Туберкулезный плеврит

Введение

Туберкулез, названный экспертами ВОЗ «глобальной медико-социальной проблемой человечества», ежегодно уносит 2 миллиона жизней, при этом вновь заболевают 8 миллионов человек, а инфицировано микобактериями туберкулеза свыше 2 миллиардов, т.е. треть населения планеты.

В России, несмотря на достигнутую в начале 2000-х годов относительную стабилизацию основных эпидемических показателей по туберкулезу, ситуация остается очень напряженной. Ввиду этого туберкулез, наряду с другими социально значимыми заболеваниями, стал приоритетом государственной политики в области здравоохранения, что отражено в Федеральной целевой программе «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями (2007–2011 гг.)», утвержденной распоряжением Правительства Российской Федерации (№ 1706-р от 11.12.2006).

Серьезность сложившейся ситуации требует поиска более эффективных мер при диагностике и лечении различных форм туберкулеза и его профилактике.

Предлагаемое читателю издание посвящено туберкулезному плевриту, трудности дифференциальной диагностики которого общеизвестны.

Удельный вес больных туберкулезным плевритом в легочно-диагностических отделениях колеблется от 5 до 50% от общего числа пациентов с синдромом плеврального выпота. Плевральный выпот — это довольно сложный клинический синдром, который свидетельствует лишь о накоплении жидкости в плевральной полости и сопровождает более 50 заболеваний легких, сердечно-сосудистой системы, плевры, других внутренних органов. По данным многих авторов, этиологическая диагностика туберкулезного плеврита бывает ошибочной, а сроки распознавания туберкулеза — весьма длительными в 30–40% случаев. Трудности отличительной диагностики туберкулезного плеврита, как и в прежние годы, нередко преодолеваются с помощью пробной противотуберкулезной терапии ex juvantibus.

Следовательно, проблема своевременной диагностики и дифференциальной диагностики плеврита туберкулезной этиологии до сих пор остается весьма актуальной.

Определение и морфологическая картина

Туберкулезный плеврит является вторичным, ввиду того, что вызывающий плеврит исходный патологический процесс локализуется вне плевральных листков. Поскольку в практической деятельности не всегда удается выявить первичный очаг туберкулезного поражения, а клиническая картина плеврита нередко является доминирующей, то туберкулезные плевриты выделены в самостоятельную форму туберкулеза.

 Туберкулезный плеврит — клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральной полости. 

У больных с впервые выявленным туберкулезом органов дыхания туберкулезный плеврит диагностируется в 6–8% случаев.

Плеврит может быть единственным клиническим проявлением туберкулеза, может сочетаться с другими вторичными формами туберкулеза легких, осложнять течение первичного туберкулеза (бронхоаденита или первичного туберкулезного комплекса).

Иногда плеврит представляет собой один из признаков системного поражения серозных оболочек — туберкулезного полисерозита, характерная особенность которого заключается в последовательном поражении плевры, брюшины, перикарда.

У 30% больных на стороне плеврита выявляются различные формы туберкулеза легких (в этих случаях только у 3% больных диагностируется туберкулез внутригрудных лимфоузлов).

В 70% случаев экссудативный плеврит бывает первым клиническим проявлением туберкулеза.

В настоящее время отмечается снижение доли туберкулезного плеврита (до 10–30%) среди плевритов другой этиологии. Однако среди форм туберкулеза удельный вес туберкулезного плеврита сохраняется на одном и том же уровне (6–8%). Основное число заболевших приходится на возраст до 40 лет. Так, в возрастной группе до 30 лет доля туберкулезного плеврита составляет 41%, от 31 до 40 лет — 25%, от 41 до 50 лет — 18%, от 51 до 60 лет — 8%, от 61 года и старше — 3%.

Морфологическим субстратом туберкулезного поражения плевры является туберкулезный бугорок на висцеральной или париетальной плевре (рис. 1).

От момента фиксации микобактерий туберкулеза (МБТ) в плевральных листках до развития заболевания проходит значительное время — от нескольких недель до нескольких месяцев. Бугорковые специфические изменения плевры выявляются при плевроскопии на 2–3-м месяце болезни, а затем они быстро трансформируются в картину стихающего неспецифического воспаления.

Иногда плеврит ограничивается только экссудацией фибрина и не сопровождается образованием туберкулезных бугорков (параспецифический плеврит). Тогда его рассматривают как результат гиперергических реакций на туберкулезный возбудитель. Гистологическая картина при туберкулезном плеврите представлена эпителиоидными гигантоклеточными гранулемами с казеозом или без казеоза, лимфоидно-эпителиоидноклеточными инфильтратами (см. рис. 1), а также неспецифической воспалительной инфильтрацией и фиброзом плевры.

Этиология и патогенез туберкулезного плеврита

Развитие плеврита при туберкулезе обусловлено тесной топографической связью плевры с легкими и внутригрудными лимфатическими узлами, а также патофизиологическими, биохимическими и иммунологическими сдвигами, наступающими в организме при этом заболевании. Имеет значение в патогенезе плевритов и их течении строение плевры.

Плевра — серозная оболочка, которая имеет два листка (рис. 2).

Один из них, висцеральный, покрывает каждое легкое, другой, париетальный, выстилает стенки грудной полости, средостение и верхнюю поверхность диафрагмы. Эти листки образуют два замкнутых пространства, или плевральных мешка, отделенных друг от друга органами средостения.

В плевральной полости в норме содержится 3–10 мл жидкости, с помощью которой осуществляется молекулярное сцепление между листками плевры.

Нормальный состав плевральной жидкости

Удельный вес — 1015.

Цвет — соломенно-желтый.

Прозрачность — полная.

Невязкая.

Не имеет запаха.

Клеточный состав:

общее количество эритроцитов: 2000–5000 в 1 мм³;

общее количество лейкоцитов: 800–900;

нейтрофилы — до 10%;

эозинофилы — до 1%;

базофилы — до 1%;

лимфоциты — до 23%;

эндотелий — до 1%;

плазматические клетки — до 5%.

Белок 1,5–2 г на 100 мл (15–25 г/л).

ЛДГ 1,4–1,7 ммоль/л. Глюкоза 20–40 мг на 100 мл (2,1–2,2 ммоль/л).

рН 7,2.

Париетальная и висцеральная плевра состоит из шести слоев: мезотелий, пограничная мембрана или собственная пластинка, поверхностный слой коллагеновых волокон, поверхностный слой эластических волокон, глубокий слой эластических волокон, глубокий слой коллагеновых волокон.

Висцеральная и париетальная плевра несколько отличаются по своей структуре. В париетальной плевре более выражен слой эластических волокон; в ней лучше, чем в легочной плевре, дифференцируются и остальные слои. Строение париетальной плевры различно на уровне ребер и межреберных промежутков. В области ребер соединительнотканный слой плевры компактный и образует прочный каркас. В плевре, покрывающей межреберные промежутки и диафрагму, находятся так называемые всасывающие, или насасывающие, «люки» — микроскопические камеры, ограниченные толстыми коллагеновыми волокнами и покрытые изрешеченной мембраной и мезотелием. В этих камерах проходят лимфатические сосуды, прикрытые только слоем мезотелия. Здесь создаются благоприятные условия для всасывания жидкости из плевральной полости. Большой резорбционной способностью обладает и медиастинальная плевра, особенно в переднем средостении.

Функциональная роль двух листков плевры различна: висцеральная плевра выполняет выделительную функцию, а париетальная — поглотительную, или всасывательную. Всасывание воды и коллоидных веществ происходит путем диффузии через цитоплазму клеток и промежуточное вещество мезотелия, эндотелий лимфатических и венозных капилляров в париетальной плевре. Относительно малое участие в процессе всасывания принимает висцеральная плевра, главным образом ее богатые сосудистой сетью образования — ворсинки, так называемые аркады, и сосудистые клубочки в участках, подверженных физиологическому трению. Таким образом, париетальная плевра является обширной зоной резорбции, а в висцеральной плевре, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, — лучшие условия для пропотевания жидкости.

При патологических процессах плевра сенсибилизируется либо непосредственно вовлекается в воспалительный процесс, в результате чего сосудистый аппарат висцеральной плевры по причине повышенной проницаемости сосудистой стенки начинает усиленно продуцировать жидкость.

При этом в париетальной плевре резко замедляется или полностью прекращается всасывание образующегося выпота из-за формирования на поверхности плевры массивных наслоений фибрина или казеозно-некротических масс, закупоривающих «люки». Выпот скапливается в плевральной полости (рис. 3).

По другой теории градиент гидростатического и онкотического давления в плевральных листках направлен таким образом, что в париетальной плевре давление выше, чем в плевральной полости, а в плевральной полости — выше, чем в висцеральной плевре. В соответствии с законом транскапиллярного обмена Стерлинга, в норме плевральная жидкость движется из капилляров париетальной плевры в плевральную полость, а затем абсорбируется висцеральной плеврой.

По-видимому, свойство транссудации и резорбции жидкости присуще обоим листкам плевры. При отсутствии патологии отмечается двусторонняя проницаемость плевральных листков. При патологических состояниях проницаемость плевральных листков нарушается. Функциональная блокада резорбирующего аппарата плевры приводит к накоплению жидкости.

В течении плевритов можно выделить три фазы.

• Фаза экссудации — превалирование экссудации над всасыванием. Она длится около 2 недель.

• Фаза стабилизации — экссудация замедляется в связи с изменением реактивности плевры (последняя адаптируется к силе раздражителя и уже не реагирует на него гиперергически), всасывание еще замедлено. Приблизительно с конца 3-й недели отложившийся фибрин частично рассасывается, восстанавливаются «люки» и нормализуется процесс резорбции воспалительной жидкости.

• Фаза рассасывания начинается с 4–5-й недели и длится до 7–8 недель (в зависимости от количества экссудата). Характеризуется уменьшением и исчезновением экссудата и клинических симптомов.

