Цель работы — представить клинический случай врожденной тромбофилии, обусловленной дефицитом антитромбина III.

Материалы и методы: проанализированы истории болезни 4 пациентов, членов одной семьи с врожденным дефицитом антитромбина III.

Результаты исследования. Больная Б., 55 лет, страдает хроническим лимфолейкозом с 2003 г., по поводу которого получала стандартные протоколы лечения с ритуксимабом, флударабином, циклофосфаном, доксорубицином. В 2012 г. во время очередной госпитализации предъявляла жалобы на боли в правой руке, жжение, отёчность. При ультразвуковом исследовании диагностирован тромбоз подключичной вены. Назначена антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, с переменным эффектом. Затем развился мезентериальный тромбоз, по поводу которого была произведена гемиколонэктомия. При расширенном коагулологическом обследовании выявлен дефицит антитромбина III (уровень составил 38%) и начата заместительная терапия препаратом антитромбина III.

При опросе больной оказалось, что у ее сестры-близнеца и племянников отмечались различные тромботические осложнения. Все родственники были обследованы гематологами на уровень антитромбина, у всех выявлено снижение его уровня. Таким образом доказан врожденный характер тромбофилии. Тромбофилия у сестры (больная П., 64 лет) и племянника (больного П., 42 года) проявлялась тромбозами глубоких вен подвздошной области и нижних конечностей (уровень антитромбина III 38 и 56% соответственно). У племянницы (больная Ш., 34 года) выявлено умеренное снижение белка до 67%, но отмечался тромбоз подмышечной вены верхней конечности. Все члены этой семьи получают в настоящее время заместительную терапию антитромбина III, с одновременным проведением профилактической антикоагулянтной терапии дабигатраном.

Выводы:

  1. Тромбофилические состояния, обусловленные дефицитом антитромбина III, являются наиболее частой патологией среди всех наследственных коагулопатий. Это следует учитывать при диагностике и лечении не только рецидивирующих тромбозов, но и при их первичном развитии.
  2. Отсутствие лечебного эффекта от гепарина может свидетельствовать о дефиците антитромбина III.
  3. Своевременная диагностика дефицита антитромбина III способствует проведению адекватной заместительной и профилактической терапии, предупреждающей развитие тромбоэмболических осложнений и сохраняющей работоспособность населения.
  4. С учетом новых достижений в диагностике и лечении заболеваний только путем тщательного сбора анамнеза с последующим глубоким лабораторным исследованием можно выявить наследственные заболевания системы гемостаза.

 

Д.А. Гафаров, Д.З. Кокошвили, Д.О. Кополин

Оценка индекса коморбидности по Чарлсону у пациентов с артериальной гипертензией

Руководитель работы В.С. Чулков, к.м.н., доц.

Южно-Уральский государственный медицинский университет, г. Челябинск

 

Одной из важных особенностей современной медицины является тот факт, что различные за­болевания утрачивают свой мононозологический характер, приобретая статус коморбидности (Хлынова О.В., 2013). По данным зарубежных авторов, распространенность полиморбидности составляет от 69% у больных молодого возраста, до 93% среди лиц средних лет и до 98% — у пациентов старшей возрастной группы (Fortin M., 1998). Число полиморбидных заболеваний также существенно повышается с возрастом — с 10% до 19 лет до 80% у лиц 80 лет и старше (Akker M., 1998). По данным отечественных исследователей частота полиморбидности составляет 94,2%. Наиболее часто встречаются комбинации из двух-трех нозологий, но в единичных случаях у одного пациента сочетаются до 6–8 болезней одновременно (Верткин А.Л., 2008).

Цель — оценить индекс коморбидности по Чарлсону (Charlson) у пациентов с артериальной гипертензией.

Материалы и методы. Дизайн: поперечный срез. Критерии включения: наличие артериальной гипертензии, возраст старше 50 лет, наличие истории болезни. Проводился ретроспективный анализ 181 истории болезни пациентов, находившихся на стационарном лечении в кардиологическом отделении МБУЗ ГКБ № 11 г. Челябинска в 2014 г. В зависимости от гендерной принадлежности все пациенты были разделены на две группы:

  • 1-я группа — 86 мужчин;
  • 2-я группа — 95 женщин.

