Выводы. В Нижегородском регионе больные с ГБ получают терапию антигипертензивными препаратами в 97% случаев. Целевые уровни АД у лечившихся больных с ГБ достигнуты в 59% случаев. Больные со стабильной стенокардией получают терапию статинами в 67,2% случаев. Целевые уровни у лечившихся больных со стабильной стенокардией достигнуты в 27% случаев, это 18,1% всех случаев ИБС. Больные с ИБС, перенесшие ОИМ или ВКВ, получают терапию статинами в 63,8% случаев. Целевые уровни ОХ достигнуты в 41% случаев, это 26,4% всех случаев ИБС.
А.С. Дружинина, А.Н. Григорьева
Возможности использования конфокальной микроскопии роговицы в ранней диагностике диабетической полинейропатии
Руководитель работы Е.В. Бублик, к.м.н., ассистент кафедры эндокринологии лечебного факультета
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
Диабетическая нейропатия (ДН) является одним из наиболее частых поздних осложнений сахарного диабета, определяющих риск развития как болевой симптоматики, так и образования язвенных дефектов стоп, ампутаций, а также летальности. Методы оценки неврологического дефицита, используемые на настоящий момент в рутинной клинической практике (жалобы пациента, ряд сенсорных, моторных тестов, электрофизиологические методы), выявляют нейропатию лишь на поздних ее стадиях, так как отражают повреждения толстых миелиновых нервных волокон, имеющих ограничения в регенерации.
Исследование тонких безмиелиновых нервных волокон, обладающих большим потенциалом регенерации, позволяет проводить диагностику ДН на самых ранних стадиях. Используемая с этой целью многие годы электронная микроскопия биоптата кожи является инвазивным исследованием, что не позволяет внедрить его в клиническую практику. Конфокальная микроскопия роговицы (КМР) — один из инновационных клинических тестов, который может заменить применяемые ранее инвазивные методики ранней диагностики ДН.
Цель: оценить возможности использования КМР в клинической практике с целью ранней диагностики нейропатии у больных сахарным диабетом, по данным обзора литературы за последние 9 лет.
Материалы и методы: анализ публикаций (2007—2015 гг.).
Результаты. Высокая чувствительность и специфичность данного метода были показаны в ряде исследований последних лет (Tavakoli М. et al., 2010, Quattrini С. et al., 2007). Анализ публикаций свидетельствует, что КМР является более чувствительным методом по сравнению с биопсией кожи (в роговице количество ноцицепторов более 7000 на 1 мм2, тогда как в коже лишь 200). Метод позволяет быстро (2 мин), неинвазивно (in vivo) определить состояние малых безмиелиновых нервных волокон и количественно оценить ранние проявления неврологического дефицита в условиях ежедневной практики. Наибольший интерес представляет определенная зона суббазального слоя роговицы, диаметр которой составляет 6 мм, где минимальные дистрофические изменения визуализируются наиболее четко. Основными параметрами исследования являются длина и плотность нервных волокон, которые коррелируют со степенью тяжести ДН. Даже минимальное снижение данных показателей свидетельствует о проявлениях нейропатии (Papanas N., Ziegler D., 2015). Безусловное преимущество метода — возможность объективной количественной оценки суррогатных точек (подтвержденной высококачественными фотографиями) при проведении динамического наблюдения пациентов с диабетической нейропатией (такой возможности не дает ни один другой метод оценки неврологического дефицита).
Существуют и некоторые открытые вопросы использования КМР. Так, например, на настоящий момент не существует четких критериев возрастной нормы количественной оценки данных КМР. Для проведения исследования используется дорогостоящее медицинское оборудование, производимое только за рубежом. Необходима специальная подготовка персонала. В связи с этим возникают вопросы фармакоэкономической целесообразности внедрения метода в широкую клиническую практику.
Выводы. КМР является наиболее чувствительным методом ранней диагностики ДН. Однако для повышения информативности методики необходимы дополнительные исследования, с целью определения возрастных норм по количественным критериям. Фармакоэкономическая целесообразность внедрения КМР в клиническую практику как метода ранней диагностики ДН на территории РФ будет более высокой при возможности разработки отечественных аналогов оборудования для проведения данного исследования.
Е.П. Соколик
Фармакологическая модуляция системы оксида азота при моделировании хронической алкогольной интоксикации у крыс
Руководитель работы И.Ф. Беленичев, зав. кафедрой фармакологии и медицинской рецептуры, д.б.н., профессор
Запорожский государственный медицинский университет, Украина
Алкоголизм является актуальной социальной и медицинской проблемой, в Украине насчитывается более чем 900 тысяч алкоголиков. На фоне хронической алкогольной интоксикации происходит повреждение нейронов за счет повышенного образования свободных метаболитов NO и активного функционирования NO-синтазы. Нейроны с дефицитом СОД менее устойчивы к повышенным концентрациям глутамата, перекиси водорода и доноров NO. Резкое усиление продукции АФК в условиях антиоксидантной недостаточности приводит к развитию оксидативного стресса, являющегося основным универсальным механизмом повреждения головного мозга. Перспективным является назначение нейропептидных церебропротекторов в качестве препаратов, активно влияющих на состояние системы оксида азота при формировании алкогольной энцефалопатии.
Цель работы — изучить влияние нейропептидных препаратов (цереброкурин, кортексин, церебролизин) на показатели системы оксида азота на фоне хронической алкогольной интоксикации у крыс.
Материалы и методы. В нашем эксперименте хроническую алкогольную интоксикацию вызывали ежедневным внутрижелудочным введением в первые 10 дней 15% раствора этанола в дозе 4 г/кг, следующие 10 дней — 15% раствора этанола в дозе 6 г/кг и последующие 10 дней крысам вводили 25% раствор этанола в дозе 4 г/кг. С 30-х суток прекращали акоголизацию и проводили экспериментальную терапию изучаемыми препаратами в течение 14 дней.
Крысы были разделены на пять групп по 10 животных:
- 1-я группа получала в течение 30 дней этанол и с 31-х по 44-е сутки — цереброкурин в дозе 0,06 мг/кг;
- 2-я группа — этанол и церебролизин в дозе 4 мг/кг;
- 3-я группа — этанол и кортексин в дозе 0,5 мг/кг;
- 4-я группа — этанол (контроль);
- 5-я группа — интактные животные.
Результаты исследования. У крыс с хронической алкогольной интоксикацией было отмечено повышение уровня свободных метаболитов оксида азота и NO-синтазы при одновременном снижении показателей L-аргинина, каталазы и супероксиддисмутазы, особенно в группе контроля. 14-дневный курс лечения привел к тому, что уровень свободных метаболитов NO и NO-синтазы снизился соответственно в группе церебролизина на 29,97 и 29,08%, кортексина — на 41,9 и 40,04%, цереброкурина — на 54,62 и 59,56% по отношению к группе контроля. В то же время отмечено повышение показателей L-аргинина, каталазы и СОД соответственно в группе церебролизина на 134,72, 106,8 и 90,19%, кортексина — на 195,83, 152,91 и 146,43%, цереброкурина — на 326,39, 248,1 и 194,72% по отношению к группе контроля. Цереброкурин как наиболее активный препарат тормозит пероксидацию мембранных фосфолипидов, подавляет активность липоксигеназы в каскаде арахидоновой кислоты, блокирует продукцию О2• и ОCl— активированными лейкоцитами, ингибирует индуцибельную NO-синтазу и защищает от действия ONOO—. Препарат опосредованно, через снижение уровня АФК, тормозит выработку факторов транскрипции и в дальнейшем снижает экспрессию генов, ответственных за синтез индуцибельной NO-синтазы.