Содержание
В одном из исследований оценивали гемодинамический и нейрогуморальный ответ у 12 пациентов после однократного тотального лапароцентеза свыше 5 л. Был сделан вывод о безопасности такого лечения, достаточной для того, чтобы не использовать раствор альбумина.
International Ascites Club на основании консенсуса экспертов рекомендует введение синтетических плазмозамещающих растворов при объеме выведенной жидкости более 5 л. Плазмозамещение следует использовать во всех случаях объемного лапароцентеза (более 5 л).
Повторный лапароцентез с введением альбумина или без него изучали у пациентов с напряженным асцитом. У пациентов, которым не вводили альбумин, была значительно выше частота почечной недостаточности, резкого падения уровня натрия сыворотки и выраженной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Ведется дискуссия о том, чем необходимо восполнять объем плазмы — растворами альбумина или синтетическими плазмозаменителями. Мета-анализ небольших рандомизированных контролируемых исследований, сравнивавших декстран, гемацель и гелофузин с альбумином, показал, что эти плазмозаменители эффективно предупреждают гипонатриемию и почечную недостаточность. В целом применение альбумина более эффективно в профилактике гипонатриемии по сравнению с другими плазмозаменителями.
В недавнем исследовании Moreau и соавт. установлено, что назначение альбумина после лапароцентеза уменьшает частоту осложнений со стороны печени; средняя стоимость 30-дневной госпитализации была значительно ниже (на 50%) по сравнению с использованием искусственных плазмозаменителей.
До проведения специально спланированных сравнительных исследований альбумин остается плазмозаменителем выбора при выполнении объемного (более 5 л) лапароцентеза. Альбумин (в виде 20 или 25% раствора) вводят после завершения лапароцентеза >5 л в дозе 8 г/л альбумина.
Вливание донорской плазмы часто вызывает у этих больных аллергические и пирогенные реакции, повышает риск заражения ВИЧ, вирусами В и С. Риск инфицировать больного вирусом гепатита В составляет 1:20000 переливаний донорской плазмы, гепатита С — 1:3300 переливаний, ВИЧ — 1:225000 переливаний. Альбумин, альвезин и подобные белковые препараты не всегда доступны, так как этим ослабленным и истощенным больным требуются многократные периодические вливания данных препаратов.
В асцитической жидкости содержится значительное количество белка плазмы (от 15 до 35 г/л), аминокислоты, электролиты, гормоны, ферменты, витамины. Реинфузия асцитической жидкости позволяет стабилизировать состояние этих больных, уменьшает резистентность асцита к диуретикам, вызывая в некоторых случаях эффект торможения вторичного накопления асцитической жидкости, улучшает белковый баланс крови.
В данном случае стоит задача сократить объем асцитической жидкости, так как ее количество достигает 5–15 л и более, и приблизить ее по составу к плазме крови. Эта задача решается применением ультрафильтрации, которая позволяет удалить из асцитической жидкости излишнее количество воды и большую часть низкомолекулярных токсических соединений.
Способ забора асцитической жидкости по нашей методике заключается в следующем. Под местной анестезией 0,5% раствором новокаина выполняется пункция брюшной полости по средней линии на середине расстояния между пупком и лонным сочленением. В брюшную полость вводят стандартный катетер диаметром 1,4 мм, который присоединяют к диализатору, поры 500–1500 дальтон. С целью достижения бактерицидного и вирусоцидного эффекта протекающую в контуре жидкость дополнительно подвергают воздействию аппарата для ультрафиолетового облучения «Надежда О2». Полученную жидкость отправляют на биохимическое и цитологическое исследование. Однократно забирается 5–15 л асцитической жидкости, из которой получается 1,5–5 л концентрата. Первые 400 мл концентрата вводятся внутривенно после забора, оставшаяся часть собирается в стерильные гемоконы по 400 мл и сохраняется в холодильнике при температуре +2…+4°С. Оставшаяся часть концентрата асцитической жидкости вводится дробно по 400 мл.
Было установлено, что введение 1000 мл концентрата асцитической жидкости повышает содержание в крови общего белка до 60,1±5,7 г/л.
Реинфузия концентрата асцитической жидкости позволяет восполнить белковые потери, связанные с эвакуацией асцитической жидкости и печеночной недостаточностью, добиться увеличения диуреза, стабилизировать течение асцитического синдрома.
Программирование метаболического синдрома у детей. Роль кишечной микрофлоры
Е.Ф. Лукушкина, Е.Ю. Баскакова
Нижегородская государственная медицинская академия,кафедра факультетской и поликлинической педиатрии, Нижний Новгород «Золотым стандартом» питания детей грудного возраста до настоящего момента остается грудное вскармливание. Перевод на искусственное вскармливание, по образному выражению И.М. Воронцова, следует рассматривать как «экологическую катастрофу для ребенка».
Вместе с тем, несмотря на разработанные программы и инициативы по поддержке грудного вскармливания, распространенность и продолжительность его остаются крайне низкими. Многоцентровые исследования в основных регионах Российской Федерации свидетельствуют, что искусственное вскармливание, в том числе неадаптированными молочными продуктами в виде коровьего молока (козьего молока) и/или кефира, с рождения получают 2,5% детей; к году таких детей почти 90%. Нижний Новгород не является исключением.
Непосредственные неблагоприятные последствия вскармливания коровьим молоком хорошо изучены. Это риск развития дефицита железа, аллергические реакции, рахит, нарушение иммунного статуса и формирования кишечной микрофлоры, метаболический стресс, повышенная нагрузка на почки.
В отношении отдаленных последствий вскармливания неадаптированными молочными продуктами проводятся исследования, базирующиеся на теории метаболического программирования. В соответствии с ней нарушения питания на ранних этапах развития являются истоком многочисленных болезней взрослых — сахарного диабета II типа, ожирения, сердечно-сосудистой патологии. К развитию ожирения и сердечно-сосудистых нарушений ведет избыточное поступление белка, характерное для вскармливания неадаптированными молочными продуктами.
Последствия, связанные с искусственным питанием адаптированными молочными смесями в первый год жизни, изучены достаточно хорошо. Однако в отношении отдаленных последствий вскармливания неадаптированными молочными продуктами в условиях меняющихся особенностей физического развития и нутритивного статуса исследований в настоящее время нет.
Кроме того, данные последних лет говорят о роли кишечной микробиоты (КМ) как фактора, определяющего метаболическое и иммунологическое программирование младенца. Поэтому возможности модификации КМ привлекают внимание исследователей и педиатров.
Доказано, что становление микробиоценоза происходит преимущественно в первый год жизни. Трансформация во взрослый биоценоз зависит от генетических и внешних факторов, прежде всего от диеты и состояния ЖКТ. В дальнейшем КМ взрослого человека отличается индивидуальностью и стабильностью [1]. Эта стабильность, вероятно, следствие развития иммунологической толерантности к приобретенной в раннем возрасте микрофлоре, позволяющей распознавать ее в дальнейшем как свою, в отличие от микробов, проникающих в ЖКТ в более старшем возрасте, когда микробиоценоз в целом уже установился [2].
КМ участвует в расщеплении сложных углеводов (ферментация крахмала, полисахаридов, инулина) с продукцией короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) и таким образом увеличивает энергетическую составляющую ежедневного рациона. КЦЖК являются важным энергетическим ресурсом для организма хозяина, обеспечивая более 10% его энергопотребности [3].