Содержание
Катамнестическое наблюдение за терапевтическим эффектом от применения гепатопротекторов и гормональных средств выявило его устойчивость на протяжении от нескольких месяцев до полугода по окончании курса лечения. Возобновление клинико-функциональных проявлений заболевания становилось показанием для повторения курса лечения.
Важной задачей патогенетической терапии болевого синдрома и холестаза является обеспечение оттока желчи и панкреатического секрета. Основной путь решения — назначение спазмолитиков. Нейротропные спазмолитики блокируют передачу нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих гладкомышечные клетки.
Одним из представителей группы М-холинолитиков, преимущественно воздействующих на М3-холинорецепторы, является гиосцина бутилбромид (Бускопан). Этот препарат — производное гиосцина, алкалоида, присутствующего в растении рода Duboisia. В процессе его химической переработки с помощью добавления бутиловой группы получают крупные, положительно заряженные молекулы чевертичного аммониевого производного, которые практически не всасываются из просвета кишечника. Это приводит к локальному высвобождению и накоплению активного компонента в тканях спазмированных гладких мышц и в железах органов-мишеней (при пероральном приеме), т.е. обеспечивает локальное спазмолитическое действие в месте спазма. Одновременно этот препарат оказывает ганглиоблокирующее действие, подавляя высвобождение ацетилхолина в спинальных ганглиях, и поэтому является одним из мощных спазмолитиков.
Минимальная выраженность системных побочных эффектов связана с низкой всасываемостью Бускопана. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер и лишен атропиноподобного системного действия. Эффективность и безопасность доказана многочисленными многоцентровыми исследованиями. За рубежом Бускопан относится к часто назначаемым спазмолитикам.
Терапевтический эффект наступает быстро (через 20–30 мин при пероральном и через 8–10 мин при ректальном применении) и сохраняется на протяжении 6 ч. Назначается детям с 6 лет по 1 таблетке три раза в день.
Не менее существенно в коррекции эндотоксикоза у данного контингента больных детей использование пробиотических препаратов. Бифидо- и лактобактерии в составе пробиотиков обеспечивают стабилизацию микрофлоры, восстанавливают ее нарушенный баланс.
Пребиотиками считаются пищевые ингредиенты, которые не перевариваются ферментами человека и не усваиваются в верхних отделах пищеварительного тракта, стимулируют рост и развитие микроорганизмов. К ним относятся фруктоолигосахариды, инулин, пищевые волокна.
Оптимальным является использование синбиотиков — комбинации пробиотиков и пребиотиков. Сочетание пробиотика с пребиотиком в препарате Нормобакт продлевает период жизни «хороших» бактерий, увеличивает количество собственных полезных бактерий, позволяя сократить срок коррекции дисбактериоза до 10 дней. Нормобакт содержит штаммы двух живых бактерий Lactobacillus acidophilus LA-5 и Bifidobacterium lactis BB-12 в соотношении 1:1. Лакто- и бифидобактерии, взаимодействуя, создают вокруг себя среду, в которой погибают сальмонеллы и шигеллы, стафило- и стрептококки, патогенные виды кишечной палочки и другие возбудители острых и хронических инфекций.
Нормобакт устойчив к широкому кругу антибактериальных средств, поэтому в профилактических целях его можно использовать одновременно с курсом антибиотикотерапии. Назначается как детям, так и взрослым.
Недавно появился препарат Нормобакт L. Он содержит самое большое количество живых лиофилизированных молочнокислых бактерий Lactobacillus rhamnosus GG (4×109 КОЕ) — 4 миллиарда + фруктозо-олигосахариды (FOS), для удобства использования помещенные в саше. Содержимое одного саше (3 г) можно употребить в первоначальном виде (сухое саше) либо развести с водой, йогуртом или молоком. Единственное условие применения, позволяющее сохранить полезные свойства, — не растворять в горячей воде (выше +40°С). Назначается детям с 1 месяца.