Плеврит может развиться при всех формах и фазах туберкулеза. Вовлечение плевры в воспалительный процесс может происходить следующими путями:

гематогенным — в период гиперергической настроенности организма и развития бациллемии. При этом плеврит часто сопровождает гематогенно-диссеминированные формы туберкулеза легких или предшествует им. Плевритам гематогенного происхождения могут сопутствовать другие внелегочные очаги поражения — в почках, костной ткани, лимфоузлах;

лимфогенным — чаше из лимфатических узлов корня легкого, которые анастомозируют с лимфоузлами висцеральной плевры;

контактным — при наличии субплеврально расположенного очага (в процесс перифокального воспаления вовлекается плевра); при нарушении целостности плевры из субплеврального легочного очага, распавшегося в плевральную полость казеозного очага или при прорыве субплеврально расположенной каверны.

В период первичной инфекции патологические изменения в висцеральной плевре развиваются в результате бациллемии и перехода процесса из субплеврального первичного очага и внутригрудных лимфатических узлов. Аналогичен механизм специфических изменений в висцеральной плевре при инфильтративном туберкулезе и казеозной пневмонии у больных вторичным туберкулезом. При образовании свежих или обострении старых очагов в кортикальных отделах легких МБТ проникают по лимфатическим сосудам в глубокие слои плевры, где и формируются туберкулезные бугорки.

При милиарном и генерализованном туберкулезе специфические изменения возникают преимущественно в наружном функциональном слое висцеральной и париетальной плевры, а при подостром и хроническом диссеминированном туберкулезе — в глубоком коллагеновом, решетчатом и эластическом слоях легочной плевры. Плевра поражается специфическим процессом и при нарушении стенки субплеврально расположенной каверны или эмфизематозных участков легкого, после разрыва плевральных сращений.

Наиболее выражены специфические изменения в зоне основного очага поражения в легком или лимфатических узлах. Они бывают не только ограниченными, но и распространенными. Так, при милиарном туберкулезе листки плевры усеяны большим количеством бугорков. При массивном казеозном бронхоадените с выраженным специфическим лимфангитом бугорки располагаются на плевре рядами, по типу лучей. Специфические изменения в париетальной плевре могут быть обнаружены в 65% случаев.

При туберкулезном плеврите чаще наблюдается перифокальное воспаление плевры в результате воздействия эндотоксинов и продуктов тканевого распада. При этом на ограниченных участках плевры, соответствующих основному патологическому процессу в легком, возникает гиперемия и отек. Из расширенных капилляров вместе с плазмой поступают нейтрофилы, лимфоциты и фибриноген. В плевральной полости накапливается экссудат. По мере его рассасывания или осумкования образуются ограниченные или распространенные сращения листков плевры. Эти сращения состоят из соединительной ткани, которая может быть рыхлой и богатой клеточными элементами или грубой и построенной преимущественно из коллагеновых и эластических, аргирофильных и мышечных волокон, между которыми проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Спайки чаще располагаются в области верхушек легких.

Способствует поражению плевры при туберкулезе и ее гиперсенсибилизация. Это наблюдается при первичном туберкулезе, когда возникают гиперергические реакции в различных органах и системах. При этом стенки капилляров гомогенизируются, разбухают, превращаются в бесструктурную массу. Через них пропотевает плазма, форменные элементы и фибриноген. Достаточно кратковременного воздействия аллергена, чтобы развился аллергический плеврит.

В своем развитии туберкулезный плеврит проходит три стадии: начальную, развернутую и стадию эмпиемы плевры.

В начальной стадии слои плевры раздвигаются отечной жидкостью с небольшим количеством лимфоцитов, на поверхности плевры появляются тонкие прерывистые нити компактного фибрина. При обратном развитии в фибринозном слое наблюдаются переплетающиеся коллагеновые волокна, интенсивность лимфоклеточной инфильтрации уменьшается. В дальнейшем остается незначительный склероз плевры, может произойти сращение плевральных листков, а плевральная полость полностью или частично облитерируется.

В развернутой стадии клеточная инфильтрация в плевре становится обильнее, а налет фибрина трансформируется в широкий пласт. Он может иметь вид нежной сети, пронизанной нейтрофильными гранулоцитами, или быть представлен бесклеточными плотными, наслаивающимися друг на друга фибринозными массами. Поверхностный слой плевры разрушается и развивается грануляционная ткань. В одних случаях она имеет отчетливый туберкулоидный характер, в других — содержит группы эпителиоидно-клеточных гранулем, в третьих — имеет неспецифический вид. При стабилизации воспалительного процесса наступает частичное сращение плевральных листков и формируется осумкованный плеврит — осумкованная полость, иногда многокамерная, содержащая серозную или серозно-гнойную жидкость.

Если действие МБТ продолжается, то образование грануляций сопровождается их некрозом, экссудацией фибрина и нейтрофильных гранулоцитов, распадом клеток и переходом фибринозного плеврита в некротически-гнойный, т.е. в эмпиему плевры.

Туберкулезная эмпиема плевры представляет собой осумкованную полость с гнойно расплавляющимся казеозным внутренним слоем и содержимым в виде гноевидного детрита.

При обратном развитии туберкулезной эмпиемы поверхностный экссудативно-некротический слой резорбируется, частично фиброзируется, и стенка превращается в толстый фиброзный листок, бедный клеточными элементами. В результате образуется фиброторакс, иногда ячеистый с мелкими или более крупными полостями, стенками которых служит бесклеточная фиброзная ткань.

Классификация туберкулезного плеврита

Туберкулезный плеврит может быть:

первичным — проявление первичного туберкулеза (как осложнение первичного туберкулезного комплекса, бронхоаденита либо диссеминированного туберкулеза легких первичного генеза);

вторичным — самостоятельная форма вторичного туберкулеза или сопутствует другим формам вторичного туберкулеза.

По патогенезу различают следующие виды туберкулезных плевритов:

перифокальный — возникает в результате вовлечения плевры при субплевральном расположении туберкулеза легких;

аллергический — результат гиперсенсибилизации плевры туберкулотоксинами. Чаще возникает при первичном туберкулезе;

собственно туберкулезный плеврит — связан с образованием в плевре и на ее поверхности множественных бугорковых высыпаний и с накоплением выпота в плевральной полости. (Туберкулезное поражение плевры без накопления экссудата в плевральной полости называется туберкулезом плевры.)

В зависимости от наличия спаечного процесса плеврит может быть свободным и отграниченным (осумкованным).

В зависимости от наличия или отсутствия экссудата в плевральной полости различают:

сухой (фибринозный) плеврит — при котором небольшое количество экссудата быстро рассасывается с образованием фибринозных наложений, главным образом на париетальной плевре;

экссудативный — при наличии экссудата в плевральной полости.

По характеру экссудата выделяют следующие виды экссудативных плевритов: cерозный, серозно-геморрагический, геморрагический, серозно-гнойный, гнойный, хилезный, хилоформный, псевдохилезный, холестериновый.

Серозный плеврит отмечается в 57% случаев при туберкулезном плеврите (при опухоли плевры — в 27%, при пневмонии — в 16%, при патологии сердечно-сосудистой системы — в 5% случаев). При преобладании эозинофилов (более 10% эозинофилов в осадке) экссудат называют эозинофильным, он наблюдается у больных с резко выраженным гиперергическим типом воспаления плевры. Эозинофильный характер экссудата отмечается при туберкулезе у 76% больных (при опухоли — у 14%, при пневмонии — у 7,5%).

Серозно-геморрагический и геморрагический экссудат при туберкулезном плеврите встречается у больных с резким повышением проницаемости капилляров плевры и выходом большого количества эритроцитов в плевральную полость. Этому способствует гиперергическое состояние организма.

Серозно-гнойный экссудат — при наклонности к нагноению количество лимфоцитов снижается до 10–15%, а содержание нейтрофилов нарастает.

Гнойный плеврит (эмпиема) является результатом нагноения серозного плеврита или прорыва казеозного очага или каверны в плевральную полость.

Хилезный плеврит возникает при поступлении в плевральную полость лимфы из грудного лимфатического протока и его ветвей при их повреждении (на почве туберкулеза, операционной травмы или по другим причинам). По внешнему виду такой экссудат напоминает молоко и содержит большое количество капелек нейтрального жира, окрашивающихся суданом. В таком экссудате мало клеточных элементов, высокая концентрация сахара и холестерина. При повреждении грудного протока хилоторакс протекает остро, с тяжелой одышкой, а при поражении мелких лимфатических сосудов эти симптомы, как правило, отсутствуют и состояние больного остается удовлетворительным.

Хилоформный экссудат внешне также напоминает молоко, но содержащийся в нем жир скапливается не в результате лимфореи, а из-за жирового перерождения и распада клеточных элементов в осумкованном серозном экссудате. Наличие дегенерированных клеток и их детрита отличает этот экссудат от хилезного.

Псевдохилезный экссудат также молочного цвета, однако в его состав входят не капли жира, а взвешенные частицы, по-видимому, белкового происхождения.

Холестериновый экссудат представляет собой густую, желтоватого или шоколадного цвета жидкость, в которой содержатся значительное количество холестерина (в растворенном виде или в форме кристаллов), а также клетки, претерпевшие жировое перерождение, и элементы их распада (детрит). Такой экссудат образуется при хроническом течении серозного плеврита.

По топографии различают следующие виды экссудативных плевритов: верхушечный, костальный, междолевой, медиастинальный, диафрагмальный, панплеврит (рис. 4).

 

По бактериологической характеристике выпота различают:

стерильный экссудат — при отсутствии МБТ;

бациллярный — при наличии МБТ;

смешанный — при присоединении вторичной микрофлоры (стрептококка, стафилококка, пневмококка и др.).

По течению плевриты могут быть: острыми (80% случаев), подострыми (12%), хроническими, рецидивирующими. В зависимости от наличия осложнений различают осложненный плеврит и неосложненный плеврит.

Наиболее частым осложнением плеврита является перфорация плевры с образованием плевробронхиального свища в виде сообщения плевральной полости с бронхиальной системой. В некоторых случаях может формироваться плевроторакальный свищ в результате некроза и расплавления тканей грудной стенки.

Клинические проявления туберкулезных плевритов

Клинические проявления при плевральном выпоте достаточно разнообразны, однако они укладываются в три варианта начала заболевания: острое, постепенное, бессимптомное. В.А. Соколов (1998) отмечал острое начало туберкулезного экссудативного плеврита, сопровождающееся повышением температуры тела, болевым синдромом, в 80% случаев, а постепенное, малосимптомное течение болезни — в 12%. В остальных случаях начало заболевания самим больным замечено не было.

