Результаты. У 30 больных не отмечалось изменения интервала, тогда как у 20 пациентов он увеличивался от 0,44 до 0,50” и более (при норме 0,44”). Согласно полученным результатам этих больных разделили на три группы:
- I — интервал до 0,44” (3 человека);
- II — интервал от 0,44 до 0,50” (6 человек);
- III — интервал от 0,50” и более (11 человек).
Увеличение интервала от 0,44 до 0,50” говорит о риске развития проаритмогенного эффекта ААП и требует коррекции терапии: замены препарата, уменьшения дозы. Также анализ данных показал, что увеличение интервала более 0,50” требует срочной отмены применяемых ААП.
Выводы. Контроль интервала приемлемо использовать для ранней диагностики проаритмогенного эффекта ААП в поликлинических условиях.
Д.Б. Алдатова, Н.В. Цабиева, С.Г. Хасиев, С.С. Ураков
Рациональность назначения пероральных антикоагулянтов больным с фибрилляцией предсердий соответственно риску развития ишемических инсультов и системных тромбоэмболий
Руководители работы З.Т. Астахова, д.м.н. профессор, З.А. Тогузова, к.м.н. доцент
Северо-Осетинская государственная медицинская академия, г. Владикавказ, Россия
Фибрилляция предсердий является самым частым нарушением сердечного ритма, однако для жизни больных опасна не ФП, а ее осложнения — ишемические инсульты и системные тромбоэмболии, для профилактики которых показана терапия пероральными антикоагулянтами.
Цель: оценить риск развития ишемических инсультов и тромбоэмболических осложнений, а также рациональность назначения пероральных антикоагулянтов больным с фибрилляцией предсердий.
Материалы и методы. Методом случайной выборки проведен ретроспективный анализ 170 историй болезни стационарных больных (с нарушением ритма) кардиологического отделения Северо-Кавказского медицинского многопрофильного центра за период 2014–2015 гг. Сформированы две группы больных с фибрилляцией предсердий, по 50 в каждой. В 1-й группе в качестве антитромботической терапии был назначен препарат Ксарелто, во 2-й — Прадакса.
Результаты исследования. В 1-й группе пациентов мужского пола было 64%, женского — 36%. Средний возраст составил 66±3 лет. Во 2-й группе мужчин было 44%, женщин — 56%. Средний возраст больных 69±3 лет. В исследуемых группах доля больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий составила 50%, персистирующей — 30%, постоянной — 20%.
В каждой группе оценено число баллов по шкалам CHA2DS2-VASc (риск инсульта и системных тромбоэмболий) и HAS-BLED (риск кровотечений). Среднее значение индекса по шкале CHA2DS2-VASc в 1-й группе составило 4,1 (максимум 7, минимум 2), во 2-й — 4,4 (максимум 8, минимум 2). Среднее значение индекса по шкале HAS-BLED в 1-й группе равнялось 2,4 (максимум 4, минимум 1), во 2-й — 3,4 (максимум 5, минимум 2). В обеих группах наиболее часто встречающимися факторами риска по шкале CHA2DS2-VASc были артериальная гипертензия и хроническая сердечная недостаточность.
В ходе дальнейшего исследования путем динамического наблюдения за пациентами было установлено, что прием назначенных пероральных антикоагулянтов продолжили в 1-й группе 62% больных, во 2-й — 72%. Были определены причины прекращения приема назначенных пероральных антикоагулянтов:
- 1) стоимость препарата (1-я группа — 18% больных, 2-я — 12%);
- 2) кровотечения (1-я группа: носовое — 4%, ЖКК — 4%; 2-я группа: носовое кровотечение — 8%);
- 3) боль в животе (во 2-й группе 2% больных);
- 4) индивидуальная непереносимость (в 1-й группе 4% больных, во 2-й — 2%);
- 5) замена препарата (во 2-й группе 4% больных заменили Прадаксу на Ксарелто, так как она удобнее в приеме).
Заключение. У всех больных с фибрилляцией предсердий отмечается высокий риск развития ишемического инсульта и системных тромбоэмболий. Риск развития кровотечений по шкале HAS-BLED выше в группе больных, получавших Прадаксу, однако случаи возникновения кровотечений чаще отмечались в группе Ксарелто (ЖКК — 4%, носовое кровотечение — 4%, кровотечение после удаления зуба — 2%). В группе больных, получавших Ксарелто, отмечено развитие ишемического инсульта в 2% случаев. Так как Ксарелто имеет преимущество в приеме (однократно в сутки), то приверженность к лечению им выше, чем Прадаксой.
Е.В. Арсеньев1, Д.И. Даренский2
Вторичная легочная гипертензия при системных заболеваниях соединительной ткани
Руководитель работы Д.И. Даренский, аспирант отдела ХИБС ИКК им. А.Л. Мясникова РКНПК
1Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова;
2ФГБУ РКНПК имени А.Л. Мясникова, Москва
Легочная гипертензия (ЛГ) — патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, которое постепенно приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности. Одной из причин повышения давления в легочной артерии могут быть системные заболевания соединительной ткани (СЗСТ). Присоединение ЛГ к основным патологическим механизмам при СЗСТ не только определяет качество жизни больных, но и существенно влияет на выживаемость данной группы пациентов. Все это только подкрепляет современный интерес изучения механизмов развития, ранней диагностики и лечения пациентов со вторичной ЛГ, ассоциированной с СЗСТ.
Цель работы: составить современное представление о механизмах развития вторичной легочной гипертензии при системных заболеваниях соединительной ткани.
Материалы и методы: работа с отечественными и зарубежными литературными источниками.
Результаты. Несмотря на значительные успехи в изучении механизмов развития аутоиммунных заболеваний, в частности СЗСТ, единого мнения о возможных механизмах развития ЛГ, ассоциированной с СЗСТ, не сформировалось. Легочная гипертензия наблюдается при различных СЗСТ: наиболее часто — при системной красной волчанке (СКВ) и системной склеродермии (ССД), гораздо реже — при дерматомиозите, ревматоидном артрите (РА) и болезни Шегрена. Изолированная ЛГ или в сочетании с базальным пневмофиброзом чаще встречается у пациентов с лимитированной формой ССД.
В основе развития легочной гипертензии при ССЗ лежит концентрическое утолщение интимального слоя легочных сосудов. Образованная структура представляет собой ветвящиеся сосуды с тонкими стенками с одиночной эластической мембраной и пролиферирующими эндотелиальными клетками. Помимо вышеуказанных изменений определенное значение в развитии ЛГ имеет васкулит легочных артерий, периваскулярный склероз, тромботическая ангиопатия.
Схожие механизмы развития ЛГ характерны для течения СКВ: вторичный легочный васкулит, стойкий артериальный вазоспазм, поражение паренхимы с развитием пневмофиброза. Дополнительным фактором, характерным для СКВ, является эндотелиальная дисфункция. Нередко СКВ протекает вместе с антифосфолипидным синдромом (АФС) и течение самого АФС может осложняться развитием ЛГ в результате тромбоза крупных и мелких легочных сосудов.
Вторичный легочный васкулит как основной фактор развития ЛГ характерен не только для ССД и СКВ, но и для ревматоидного артрита. Поражение легких относят к числу наиболее частых внесуставных проявлений ревматоидного артрита (у 10–20% пациентов в дебюте болезни). В патологический процесс могут быть включены все отделы респираторного тракта, в том числе легочные артерии.