Различий по среднему возрасту в группах выявлено не было, хотя во 2-й группе чаще встречались женщины 70–79 лет (45,2% против 27,2% в первой группе, p<0,05), а в первой группе — мужчины в возрасте 60–69 лет (37,2% против 22,1% во второй группе).

Статистический анализ проводился с помощью пакета статистических программ «BioStat» (версия 5. 8. 3. 0, Германия, AnalystSoft Inc, 2009).

Результаты исследования. В возрастных когортах регистрировались следующие комбинации заболеваний:

  • в возрасте 50–59 лет — гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет (20% в 1-й и 22,7% во 2-й группах);
  • в возрасте 60–69 лет — гипертоническая болезнь, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая сердечная недостаточность (22% в 1-й против 10% во 2-й группе, p<0,05);
  • в возрасте 70–79 лет — гипертоническая болезнь, нарушения ритма, нарушения мозгового кровообращения (19% в 1-й против 16,2% во 2-й группе);
  • в возрасте старше 80 лет — гипертоническая болезнь, нарушения ритма, хроническая сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек (13% в 1-й и 22% во 2-й группе).

Средний индекс коморбидности Чарлсона в группах составил 3,7 и 4,3 соответственно. В возрастных когортах этот показатель был равен:

  • в возрасте 50–59 лет — 2,9 в 1-й против 2,5 во 2-й группе;
  • в возрасте 60–69 лет — 3,2 в 1-й против 3,5 во 2-й группе;
  • в возрасте 70–79 лет — 5,4 в 1-й против 5,1 во 2-й группе;
  • в возрасте старше 80 лет — 5,0 в 1-й против 6,6 во 2-й группе.

Выводы. Наше исследование подтверждает высокую частоту сопутствующих заболеваний среди пациентов с гипертонической болезнью и гендерных особенностей распределения в различном возрасте. По результатам применения индекса коморбидности Charlson можно подтвердить, что у больных с гипертонической болезнью имеется недооценка общих сопутствующих заболеваний. Наиболее частыми коморбидными заболеваниями с гипертонической болезнью являются ишемическая болезнь сердца и нарушения ритма сердца. Средний индекс коморбидности Charlson увеличивается с возрастом, независимо от пола.

 

М.И. Грицай, Н. Краием, Д.С. Поляков, И.В. Фомин

Оценка влияния базисной терапии на прогноз при декомпенсации ХСН в зависимости от пола

Руководитель работы И.В. Фомин, д.м.н., профессор кафедры внутренних болезней НижГМА

Нижегородская государственная медицинская академия

 

При формировании клинически выраженной ХСН однолетняя смертность больных достигает 12%. В генеральной совокупности имеются различия между полами в течении заболевания и его исходах.

Цель работы — оценить прогноз больных с декомпенсацией ХСН с учетом гендерных различий и базисной терапии.

Материалы и методы. В одном из ГБУЗ Н. Новгорода комитетом экспертов осуществлен отбор историй болезни всех больных, госпитализированных с июля 2014 г. по июль 2015 г. по поводу декомпенсации ХСН (N=852). Данные из историй болезни были внесены в специально разработанную форму. Дальнейшая обработка материала осуществлялась при помощи ЭВМ и пакета прикладных статистических программ.

Результаты исследования. По отобранным историям болезни, соотношение мужчин (М) и женщин (Ж) составило 43,1 и 56,9% соответственно. Средний возраст госпитализированных мужчин оказался (р<0,001) меньше по сравнению с женщинами (70,8±10,6 и 74,7±9,5 года соответственно). При оценке частотного распределения госпитализированных больных по возрастным декадам выявлено, что в группах моложе 60 лет, 60–69 лет соотношение полов оказалось 15,0 и 7,0; 28,3 и 21,0% (р<0,001 и р=0,01). Доли госпитализированных в группе 70–79 лет были сопоставимы — 40,6 и 43,5% среди мужчин и женщин (р=0,40). В группе 80–89 лет преобладали женщины (27,4% против 14,7% мужчин, р<0,001). Показатель отношения шансов (ОШ) для госпитальной летальности среди мужчин и женщин оказался равным 1,4 (p=0,24), но в возрастной группе 70–79 лет он был максимальным — 2,0 (р=0,03).

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13