Клинические проявления болезни при туберкулезном плеврите не имеют специфических особенностей, отличающих его от плевритов другой этиологии.

Степень тяжести клинических проявлений и скорость регрессии плеврита зависят от его характера, стадии экссудативного процесса и объема экссудата в плевральной полости.

В клинике туберкулеза принято различать фибринозные (или сухие), экссудативные и гнойные плевриты.

Сухой (фибринозный) плеврит

Выделение данной нозологической формы плеврита довольно условно, так как в начальной фазе болезни в плевральной полости всегда продуцируется небольшое количество экссудата. При сухом плеврите этот экссудат довольно быстро рассасывается или свертывается, способствуя образованию фибринозных наложений на париетальной и, реже, на висцеральной плевре (рис. 5).

Эти фибринозные наложения становятся основой для ограниченных или более распространенных сращений листков плевры.

Фибринозный плеврит может быть конечной стадией в развитии экссудативного плеврита, а в ряде случаев представляет собой самостоятельный вариант течения процесса.

Сухой плеврит, как правило, начинается остро, с появления признаков интоксикации, повышения температуры тела до 38°С и сухого кашля. Характерным симптомом являются боли в грудной клетке, которые локализуются точно в зоне поражения.

При вовлечении костальной плевры отмечаются боли в наружно-боковых отделах соответствующей стороны грудной клетки. Они могут напоминать межреберную невралгию, иногда приступы стенокардии или даже инфаркт миокарда. При глубоком дыхании и надавливании на межреберья болевые ощущения усиливаются. Этот симптом определяется у позвоночника на уровне III–IV ребра (околопозвоночная болевая точка) или спереди у грудины соответственно IV–VI ребру (передненижняя болевая точка) и свидетельствует о поражении междолевой плевры (сциссуральные боли).

При диафрагмальном плеврите боли носят опоясывающий характер соответственно точкам прикрепления диафрагмы, распространяются на область трапециевидной мышцы и плечевого сустава на той же стороне. В случае правосторонней локализации выпота боли нередко появляются в верхних отделах живота, симулируя «острый живот». Боли усиливаются при кашле, громком разговоре, глубоком дыхании, после приема пищи и при надавливании в верхней и нижней точках Мюсси.

При верхушечном плеврите наблюдается картина плечевого плексита и периплексита.

В острой фазе процесса из-за резких болей больной дышит поверхностно и учащенно. Нередко появляется кряхтящее поверхностное дыхание. При образовании обширных сращений и фиброторакса одышка становится постоянной. Обращает на себя внимание вынужденное положение больного, который большей частью лежит на здоровой стороне.

Экскурсия легких на пораженной стороне ограничена. При глубоком вдохе грудная стенка на больной стороне отстает.

Перкуторно отмечается небольшое укорочение легочного звука на больной стороне. Аускультативно на фоне ослабленного дыхания обнаруживается шум трения плевры, интенсивность которого возрастает с течением заболевания. Он похож на скрип снега или кожи.

Выслушивание шума трения плевры имеет наибольшее значение для диагностики сухого плеврита. В отличие от крепитирующих хрипов, шум трения плевры слышен на вдохе и выдохе, усиливается при надавливании на поверхность кожи в участках поражения.

В острой или подострой стадии фибринозного плеврита регистрируются лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы крови влево, уменьшение количества эозинофилов, повышение СОЭ.

Течение фибринозного плеврита благоприятно, особенно если лечение начато своевременно.

При выяснении этиологии фибринозного плеврита необходимо учитывать данные о характере и течении основного и, прежде всего, легочного заболевания, результаты рентгенологических и лабораторных исследований и туберкулиновых проб.

В неясных случаях приходится прибегать к туберкулинодиагностике.

При сухом плеврите туберкулезного происхождения иногда повышается температура и появляются другие признаки интоксикации, усиливается шум трения плевры. Такую общую и очаговую реакцию не удается выявить у больных неспецифическим сухим плевритом.

Экссудативный плеврит

Экссудативный туберкулезный плеврит любой локализации имеет общие симптомы.

Продромальный период характеризуется недомоганием, потливостью, плохим аппетитом, нормальной или субфебрильной температурой. Через несколько дней, а иногда через 2–3 недели, появляются симптомы острого заболевания.

После 2–3 недель продромального периода температура у больных повышается до 39–39,5°С. Они жалуются на озноб, головную боль, ощущение тяжести и боли в боку, одышку и болезненный кашель. Болезнь может проявляться и менее выраженными симптомами: температура тогда не превышает 37,5–37,8°С, боли нарастают постепенно.

Частый симптом экссудативного плеврита — одышка, особенно при быстром и значительном накоплении жидкости в плевральной полости, а также при смещении органов средостения в противоположную плевриту сторону. Одышка при массивных плевритах возникает и вследствие сокращения дыхательной поверхности легких, а также в результате прогрессирующей гипоксемии.

Больной с экссудативным туберкулезным плевритом занимает вынужденное положение или лежит на пораженной стороне. При этом ограничиваются ее дыхательные экскурсии, что уменьшает болевой синдром.

При осмотре грудной клетки обращает на себя внимание ее асимметрия: межреберья больной стороны сглажены или выбухают. При дыхании пораженная сторона грудной клетки резко отстает от здоровой.

Перкуторные данные весьма характерны. Верхняя граница выпота идет не по прямой линии, а от позвоночника кнаружи, направляясь вверх до внутреннего угла лопатки — линия Эллиса–Дамуазо. Затем она идет вниз, давая небольшой подъем по средней аксиллярной линии, и дальше спускается к сосковой линии. В зоне всего экссудата обнаруживается абсолютная тупость. Голосовое дрожание резко ослаблено, иногда отсутствует (рис. 6).

Аускультативно дыхание либо резко ослаблено, либо отсутствует. В начальном периоде болезни обычно определяется шум трения плевры, который уменьшается по мере накопления экссудата, а в дальнейшем вновь появляется в связи с рассасыванием жидкости и образованием фибринозных наслоений. Отмечается проведение бронхиального дыхания в треугольниках Грокко–Раухфуса, Гарленда. Сердце смещается в сторону здорового легкого. Сердечный толчок усилен, нередко заметен визуально. Вследствие высокой температуры тела и смещения сердечно-сосудистого пучка пульс очень частый.

По мере рассасывания экссудата температура постепенно падает (на протяжении 3–6 недель). Укорочение перкуторного звука становится менее выраженным. Шум трения плевры, слышимый ранее только по верхней границе экссудата, нарастает в той или иной степени и держится до полного выздоровления.

Для аллергического плеврита характерно острое начало с болями и лихорадкой на протяжении 10–15 дней и быстрая (в течение месяца) положительная динамика процесса (табл. 1).

Таблица 1

Отличие аллергического плеврита от туберкулеза плевры

Признаки	Аллергический плеврит	Туберкулез плевры
Начало болезни	Острое	При продуктивном туберкулезе – постепенное, при казеозном – очень острое с температурой до 40°С, потрясающими ознобами, профузными потами
Боли в груди	+	+ (особенно на вдохе)
Сухой кашель	+	+
Динамика симптомов	Боли и кашель через 3–5 дней исчезают и постепенно развивается одышка	Боли и кашель держатся длительно, резкая одышка с первых дней
Длительность острого периода	До конца второй недели	До месяца
Динамика экссудата	Через 1,5–2 месяца экссудат полностью рассасывается	Экссудат полностью не рассасывается и на определенном уровне держится месяцами
МБТ в экссудате	—	+
Цитологический состав экссудата	До 90% лим­фоцитов, 10% эозинофилов (иног­да более выраженная эозинофилия)	При продуктивном туберкулезе плевры 80% лимфоцитов, 20% нейтрофилов; при казеозе плевры лейкоциты сплошь в поле зре­ния в стадии дегенерации
Туберкулиновые пробы	Пышные	Умеренные и даже могут быть отрицательными

В этот период происходит быстрое накопление экссудата, сопровождаемое болью в боку, нарастающей одышкой и тахикардией. Однако эти явления имеют тенденцию к уменьшению и исчезновению в течение месяца.

Аллергический плеврит возникает у больных первичным туберкулезом при свежем заражении или хроническом течении первичной туберкулезной инфекции. Нередко экссудативному плевриту сопутствуют и другие проявления первичного туберкулеза: фликтены, узловатая эритема, полиартрит, которые появляются одновременно с плевритом, иногда в более отдаленном периоде.

Аллергический туберкулезный плеврит протекает относительно легко, быстрее исчезают клинические проявления. Небольшое количество жидкости часто не требует дополнительных лечебных манипуляций и рассасывается самостоятельно, на фоне специфической химиотерапии и десенсибилизирующей терапии. По мере регрессии экссудата нормализуется состояние и самочувствие больных. При этом клинико-рентгенологическая картина длительное время сохраняет черты туберкулезного процесса.

Туберкулез плевры характеризуется множественной диссеминацией мелких очагов на плевре или наличием крупных единичных очагов с казеозным некрозом в центре с выраженными альтеративными реакциями. Все эти постморфологические проявления на плевре сопровождаются резкой воспалительной реакцией с формированием и накоплением экссудата. В плевральном выпоте у таких больных как бактериоскопическим, так и бактериологическим методами нередко обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

Клиническое течение туберкулеза плевры во многом зависит от количества и состава экссудата, а также от проведения комплексных мероприятий по лечению.

Течение туберкулеза плевры тяжелое и затяжное (см.табл. 1). Симптомы туберкулезной интоксикации (слабость, повышение температуры тела, кашель, изменения со стороны гемограммы) уменьшаются или ликвидируются в процессе лечения через 3 месяца.

Гнойный плеврит

Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита — эмпиему.

Причины возникновения гнойных плевритов различны:

1) нагноение серозного экссудата;

2) переход туберкулезного процесса на легочную плевру в виде массивного казеоза при прорыве в плевральную полость каверны или субплеврально расположенного очага. Казеозный туберкулез плевры ведет к развитию тяжелых форм туберкулезной эмпиемы с очень плохим прогнозом;

3) осложнение форсированного пневмоторакса при разрыве плевральных спаек;

4) присоединение к туберкулезу вторичной инфекции.