Рекомендуется в качестве биологически активной добавки к пище как источник пробиотических микроорганизмов для восполнения бактериальной флоры пищеварительного тракта и сохранения ее нормального состава. Применяется при диарее, дисбиозе кишечника, во время и после курса лечения антибиотиками, а также при пищевой аллергии, для длительной профилактики атопического дерматита у детей самого младшего возраста.
Таким образом, препарат Нормобакт оказывает положительное влияние на физиологические функции и биохимические реакции организма, либо непосредственно вмешиваясь в метаболическую активность клеток соответствующих органов и тканей, либо опосредованно — через регуляцию функционирования биопленок на слизистых оболочках макроорганизма.
Выводы. Экспериментально доказано развитие эндогенной интоксикации при токсических поражениях печени различного генеза.
Представляется эффективной ликвидация эндотоксикоза, связанного с развитием оксидативного стресса, приводящего к деструктивным изменениям гепатобилиарной системы на разных иерархических уровнях структурной организации исследуемого органа. Механизмы его формирования (резорбционный, реперфузионный, обменно-продуктивный) зависят от генеза токсического гепатита.
С учетом специфики механизмов эндотоксикоза у детей рекомендуется использование гепатопротекторов гептрала, галстены и урсосана, дающих устойчивый терапевтический эффект. В комплексное лечение токсических гепатитов целесообразно включать пробиотики, оптимизирующие микрофлору кишечника и уменьшающие проявления эндогенной интоксикации.
Новый взгляд на этиологию и терапию хронического гастродуоденита у детей
Н.Ю. Канькова, Е.А. Жукова, Е.И. Шабунина, Т.А. Видманова, Н.Ю. Широкова, Е.В. Ермолина, А.Р. Богомолов
Приволжский федеральный медицинский исследовательский центр, Нижний Новгород
В настоящее время наблюдается увеличение распространенности гастроэнтерологической патологии у детей [1]. На долю хронического гастродуоденита в ее структуре приходится от 45 до 73% среди детей разных возрастных групп [2].
Следует отметить, что, несмотря на современные достижения в медицине, значимого снижения количества рецидивов этой патологии не происходит. Этот факт диктует необходимость поиска новых, этиопатогенетически обоснованных схем лечения.
До настоящего времени в патогенезе хронического гастродуоденита большое значение придается нарушению соотношения между защитными механизмами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (секреция желудочной слизи, продукция бикарбонатов, регенерация эпителиальных клеток, микроциркуляция, синтез простагландинов) и факторами агрессии. К последним относят гиперпродукцию соляной кислоты и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики, алиментарные факторы и инфекционные агенты. Из них наиболее изучено влияние Нelicobacter рylori (Н.р.), контаминация которой слизистой оболочки желудка колеблется в пределах 50–85% [3, 4].
В отдельных работах обсуждается значение вирусов в формировании гастрита. Так, отмечена инфицированность тканей желудка вирусами герпеса: простого герпеса (ВПГ) 1-го и 2-го типов, Эпштейна–Барр (ВЭБ), цитомегаловирусом (ЦМВ) [5, 6]. По данным одних авторов, инфицированность детей ВПГ 1, 2-го типов и ЦМВ составляла 11–14%, а ВЭБ — 76% [5]. Другие исследователи сообщают о таких особенностях воспалительного процесса, как узловатость слизистой оболочки желудка, диффузный пангастрит и лимфофолликулярная гиперплазия, наиболее часто отмечавшихся при сочетании ВЭБ с Н.р. [7].
В единичных сообщениях показана персистенция вирусов папилломы человека (ВПЧ) при хроническом гастродуодените и раке желудка, обсуждается их роль в воспалительном и трансформирующем процессах [8]. Не вызывает сомнения, что основная опасность инфицирования отдельными типами ВПЧ связана с высоким риском возникновения злокачественных новообразований. Исходя из вышеизложенного, ряд авторов рекомендуют рассматривать влияние всей микрофлоры желудка и двенадцатиперстной кишки в формировании воспалительного процесса [9, 10].