузия асцитической жидкости после изолированной ультрафильтрации
А.Т. Рахимов, А.Н. Кузнецов
Нижегородская государственная медицинская академия, кафедра факультетской и поликлинической терапии, Нижний Новгород
Асцит, одно из значимых осложнений цирроза печени, возникает у 50% пациентов с этой патологией. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии цирроза, так как он связан с более чем 50%-ной смертностью в течение двух лет.
Асцит у большинства пациентов (75%) обусловлен циррозом, у остальных — злокачественным новообразованием (10%), сердечной недостаточностью (3%), туберкулезом (2%), панкреатитом (1%) и другими редкими причинами (Moor K.M., 2007). С ростом распространенности алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени ожидается повышение медико-социальной значимости болезней печени наравне с неизбежным увеличением частоты цирроза в течение следующих нескольких лет. Выделяют три степени асцита:
- 1-я степень (легкая) — асцит определяется только при ультразвуковом обследовании;
- 2-я степень (средняя) — асцит вызывает умеренное симметричное растяжение живота;
- 3-я степень (тяжелая) — асцит вызывает выраженное растяжение живота.
Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением, включает две различные подгруппы.
• Асцит, резистентный к диуретикам, — рефрактерный к диете с ограничением натрия и интенсивной терапии диуретиками (спиронолактон 400 мг/день, фуросемид 160 мг/день в течение не менее 1 недели; диета с ограничением поваренной соли менее 5 г/день).
• Асцит, не контролируемый диуретиками, — рефрактерный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые препятствуют применению эффективных дозировок диуретиков. В патогенез формирования асцита вовлечены два ключевых фактора: задержка натрия и воды, а также портальная (синусоидальная) гипертензия.
Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени и способствует транссудации жидкости в брюшную полость.
Портальная гипертензия возникает как следствие структурных изменений в печени при циррозе и увеличенного органного кровотока. Прогрессирующее отложение коллагена и образование узелков нарушают нормальную сосудистую архитектонику печени и повышают сопротивление портальному току крови. Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор, почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы.
Таким образом, решающим патогенетическим фактором развития асцита считают портальную гипертензию: асцит редко возникает у пациентов с портальным венозным градиентом <12 мм рт.ст. Портокавальное шунтирование, снижающее портальное давление, часто приводит к разрешению асцита.
Одним из ключевых звеньев патогенеза почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе признана системная вазодилатация, которая снижает эффективный объем артериальной крови и вызывает гипердинамическую циркуляцию. Механизмы, ответственные за эти изменения, не известны, но могут включать увеличение синтеза эндотелием оксида азота, простациклина, а также колебания плазменных концентраций глюкагона.
Гемодинамические сдвиги зависят от положения тела. Исследования Bernadi и соавт. выявили выраженные постуральные колебания секреции натрийуретического пептида и системной гемодинамики. Показано, что в положении лежа сердечный выброс и вазодилатация увеличиваются.
Развитие почечной вазоконстрикции у пациентов с циррозом — это отчасти гомеостатический ответ (повышение симпатической активности почек и ренин-ангиотензиновой системы) для поддержания артериального давления при системной вазодилатации. Вследствие сниженного почечного кровотока уменьшается скорость клубочковой фильтрации и, следовательно, доставка и фракционная секреция натрия.
Цирроз сопровождается повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных и дистальных канальцах, на что влияет также увеличение концентрации циркулирующего альдостерона. Тем не менее, часть пациентов с асцитом имеет нормальные плазменные концентрации альдостерона. Это позволяет предположить, что реабсорбция натрия в дистальных канальцах может быть связана с увеличением чувствительности почек к альдостерону или с другими нераскрытыми механизмами.
При компенсированном циррозе задержка натрия возникает и в отсутствие вазодилатации и гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток, не сопровождаясь гемодинамическими изменениями системной циркуляции, вследствие так называемого гепаторенального рефлекса. Кроме системной вазодилатации, в нарушения обмена натрия вносят вклад тяжесть поражения печени и степень портальной гипертензии.
При подозрении на злокачественное новообразование проводят цитологическое исследование асцитической жидкости. Кроме того, используют ультразвуковое исследование органов брюшной полости (печень, поджелудочная железа, лимфатические узлы) — наличие спленомегалии говорит в пользу портальной гипертензии.
Раньше асцит разделяли на экссудативный и транссудативный при концентрации белка >25 и <25 г/л соответственно. Целью такого разделения была помощь в идентификации причины асцита. Считали, что злокачественное образование вызывает экссудативный, а цирроз — транссудативный асцит.
Такой подход часто приводит к диагностическим ошибкам. Например, концентрацию белка асцитической жидкости >25 г/л имеют около трети больных с кардиальным асцитом, и наоборот, при неосложненном циррозе и туберкулезном асците концентрация асцитического белка может быть низкой.
У пациентов с циррозом и асцитом переход в вертикальное положение сопровождается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы, снижением скорости клубочковой фильтрации и экскреции натрия, а также слабым ответом на диуретики. Эти эффекты усугубляются при умеренной физической нагрузке.