Отдельную группу составляют послеоперационные эмпиемы плевры, вызванные специфическими осложнениями в зоне хирургического вмешательства.

Клиническая картина у большинства больных характеризуется тяжелой интоксикацией, подъемом температуры тела до 38–39⁰С, ночными потами, слабостью, снижением массы тела, бледностью, тахикардией, одышкой, сухим кашлем, болью в боку. Гнойный плеврит может протекать и без выраженной интоксикации, т.е. характеризуется «холодным» течением.

Гнойный плеврит часто осложняется образованием бронхоплеврального свища. При длительном сохранении гнойного экссудата в плевральной полости специфический воспалительный процесс может вызвать флегмонозную инфильтрацию клетчатки и межреберных мышц, в результате чего формируется торакальный свищ.

Особенности туберкулезных эмпием плевры отражены в классификации Ю.М. Репина (1984).

Классификация туберкулезных эмпием плевры

По патогенезу:

• осложнение острых прогрессирующих форм туберкулеза легких;
• осложнение хронических деструктивных форм туберкулеза легких;
• осложнение искусственного и спонтанного пневмоторакса;
• осложнения после хирургических вмешательств.

Клинические формы:

• острые эмпиемы плевры;
• хронические эмпиемы плевры.

Стадии воспалительного процесса:

• серозно-фибринозная;
• фибринозно-гнойная;
• гнойная (казеозно-некротическая).

Этиология:

• специфическая инфекция (МБТ);
• смешанная инфекция (МБТ и неспецифическая микрофлора с указанием вида и лекарственной чувствительности).

Осложнения:

• гнойно-резорбтивная лихорадка;
• гнойно-резорбтивное истощение;
• амилоидоз паренхиматозных органов;
• легочно-сердечная недостаточность;
• плевробронхиальные свищи и аспирационные осложнения.

Эмпиема плевры в патогенетическом плане представляет собой в большинстве случаев осложнение прогрессирующих форм туберкулеза легких и возникает при прорыве фокусов специфического поражения легких в плевральную полость.

В результате массивного инфицирования плевры воспалительный процесс проходит в сжатые сроки все стадии — от серозной до фибринозно-гнойной и казеозно-некротической. При отсутствии рационального лечения течение острой эмпиемы приобретает характер общей инфекции с гнойно-резорбтивной лихорадкой и истощением, с переходом в хроническую форму и формированием плевробронхиальных свищей, аспирационными осложнениями и общим неблагоприятным прогнозом.

При комбинированных легочно-плевральных поражениях в случае прорыва обширных очагов деструкции в легком в свободную или ограниченную плевральную полость можно выделить два периода в развитии осложнений. Начальная стадия этого процесса представляет картину острого пиопневмоторакса. При прогрессировании нарастает тяжесть и распространенность местных морфологических и функциональных нарушений с переходом в стадию гнойной (казеозно-некротической) эмпиемы плевры, осложненной гнойно-резорбтивной лихорадкой и истощением. Поэтому показания к хирургическому лечению определяют на ранних стадиях гнойного поражения плевры, практически сразу после установления диагноза.

Рентгенологическая семиотика туберкулезного плеврита

Плеврит туберкулезной этиологии характеризуется преимущественно односторонним выпотом, среднего и малого объема. Экссудативная фаза стихает в течение 3–4 месяцев адекватной терапии, а массивность остаточных плевральных наложений нарастает в каудальном направлении. Примерно у трети больных на стороне плеврита выявляются туберкулезные легочные изменения или туберкулез внутригрудных лимфоузлов и других органов (почки, позвоночник).

При фибринозном плеврите рентгенологически отмечается помутнение легочного поля, над которым поражена плевра (рис. 7, а).

В начальной фазе фибринозного плеврита определяется малоинтенсивное затемнение в основном в нижних отделах легочных полей из-за скопления экссудата над диафрагмой. По мере выпадения фибрина происходит диффузное понижение прозрачности нижненаружных отделов легочного поля. При формировании плевро-диафрагмальных сращений отмечается симптом Вильямса — отставание подвижности купола диафрагмы на больной стороне при глубоком вдохе. Изменяются нормальные контуры диафрагмы: они становятся деформированными с многочисленными и неравномерными зубцами, обращенными вверх (рис. 7, б).

Наружный и задний реберно-диафрагмальные синусы не расправляются при вдохе. При фибринозных наложениях и плевральных сращениях в проекции междолевых щелей определяются тонкие одиночные или множественные резко очерченные линейные тени. При рассасывании фибринозного плеврита эти тени исчезают, а после его организации принимают более четкое очертание и перемещаются кверху.

В случае парамедиастинального сухого плеврита тень обычно наслаивается на проекцию сердца и крупных сосудов, приобретая вид каймы, которая закрывает часть корня легкого и контуры сосудистого пучка.

По мере накопления экссудата в плевральной полости вначале исчезает прозрачность костно-диафрагмальных синусов, в дальнейшем на рентгенограмме в вертикальном положении больного обнаруживается типичная для свободного экссудата картина затенения нижних отделов легочного поля с косой верхней границей, идущей сверху снаружи, вниз и внутрь (рис. 8, а).

Тень экссудата интенсивна и однородна. При свободном плевральном выпоте большого объема наблюдается смещение органов средостения в противоположную сторону (рис. 8, б).

Если такого пациента положить на больной бок, то экссудат переместится вниз и уровень жидкости расположится вдоль наружного костального края грудной клетки (рис. 9).

Из-за перемещения экссудата кзади прозрачность всего легочного поля постепенно понижается (феномен Ленка). Меняется рентгенологическая картина неосумкованного плеврита и в различные фазы дыхания. При глубоком вдохе слой жидкости становится тоньше, а ее тень — слабее. При выдохе уровень экссудата поднимается на два-три ребра и проецируется в виде более плотной тени.

Если в плевральную полость проникает воздух через свищ (или при плевральной пункции), то верхняя граница выпота становится горизонтальной. При осумковании плеврита рент-генологическая картина напоминает выпуклую линзу, ленту, треугольник (рис. 10).

Рис. 10. Рентгенограммы больных с ограниченным (осумкованным) плевритом: а, в — костальный; б — междолевой

Отсутствие горизонтальной границы тени выпота и неизменяемость формы затемнения при дыхании свидетельствуют об осумковании жидкости. Возможно развитие множественных осумкований при регрессивном течении туберкулезного плеврита с последующим накоплением в них экссудата и его фибринизацией.

Тень жидкости в переднем парамедиастинальном пространстве представляется широкой, лентовидной, параллельной позвоночнику, границе сердца и магистральным сосудам. Экссудат, осумкованный в заднем парамедиастинальном пространстве, определяется в виде полукруга, а при исследовании в боковой проекции напоминает линзу. Однородную полуовальную тень, сливающуюся с диафрагмой, образуют осумкованные диафрагмальные плевриты.

Наибольшую информацию дает ультразвуковое исследование грудной клетки. С помощью УЗИ определяется не только объем выпота. По показателям эхогенности можно отличить серозный экссудат от гнойного. УЗИ позволяет повысить точность диагностики ограниченных синусовых, базальных, междолевых, осумкованных и плащевидных костальных выпотов (рис. 11).

Сочетание рентгенологических методов с УЗИ и КТ (рис. 12) дает возможность охарактеризовать не только распространенность и локализацию выпота, но и изменения легких и других внутренних органов.

Достоверная рентгенологическая диагностика туберкулезного плеврита при первичном обследовании возможна лишь при одновременном выявлении туберкулеза легких или других внутренних органов.

Оценка динамики процесса в течение 1,5–3 месяцев при условии исключения других болезней, сопровождающихся выпотом, также дает основание для уверенной диагностики туберкулезного плеврита примерно у 90% больных.

Методы диагностики туберкулезного плеврита

Применяющиеся в настоящее время методы исследования во фтизиатрии подразделяются на три группы: обязательные, дополнительные, факультативные. Обязательные методы должны применяться ко всем больным без исключения, дополнительные и факультативные методы — только по показаниям. Правильный выбор дополнительного или факультативного метода, выявляющего специфические и информативные признаки заболевания, часто определяет успешность дифференциальной диагностики.

Обязательный диагностический минимум (ОДМ) включает: углубленный сбор жалоб и анамнеза; объективное обследование больного; анализы крови и мочи; рентгенографию грудной клетки или флюорографию; микроскопическое исследование мокроты не менее трех раз; стандартный туберкулиновый тест с 2 ТЕ (реакция Манту). ОДМ проводится в любом лечебном учреждении в течении 4–5 дней.

Если по данным ОДМ диагноз не устанавливается, то переходят ко второму этапу диагностики, во время которого используют дополнительные методы исследования (ДМИ), подразделяющиеся на две группы.

Первая группа включает повторные исследования мокроты на МБТ методом флотации, люминесцентной микроскопии, посева, цитологические исследования мокроты и экссудата, поиск ДНК МБТ методом ПЦР; томографию легких и средостения; иммунологические исследования (реакция бластотрансформации с ППД; торможения миграции лейкоцитов), ИФА и другие серологические реакции с туберкулезным антигеном.

Суммарная оценка данных ОДМ и ДМИ I позволяет поставить диагноз или составить более глубокое и целостное представление о характере заболевания, значительно сузить дифференциально-диагностический ряд.

Для морфологического подтверждения предполагаемого заболевания используют вторую группу ДМИ. Она включает в себя методы инструментального исследования и диагностические операции. Эти методы позволяют проводить цитологические и гистологические исследования, что дает возможность верифицировать диагноз.

Указанный комплекс исследований позволяет установить диагноз в абсолютном большинстве случаев.

Третий этап — факультативные методы исследования (ФМИ). Изучаются функции различных органов и систем. Наиболее важными ФМИ являются исследования функции внешнего дыхания и кровообращения, функции печени, состояния свертывающей системы и газового состава крови.

Таким образом, диагностика туберкулеза плевры должна основываться на тщательном анализе следующих составляющих:

• анамнез с учетом возможно перенесенного или текущего туберкулеза;
• клиническая картина инфекционного процесса;
• симптомы, выявленные при физикальном и рентгенологическом обследовании больного;
• состав плеврального экссудата;
• данные клинических и биохимических анализов крови;
• результаты туберкулинодиагностики;
• микроскопическое и бактериологическое исследование экссудата;
• биопсия плевры с морфологической верификацией процесса.

Туберкулиновые пробы зависят от характера процесса и тяжести состояния больного: они могут быть отрицательными, но по мере повышения сопротивляемости организма становятся положительными и даже ярко выраженными. При аллергическом характере туберкулезного плеврита они положительные или гиперергические, при эмпиеме — отрицательные.

Положительный результат туберкулиновых проб при туберкулезном плеврите отмечается не более чем в 20% случаев, т.е. считать этот тест информативным нельзя.

Лабораторные данные. В крови отмечаются лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфо- и эозинопения, умеренный моноцитоз и высокая СОЭ — до 35–40 мм/ч при экссудативном плеврите, до 50–60 мм/ч — при гнойном. При фибринозном плеврите СОЭ составляет 15–25 мм/ч. При геморрагическом характере экссудата может иметь место гипохромная анемия. При стабилизации, а тем более во время рассасывания плеврального экссудата, возникает тенденция к нормализации гемо-граммы и СОЭ, появляется эозинофилия. Картина крови и СОЭ восстанавливаются только после полной и стойкой ликвидации воспалительных изменений в плевре и стихания обострения туберкулеза легких и лимфатических узлов.

В протеинограмме, особенно при гнойном плеврите, наблюдается снижение уровня альбуминов и увеличение содержания всех глобулиновых фракций.

Исследование экссудата. При экссудативном плеврите выпот чаще серозный. Серозный экссудат — лимонно-желтая жидкость, слегка опалесцирующая, с удельным весом около 1022 и содержанием белка от 3 до 6%, или 30 г/л и более. В зависимости от источника обсеменения экссудат в плевральной полости может носить лимфоцитарный (более 50%) или нейтрофильный характер. При относительно ограниченном казеозном некрозе экссудат становится серозно-гнойным.

При аллергическом плеврите экссудат носит серозный или серозно-геморрагический характер. При этом клеточный состав экссудата — лимфоцитарный или эозинофильный (более 10%). В экссудате не обнаруживаются МБТ.

При постепенном рассасывании экссудата в нем нарастает лимфоцитоз. Наличие нейтрофилов в экссудате в разгар болезни также не исключает его туберкулезную этиологию и свидетельствует о переходе в гнойный процесс.

К специфическим тестам туберкулезной этиологии плеврита относятся повышенная активность аденозин-дезаминазы (АДА) в экссудате — более 30 ЕД/л и положительные результаты кожных туберкулиновых проб.

Бактериологическое исследование экссудата не обладает высокой диагностической эффективностью.

Микобактерии туберкулеза обнаруживаются лишь в 1–15% случаев, при массивном туберкулезном поражении плевры. Отсутствие МБТ в экссудате не отрицает его туберкулезную природу.

Весьма полезным в дифференциальной диагностике плевритов является определение уровня глюкозы плеврального содержимого. Низкое содержание (менее 3,33 ммоль/л) характерно для туберкулеза, опухолевого поражения, ревматического и парапневмонического плеврита. При других вариантах плевритов содержание глюкозы в экссудате обычно равно таковому в сыворотке крови.

Интенсивность воспаления в плевральной полости обычно коррелирует с повышением лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Наряду с ЛДГ по специальным показаниям в экссудате можно определять и другие маркеры воспаления: металлопротеазы, интерлейкины.

Иммунологическое исследование плеврального содержимого направлено на обнаружение либо этиологически значимых агентов (антигены), либо следов их пребывания (антитела). Для этой цели используются иммуноферментный анализ и полимеразно-цепная реакция.

Этиологию плеврита можно установить с помощью пункционной или торакоскопической биопсии плевры с последующим морфологическим исследованием биоптатов и посевом фибрина и экссудата.

При адгезивном плеврите в зоне поражения свободной плевральной полости нет. В данном случае для биопсии плевры выполняется мини-торакотомия с последующим морфологическим исследованием биоптатов и посевом фибрина.

Наиболее информативным при диагностике туберкулезного плеврита является морфологическое исследование (по сравнению с бактериологическим). Информативность одновременного использования гистологического и бактериологического исследований в первые два месяца болезни составляет 96–100%.

Дифференциальная диагностика туберкулезного плеврита

Клинико-рентгенологические признаки плеврального выпота мало отличаются при различных заболеваниях. Существует более 50 таких заболеваний, при которых возникает плевральный синдром и накапливается выпот.

По данным В.А. Соколова (1998), всего четыре нозологические формы (туберкулез, пневмония, рак, мезотелиома плевры) составляют 87,2% всех случаев плевритов. При этом половина всех наблюдений приходится на туберкулез, 17,9% — на парапневмонический плеврит, 14,9% — на раковый метастатический плеврит, 4,7% — на мезотелиому плевры, и только 12,8% — на другие заболевания.

Совершенно очевидно, что дифференциальная диагностика должна осуществляться в первую очередь в отношении наиболее частых поражений. Поэтому прежний принцип диагностики, когда в первую очередь нужно было установить или отвергнуть туберкулез, существенно меняется: диагностические тесты должны оцениваться сразу по отношению к наиболее частой группе заболеваний.

Туберкулезный и парапневмонический плеврит

Бактериальная и вирусная пневмония является частой нозологической формой заболевания. При этом в значительном числе случаев отмечается осложненное течение, сопровождающееся парапневмоническим плевритом и эмпиемой плевры.

В последние годы растет число наблюдений, когда клиническая картина затрудняет диагностический поиск между туберкулезным плевритом и парапневмоническим. На амбулаторном этапе более чем у 30% больных туберкулезным плевритом ошибочно диагностируется пневмония. Трудноразрешимые ситуации возникают, когда воспалительных изменений в легких нет, а плевральный выпот уже регрессировал. Однако клинико-рент-генологическая картина, а также ряд лабораторно-диагностических тестов позволяют диагностировать пневмонию и ее осложнения (табл. 2).

Таблица 2

Дифференциально-диагностическая таблица заболеваний,
сопровождающихся синдромом плеврального выпота

Критерий	Туберкулез	Пневмония бактериальная	Рак	Мезотелиома	Другие заболевания
Возраст больного	До 40 лет (70%)	Все возрасты	Старше 50 лет (90%)	Старше 40 лет (90%)	Старше 40 лет (70%)
Острое начало, % случаев	90	96	30	40	10
Легочные проявления (кашель, одышка и др.), % случаев	92	95	90	100	95
Клинич. проявления со стороны др. органов, % случаев	3	10	5	–	50
Исследование плеврального выпота:
клинико­биохимическое	Лимфоцитарный экссудат	Лимфоцитарнонейтрофильный экссудат	Геморрагический экссудат (20%)	Геморрагический экссудат (30%)	Транссудат или экссудат
цитологическое	Нет	Нет	Положительный результат (до 30–40%)	Положительный результат (до 20–30%)	–
бактериологическое	МБТ+ (до 1– 10%)	Флора неспецифическая (до 40%)	Чаще стерильный	Чаще стерильный	Чаще стерильный

При пневмонии отмечается более острое начало заболевания (95,5% случаев). У этих больных присутствует фактор переохлаждения (35,5%), чаще отмечаются лейкоцитоз (71%) и повышенная СОЭ (84,4%).

Рентгенологические признаки плеврального выпота при туберкулезном и парапневмоническом плевритах очень похожи по многим параметрам: односторонность поражения, одинаковая частота свободного, осумкованного и адгезивного плеврита. Частота очень быстрой регрессии выпота (в течение 3–5 недель от момента его выявления) при обоих заболеваниях колеблется в пределах 2,4–4,3%.

Главными рентгенологическими признаками, различающими туберкулезный и парапневмонический плевриты, служат характер и локализация легочных изменений.

В 30% случаев туберкулезный плеврит сочетается с очаговым, инфильтративным, диссеминированным или кавернозным туберкулезом легких. Локализация туберкулезных воспалительных фокусов обычно верхнедолевая. При пневмонии, осложненной плевритом, фокусные, сегментарные и полисегментарные затенения обнаруживаются в нижних зонах (95%).

Диагностические трудности обычно связаны с интерпретацией теневой картины. Пневмонический фокус и выпот являются динамичными и быстро регрессируют. Туберкулезные очаги и фокусы за этот же период времени не изменяются.

Исследование экссудата при парапневмоническом плеврите в 40% случаев позволяет установить микробный фактор, в то время как при туберкулезе выпот сохраняет стерильность. Рост МБТ в материале наблюдается лишь в 10–12% случаев с ответом через 1,5–2 месяца. Что касается биопсии плевры, то отрицательный результат в отношении туберкулеза не исключает его возможности. При отсутствии уверенности следует иметь в виду диагноз туберкулеза и осуществлять длительное наблюдение за больным, особенно в возрасте до 35–40 лет.

Как при туберкулезе, так и при пневмонии возможно быстрое развитие и регрессия плеврального выпота. В подобных ситуациях решение вопроса о диагнозе должно основываться на всем комплексе клинических данных о больном. С учетом торакоскопии и биопсии плевры при отсутствии достоверных признаков туберкулеза (бугорковое воспаление, МБТ+), особенно у лиц моложе 35–40 лет, невозможно полностью исключить туберкулез. В этой ситуации вполне оправдано проведение противотуберкулезной терапии и диспансерный учет.

Рентгенологическая картина в виде верхнедолевого процесса с полиморфизмом элементов воспаления, бактериовыделение (МБТ+), отсутствие регрессии выпота в течение 4–5 недель дают полное основание для установления туберкулезной этиологии выпота.

Все случаи туберкулезного плеврита, сопровождающегося легочным туберкулезом в любой форме, не требуют дифференциальной диагностики.

Туберкулезный и раковый плеврит

Около 40–70% плевральных злокачественных выпотов регистрируется при раке легкого. На втором месте по частоте выявления выпота находится рак молочной железы, далее следует рак других органов (желудка, кишечника, мочевого пузыря). Картины туберкулезного и ракового плеврита различаются: при раке двусторонний выпот наблюдается в 7 раз чаще, а прогрессирующее течение или стабильный выпот — в 8 раз чаще по сравнению с туберкулезом. Плеврит при раке легкого бывает геморрагическим (см. табл. 2).

Главным дифференциальным признаком можно считать картину легочного поражения: легочные проявления туберкулеза сопровождают плеврит в 30% случаев, при раке в 70% случаев определяются признаки, соответствующие центральному или периферическому раку легкого, метастазированию злокачественной опухоли другой локализации.

При плеврите, обусловленном центральным раком легкого, выявляется эндо-/перибронхиальный стеноз, лобит. Морфологической верификации процесса помогают бронхоскопия и биопсия. Наиболее сложна для дифференциальной диагностики с туберкулезом картина бронхиолоальвеолярного рака, осложненного выпотом. На фоне пониженной прозрачности легочной ткани плеврит долгое время не обнаруживается. При этом, в отличие от картины при туберкулезе, легочные фокусы не имеют деструкций и располагаются в нижних отделах легких.

При отсутствии легочных изменений решающими в диагностике являются дополнительные методы исследования других органов и систем (КТ, УЗИ, ЯМРТ, эндоскопия и др.).

Исследование экссудата на злокачественные клетки информативно при раковом процессе лишь в 30% случаев.

Туберкулезный плеврит и мезотелиома плевры

Мезотелиома плевры в 90% наблюдений диагностируется у лиц старше 40 лет. Клинические проявления болезни (за исключением ситуаций, когда мезотелиома плевры уже в далеко зашедшей стадии) не могут служить критерием для различения ее с туберкулезным плевритом.

При дифференциальной диагностике туберкулезного плеврита и экссудативной фазы мезотелиомы плевры наиболее информативным методом служит комплексное лучевое (рентген, УЗИ, КТ) обследование (рис. 13).

Регрессия жидкости за 3–4 месяца наиболее характерна для туберкулезного плеврита (90%). При мезотелиоме плевры, несмотря на систематическую эвакуацию жидкости, последняя быстро накапливается и объем ее или не уменьшается, или постепенно нарастает.

Утолщение плевры на 5–10 мм на большом протяжении, бугристость и двухконтурность утолщенной плевры, у ряда больных — в сочетании с деструкцией грудины и ребер (рис. 14), бывают у 90% больных с мезотелиомой.

Трудно распознать туберкулезный плеврит и мезотелиому с малой массой опухолевой ткани. В этом случае процесс чаще расценивают как туберкулезный. Неэффективная терапия, быстрое восстановление жидкости после эвакуации должны насторожить в отношении злокачественного характера выпота. Поэтому многократное цитологическое исследование экссудата, а при отрицательном результате — торакоскопическая биопсия являются обязательным условием диагностики.

Сходные изменения могут быть при массивных остаточных плевральных наложениях при туберкулезе и диффузной узловой или пластинчатой мезотелиоме плевры. При туберкулезе массивность увеличивается по направлению к куполу диафрагмы, а при мезотелиоме поражаются все отделы плевры (рис. 15). 

Внутренний контур тени плевры при туберкулезе гладкий, при мезотелиоме — неровный, бугристый. Окончательный диагноз подтверждается при плевроскопии и биопсии с исследованием экссудата, фибрина и ткани плевры (МБТ, цитология).

Другие заболевания, сопровождающиеся плевральным выпотом

Существует рабочая группировка редких для фтизиодиагностических отделений заболеваний (на долю которых приходится не более 13%), сопровождающихся плевральными выпотами (см. табл. 2). Эта группировка представлена следующим образом:

1. Различные заболевания внутренних органов (исключая легкие), которые могут осложниться внутриплевральным выпотом:

• заболевания сердечно-сосудистой системы, ведущие к сердечно-сосудистой недостаточности (ИБС, пороки сердца);
• заболевания печени и поджелудочной железы;
• амилоидоз, микседема;
• тромбоэмболия легочной артерии.

2. Травма грудной клетки.

3. Диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка и др.).

4. Инфекционные и паразитарные заболевания (вирусная, грибковая пневмония, амебиаз, парагонимоз, эхинококкоз, филяриатоз).

5. Гранулематозы (саркоидоз, силикотуберкулез).

6. Альвеолиты (асбестоз).

7. Злокачественные поражения (лимфогранулематоз, лимфосаркома, лейкоз, лимфангиоматоз).

8. Прочие заболевания.

Плевриты грибковой природы

Плевриты грибковой природы возникают преимущественно у лиц с признаками недостаточности иммунитета. В группу риска относятся лица, длительно получающие иммунодепрессанты, кортикостероиды, перенесшие трансплантацию внутренних органов, а также с хроническими заболеваниями, ведущими к снижению противогрибкового иммунитета (сахарный диабет, ВИЧ-инфицирование и др.). Течение грибковых плевритов имеет много общего с туберкулезом.

Обычно микотический плеврит сочетается с грибковым поражением легочной паренхимы. Решающее значение в диагностике имеет обнаружение грибов при повторных культуральных исследованиях плеврального содержимого. При наличии свищей (актиномикоз) культуральное исследование отделяемого позволяет верифицировать диагноз. Серодиагностика имеет вспомогательное значение.

Плевриты при паразитарных заболеваниях

Этиологическая структура паразитарных поражений плевры определяется эпидемиологическими особенностями паразитарных болезней. В России наиболее часто наблюдаются плевриты при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе.

Амебный плеврит возникает обычно при прорыве через диафрагму амебного абсцесса печени. Это сопровождается резкой болью в правом подреберье, одышкой. Плевральный выпот имеет вид «шоколадного сиропа», содержит частицы паренхимы печени, нейтрофилы. Амебы определяются лишь в 10% случаев. Серодиагностика помогает уточнить этиологический диагноз.

Эхинококковые поражения плевры возникают при прорыве эхинококковой кисты легкого, печени или селезенки в плевральную полость. Реже киста развивается первично в плевральной полости. При прорыве кисты в плевральную полость возникает острая боль, одышка. Нередко прорыв нагноившейся кисты вызывает формирование эмпиемы. Наличие субплеврально расположенной эхинококковой кисты часто ведет к образованию бронхоплеврального свища. Диагностическое значение имеет обнаружение в экссудате, биоптате плевры сколексов с крючьями, оболочек эхинококковой кисты, а также положительные результаты серодиагностики.

Экссудативный плеврит — типичное проявление парагонимоза. В России эндемичные очаги этой инфекции расположены на Дальнем Востоке. У 40% больных парагонимозом диагностируется сухой мигрирующий рецидивирующий плеврит. У трети больных парагонимозом экссудативный плеврит сочетается с очаговыми и инфильтративными поражениями легких. Для этих плевритов характерно длительное течение с образованием мощных плевральных сращений. Экссудат преимущественно эозинофильный. Диагностика основана на обнаружении в плевральной жидкости и мокроте яиц паразита и на повышении титров антител к антигенам паразита.

Плевральный выпот при диффузных болезнях соединительной ткани

Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, узелковый периартериит, ревматоидный полиартрит и системная склеродермия) в своей активной фазе могут сопровождаться плевральными выпотами. Наиболее часто (до 40–50% случаев) эта картина наблюдается при системной красной волчанке (СКВ).

Наибольшие трудности встречаются в дифференциальной диагностике туберкулезного плеврита и плеврита при системной красной волчанке, длительном ее лечении гормональными препаратами. При этом возможно развитие стероидного туберкулеза в гематогенно-диссеминированной или инфильтративной форме.

При отсутствии легочных изменений, наличии двустороннего выпота на фоне клинико-лабораторной активности основного заболевания усиливают терапию системной красной волчанки, не назначая специфических противотуберкулезных препаратов. Далее оценивается процесс в течение 4–5 недель. Положительная динамика свидетельствует против туберкулеза.

Экссудативный плеврит при СКВ имеет отличия от выпотов туберкулезной этиологии. Плевральный выпот у таких больных чаще двусторонний, экссудат серозный, лимфоцитарный, обычно не массивный, сочетается с артралгией, кожными высыпаниями («волчаночный артросерозит»). Характерны междолевые или диафрагмальные выпоты. При туберкулезе двусторонний плеврит, будучи первым проявлением болезни, трансформируется в гематогенно-диссеминированный туберкулез, а при СКВ, если удается купировать активную фазу процесса, выпот регрессирует, очагово-фокусных изменений в легких не наблюдается.

Обнаружение клинико-лабораторных признаков СКВ, особенно противоядерных антител и LE-клеток, позволяет установить природу плеврита. Особенностью волчаночного плеврита является высокая эффективность кортикостероидной терапии.

Экссудативный плеврит при ревматоидном полиартрите имеет наклонность к хроническому рецидивирующему течению. Экссудат серозный, лимфоцитарный, с низким содержанием глюкозы и высокими титрами ревматоидного фактора. Экссудативный плеврит при ревматизме имеет минимальное количество специфических признаков. Эффективность применения кортикостероидов непостоянная. Диагностика основана на учете клиники ревматизма и исключении других возможных причин плеврита. При гистологическом исследовании биоптатов плевры специфические гранулемы обнаруживаются очень редко.

Алгоритм дифференциальной диагностики при плевральном синдроме

Плевральный синдром — условное понятие, которое включает ряд заболеваний, сопровождающихся плевральным выпотом. С целью дифференциальной диагностики целесообразно использовать алгоритм действий, технологии, обладающие наибольшей информативностью, и своевременно решать вопрос о применении биопсии плевры и других видов биопсий (трансбронхиальной, прескаленной и др.).

Согласно алгоритму (Соколов В.А., 1998), на основании лучевого обследования устанавливается наличие плевральной жидкости, осуществляется ее эвакуация и определение характера выпота (экссудат, транссудат), его цитологического состава, проводится микробиологическое исследование (рис. 16).

Комплексное лучевое исследование включает продольную или КТ, УЗИ с целью выявления патологии органов грудной и брюшной полостей. Очень важным элементом диагностики считается выявление и идентификация внеплевральных признаков заболевания, приведшего к формированию плеврального выпота.

В ситуации, когда диагноз не установлен ни на основании клинико-рентгенологического исследования, ни по результатам исследования экссудата, решается вопрос о торакоскопической биопсии плевры.

Дифференциальная диагностика плевральных выпотов должна осуществляться последовательно с привлечением клинических, лабораторных и инструментальных методов до получения абсолютных диагностических признаков заболевания (микрофлора, специфические гранулемы или опухолевые клетки).

Несмотря на большую дополнительную информацию, получаемую при исследовании плеврального содержимого и биоптатов плевры, не всегда удается выявить абсолютные диагностические признаки. При их отсутствии диагноз устанавливается по сумме косвенных признаков, в том числе по эффективности пробной терапии.

Лечение больных туберкулезным плевритом

Консервативное лечение неосложненного туберкулезного плеврита

Течение и исход плеврита определяются массивностью поражения плевры туберкулезом, зависят от топографии и характера основного туберкулезного процесса, осложнившегося плевритом. При современной терапии плеврит протекает значительно мягче и должен быть полностью излечен.

Три основные задачи лечения экссудативного плеврита: 1) эвакуация экссудата; 2) комплексное этиотропное, патогенетическое и симптоматическое лечение; 3) реабилитация и диспансерное наблюдение за больными.

Адекватная эвакуация экссудата из плевральной полости обеспечивает ликвидацию симптомов интоксикации, дыхательной (в ряде случаев и сердечно-сосудистой) недостаточности, расправление и вентиляцию коллабированных участков легочной ткани.

Экссудат эвакуируют посредством плевральных пункций либо при дренировании плевральной полости. Обязательным условием проведения плевральной пункции или дренирования является наличие метки, нанесенной при рентгеноскопии или УЗИ. Данные манипуляции выполняются по верхнему краю нижележащего ребра (рис. 17–20).

 

Следует иметь в виду, что удаление большого объема экссудата при первой процедуре может вызвать коллапс, поэтому необходимо следить за состоянием больного и не пытаться при первой пункции эвакуировать жидкость до «последней капли».

У больных с массивным или тотальным плевральным выпотом, смещением органов средостения и дыхательной недостаточностью эвакуация жидкости должна производиться в день госпитализации.

Повторные эвакуации экссудата осуществляются в зависимости от скорости его накопления, которая ежедневно контролируется клинически и с помощью ультразвукового исследования.

Эвакуация экссудата и правильно подобранный ритм и способ его последующих удалений, применение микродренирования с внутриплевральным введением антибактериальных и противовоспалительных средств позволяют за 2–3 месяца снять экссудативную фазу воспаления и минимизировать остаточные изменения.

При затяжном течении туберкулезного плеврита (более 3 месяцев) используется методика химического плевродеза, суть которой состоит в провокации острого асептического воспаления плевральных листков, с тем чтобы при активной аспирации добиться их сращения, ликвидации свободной плевральной полости и накопления экссудата.

Этиотропное и патогенетическое лечение продолжается несколько месяцев в зависимости от возраста, клинического состояния больного и особенностей течения заболевания.

Лечение проводится сначала в условиях постельного режима. Во время интенсивной фазы назначают четыре основных препарата на фоне патогенетической терапии в течение 2–3 месяцев, затем переходят к фазе продолжения терапии, при которой больные получают два или три препарата интермиттирующим методом еще 4–6 месяцев.

Чрезвычайно важно в острый период болезни избавить пациентов от изнуряющих их болей. С этой целью назначают симптоматические средства — болеутоляющие. При сильных болях рекомендуется вводить 30–40 мл 0,25% раствора новокаина внутрикожно по ходу ребер на больной стороне. При экссудативных плевритах с большим выпотом успешно применяются гормональные препараты — АКТГ, кортизон, преднизолон, которые снижают экссудацию, ускоряют рассасывание экссудата и уменьшают фиброзное утолщение плевры.

При менее выраженной экссудативной фазе воспаления, а также после курса преднизолона назначаются нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин, ортофен, диклофенак в стандартных суточных дозировках. В качестве препарата, обладающего противовоспалительным и антифибротическим действием, применяется витамин Е в дозе 200 мг три раза в сутки. Кроме того, назначаются десенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил, димедрол) в терапевтических дозах. При прекращении накопления экссудата проводят курсы лидазы по 64 ЕД, алоэ, ФИБС, стекловидного тела по 10–15 инъекций с перерывом 2–3 недели.

Систематически осуществляется эвакуация экссудата из плевральной полости с последующим введением (через микроирригатор) противотуберкулезных препаратов, а при смешанной инфекции — и антибиотиков широкого спектра действия. Внутриплеврально через микроирригатор вводятся преднизолон в дозе 30 мг 3–5 раз, ингибиторы протеаз (гордокс 50000 ЕД или контрикал 5000–10000 ЕД) 2–10 раз в зависимости от скорости стихания экссудации. Благоприятное влияние ингибиторов протеаз отмечено при выраженном синдроме интоксикации, обильной суточной экссудации и наклонности к затяжному течению туберкулезного плеврита.

Физиотерапевтическое лечение назначается через 1,5–2 месяца от начала специфической терапии и не раньше чем через 7–10 дней после прекращения накопления экссудата в плевральной полости, или когда объем жидкости не превышает 100 мл. Использование физиотерапевтических методов лечения в комплексной терапии серозного плеврита основано на их противовоспалительном, туберкулостатическом и гипосенсибилизирующем действии. Методом выбора является электрофорез с противотуберкулезными средствами, десенсибилизирующими (хлористый кальций, димедрол) и гормональными препаратами (гидрокортизон, преднизолон).

Следует широко внедрять в практику методику «внутрилегочного электрофореза», при которой суточную дозу противотуберкулезного препарата вводят внутривенно во время электрофореза грудной клетки.

Нами предложен метод ингаляционного электрофореза. На грудную клетку накладываются электроды (рис. 21).

В положении лежа проводится ультразвуковая ингаляция с необходимыми больному лекарственными препаратами. Одновременно осуществляется воздействие на грудную клетку постоянным электрическим током — электрофорез. В межэлектродном пространстве под влиянием постоянного тока происходит выход лекарственных веществ в легочную ткань и стенки бронхов. Это позволяет создать максимальную концентрацию лекарственных средств в очаге поражения, ускоряет обратное развитие воспалительных изменений, уменьшает отек слизистой оболочки бронхов. Достоинством этого неинвазивного метода лечения считаем возможность использования его у детей. Каких-либо осложнений от ингаляционного электрофореза нами не отмечено.

Больным с медленной регрессией экссудативных проявлений туберкулезного процесса, с тенденцией к образованию массивных плевральных наложений или осумкованию экссудата показана ультразвуковая терапия (10–15 процедур). Возможно использование методики ультрафонофореза лидазы или 1% мази гидрокортизона. В фазе обратного развития специфического процесса в плевре, при исчезновении симптомов интоксикации и полной регрессии экссудата на 3–4-м месяце заболевания для ликвидации или профилактики плевральных сращений применяют индуктотермию или ДМВ-терапию (10–15 процедур).

На этапе восстановительного лечения туберкулезного плеврита с целью активизации крово- и лимфообращения в плевре, предупреждения формирования фиброторакса и развития рестриктивной дыхательной недостаточности используют дыхательную гимнастику, массаж. Дыхательная гимнастика назначается через 1,5–2 месяца от начала антибактериальной терапии по мере уменьшения болевого синдрома и прекращения экссудации. После исчезновения основных клинических проявлений плеврита объем ЛФК расширяют, рекомендуя ежедневную гимнастику, терренкур.

* * *

Современное комплексное лечение плевритов приводит к сокращению лихорадочного периода болезни, быстрому рассасыванию экссудата и значительному уменьшению остаточных явлений после него.

Больных без активных поражений легких и после стихания остроты плеврита рекомендуется направлять в специализированные противотуберкулезные санатории. Здесь в течение 2 месяцев проводится продолжение лечения: два-три противотуберкулезных препарата с последующим долечиванием амбулаторно, климатолечение, ЛФК, физиолечение. Больные и после выздоровления должны наблюдаться в диспансере по IА или IБ группе учета. При положительной динамике и минимальных остаточных изменениях через 1 год пациент переводится в группу IIIБ и получает профилактические курсы лечения в весенне-осенний период в течение года. Это поможет избежать вспышки туберкулеза в легких и других органах.

Хирургическое лечение туберкулезных эмпием плевры

К хирургическим формам туберкулеза плевры относят острые и хронические эмпиемы — наиболее частые осложнения вторичного туберкулеза легких.

При острых эмпиемах плевры оптимальным сроком направления больного в хирургическое отделение являются первые две недели заболевания.

В лечении эмпиемы плевры в хирургическом стационаре выделяют три основных направления: комплекс мероприятий, направленных на санацию полости эмпиемы и ликвидацию бронхоплеврального свища; этиотропную и патогенетическую терапию; интенсивную коррекцию нарушений гомеостаза.

Санация плевральной полости осуществляется посредством ее промывания через микроирригатор и дренаж или через двухпросветный дренаж. Критериями для прекращения проточного промывания являются очищение экссудата, подтвержденное посевами микрофлоры, частичное или полное расправление легкого. При достижении этого дренаж удаляют, а микроирригатор оставляют в плевральной полости. Это предотвращает вторичное инфицирование и развитие торакального свища у ослабленных больных, активизирует пациентов. Далее плевральную полость промывают через микроирригатор, через него же вводят антибактериальные препараты. Если у больного имеется бронхоплевральный свищ, дополнительно применяется временная окклюзия бронхов. Посев экссудата из дренажа на МБТ и неспецифическую микрофлору производится еженедельно. Санация плевральной полости должна быть подтверждена трехкратными отрицательными результатами посева.

Специфическая антибактериальная терапия проводится в зависимости от чувствительности МБТ к препаратам и переносимости их больным. Основной курс химиотерапии длительный — 12 месяцев и более. На первом этапе назначается 4–5 препаратов. Через 2–3 месяца при благоприятной динамике (тенденция к санации полости эмпиемы) количество противотуберкулезных препаратов уменьшается до трех-четырех и в последующем антибактериальная терапия определяется характером, распространенностью и активностью туберкулезного процесса в легких и плевре.

Санационное и антибактериальное лечение эмпиемы плевры будет неэффективным без патогенетического лечения. Оно включает в себя инфузионную терапию, направленную на коррекцию гиповолемических, электролитных, метаболических нарушений; эфферентные методы детоксикации. Целесообразно назначение нестероидных противовоспалительных препаратов, витамина Е, гепарина, дезагрегантов.

На фоне специфической терапии необходимо назначение не менее двух антибиотиков широкого спектра действия и противогрибковых препаратов.

До вывода больного из тяжелого состояния объем инфузионной терапии должен составлять не менее 30–50 мл/кг массы тела в сутки. К инфузионным средствам относят препараты крови, белковые плазмозаменители, растворы аминокислот и глюкозы, жировые эмульсии, 33% спирт, сбалансированные солевые растворы. Белковые препараты должны составлять не менее 25% объема инфузии. В стандартную схему терапии входят: препараты, корригирующие кислотно-щелочное состояние, блокаторы перекисного окисления липидов; дезагреганты, спазмолитики, активаторы метаболизма и иммунокорректоров и др.

Эфферентные методы детоксикации включают электрохимическое окисление крови путем внутривенного или внутри-плеврального введения раствора гипохлорида натрия, гемосорбции и плазмафереза.

Инфузионная терапия, эфферентная детоксикация продолжаются до нормализации общего состояния. Все многообразие комплексного лечения не только направлено на стабилизацию туберкулезного процесса, но и выполняет роль предоперационной подготовки у больных с туберкулезной эмпиемой плевры.

Выбор оптимального метода хирургического вмешательства зависит от вида и объема поражения, характера осложнений, состояния пациента.

При поступлении больного в период развития серозно-фибринозного плеврита и формирования эмпиемы плевры в сроки до 3–4 недель от момента деструкции и образования пиопневмоторакса (острая эмпиема) после кратковременной предоперационной подготовки, включающей пункционную санацию или закрытое дренирование эмпиемы и курс внутривенной гормоно-химиотерапии в сочетании с общеукрепляющим, дезинтоксикационным лечением, типичной операцией является ранняя одномоментная плевропневмонэктомия.

В случае выраженной клинической картины гнойной эмпиемы с массивным деструктивным поражением легкого применяют раннее отсроченное хирургическое вмешательство после достижения относительной стабилизации состояния. При этом сроки интенсивной комплексной предоперационной подготовки, включающей интенсивную внутривенную гормоно-химиотерапию, коррекцию нарушений гомеостаза, нарушений белкового обмена, дезинтоксикационную терапию, не должны превышать 4–8 недель. Операцией выбора также является ранняя отсроченная пневмонэктомия в условиях стабилизированной эмпиемы плевры.

Эффективность раннего и раннего отсроченного хирургического лечения острых эмпием плевры, осложняющих течение прогрессирующего деструктивного туберкулеза легких, по данным Ю.Н. Левашова (2006), приближается к 100%.

В случае неэффективности предоперационной подготовки и прогрессирования легочно-плеврального процесса показана тактика раннего этапного вмешательства, включающего этап открытой санации эмпиемы плевры с помощью открытого дренирования (торакостомии) и радикальный этап хирургического вмешательства в условиях санированной эмпиемы плевры и относительной стабилизации процесса и состояния больного.

Зачастую имеется возможность начать лечение с небольшой по объему дренирующей операции. Торакостомия либо приводит к излечению эмпиемы, либо дает возможность в «холодном» периоде со значительно меньшим риском выполнить или пластику остаточной полости и грудной стенки, или радикальную операцию — плеврэктомию, декортикацию легкого (удаление всего гнойного мешка эмпиемы, после чего легкое расправляется и заполняет грудную полость), или плевропневмонэктомию.

Чередование этапов оперативного вмешательства зависит от преобладания компонентов легочно-плеврального поражения.

При некупируемом прогрессировании легочного процесса первым этапом операции является пневмонэктомия с открытой санацией плевральной полости и закрытием санированной полости на заключительном этапе с переходом на пункционное лечение.

При преобладании плеврального компонента первым этапом становится торакотомия и открытая санация плевральной полости, вторым этапом — пневмонэктомия с одновременным закрытием плевральной полости и переходом на пункционное лечение.

Особую группу представляют больные с ограниченными формами деструктивного туберкулеза легких типа туберкулем и кавернозного поражения в сочетании с осумкованной эмпиемой плевры. При этом выполняется комбинированная плеврэктомия — ограниченная плеврэктомия и резекция пораженной части легкого в объеме сегмент- или лобэктомии с декортикацией остающихся частей легкого.

В последние годы широко стала внедряться видеоторакоскопическая санация эмпиемы плевральной полости и клапанная обтурация бронхов при бронхоплевральных свищах с отсроченной плевролобэктомией или плевропневмонэктомией, торакопластикой (рис. 22, 23).

Проведение хирургического вмешательства в два этапа позволяет резко снизить риск операции и расширить возможности хирургии больным, до этого считавшимся неоперабельными.

Эффективность превентивного этапа вмешательства выражается в уменьшении симптомов интоксикации, увеличении массы тела, прекращении бактериовыделения и уменьшении инфильтративных изменений. При прогрессирующих и остро прогрессирующих процессах превентивные вмешательства приводят в первые 1–2 месяца к стабилизации и улучшению общего состояния больного.

Показания к хирургическому лечению хронических эмпием плевры как самостоятельной клинической формы возникают при неэффективности консервативного лечения туберкулезных плевритов и формировании ригидного легкого, остаточной плевральной полости из-за массивных плевральных наложений и образования плевробронхиальных свищей и решетчатого легкого, препятствующих полному расправлению легкого.

В зависимости от клинической формы эмпиемы плевры, стадии туберкулезного воспаления и степени выраженности функциональных нарушений выполняются следующие типичные варианты операций.

Частичная плеврэктомия — удаление капсулы эмпиемы с ее рубцовыми стенками, обеспечивающее декортикацию и расправление коллабированного легкого (рис. 24).

Операцию выполняют при стабилизации и ограниченном распространении специфического процесса в легком, не требующем удаления пораженной части. К этой операции чаще прибегают при формировании ригидного легкого на фоне хронической эмпиемы плевры с торпидным рецидивирующим течением.

Тотальная плеврэктомия — полное удаление мешка эмпиемы с дополнительным пневмолизом и декортикацией легкого. При хронической туберкулезной эмпиеме плевры плеврэктомия является физиологичным, одним из основных и высокоэффективных методов хирургического лечения и способствует стойкому клиническому оздоровлению в отдаленные сроки наблюдения у 98,8% пациентов.

Заключение

Туберкулезный плеврит как самостоятельная форма туберкулеза, тем более при осложненном его течении, а также при сочетании с туберкулезом другой локализации является серьезным заболеванием, требующим вдумчивого отношения к диагностике и дифференциальной диагностике.

Плевральный выпот — это довольно сложный клинический синдром, который свидетельствует лишь о накоплении жидкости в плевральной полости и сопровождает многие заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, плевры, других внутренних органов.

Клинические проявления болезни при туберкулезном плеврите не имеют специфических особенностей, отличающих его от плевритов другой этиологии.

Степень тяжести клинических проявлений и скорость регрессии плеврита зависят от его характера, стадии экссудативного процесса и объема экссудата в плевральной полости.

Диагностика туберкулезного поражения плевры должна основываться на тщательном анализе анамнеза с учетом возможно перенесенного или текущего туберкулеза; клинической картины инфекционного процесса; симптомов, выявленных при физикальном и рентгенологическом обследовании больного; исследовании состава плеврального экссудата; данных клинических и биохимических анализов крови; результатах туберкулинодиагностики; микроскопическом и бактериологическом исследовании экссудата; биопсии плевры с морфологической верификацией процесса.

Наибольшее значение в формировании диагностического симптомокомплекса туберкулезного плеврита имеют: возраст больного до 40 лет; регрессия экссудата с характерной рентгенологической картиной; отсутствие клинических признаков других заболеваний, сопровождающихся плевральным выпотом.

Достоверная рентгенологическая диагностика туберкулезного плеврита при первичном обследовании возможна лишь при одновременном выявлении туберкулеза легких или других внутренних органов. Оценка динамики процесса в течение 1,5–3 месяцев при условии исключения других болезней, сопровождающихся выпотом, также дает основание для уверенной диагностики заболевания примерно у 90% больных.

Рентгенологическая картина в виде верхнедолевого процесса с полиморфизмом элементов воспаления, бактериовыделение (МБТ+), отсутствие регрессии в течение 4–5 недель даже тогда, когда в экссудате не находят МБТ, дают полное основание для определения туберкулезной этиологии выпота.

Туберкулиновая проба и бактериовыделение как диагностические тесты при экссудативном плеврите малоинформативны.

При невозможности установить этиологический диагноз туберкулеза, особенно у лиц старше 40 лет и при прогрессировании экссудата, необходимо в течение первого месяца болезни определить показания к торакоскопической верификации процесса. Эффективность данного метода значительно повышается при одновременном гистологическом и бактериологическом исследовании. Информативность одновременного использования гистологического и бактериологического исследований в первые два месяца болезни составляет 96–100%.

При отсутствии абсолютных диагностических признаков нозологической принадлежности плеврита (микрофлора, специфические гранулемы или опухолевые клетки) диагноз устанавливается по сумме косвенных признаков, в том числе по эффективности пробной терапии.

При современной терапии плеврит протекает значительно мягче и должен быть полностью излечен. При лечении экссудативного плеврита необходимо полноценное выполнение трех основных задач: эвакуация экссудата с помощью плевральных пункций или дренирования плевральной полости; проведение комплексного этиотропного, патогенетического и симптоматического лечения; реабилитация и диспансерное наблюдение за больными.

Список использованной литературы

1. Богадельникова, И.В. Организация противотуберкулезной помощи на муниципальном уровне. Медико-социальное просвещение больных и родственников / И.В. Богадельникова, В.В. Пунга. — М.: ЦПУ Радуга, 2006. — 30 с.
2. Богущ, Л.К. Хирургическое лечение туберкулеза легких / Л.К. Богущ. — Медицина, 1979. — 296 с.
3. Винник, Л.А. Туберкулез: избранные лекции / Л.А. Винник, Е.Н. Стрельцова. — Астрахань, 1999. — 208 с.
4. Галинская, Л.А. Туберкулез, лечение и профилактика / Л.А. Галинская. — Ростов н/Д., 2000. — 223 с.
5. Ерохин, В.В. Патологическая анатомия туберкулеза / В.В. Ерохин, З.С. Земскова, М.В. Шилова. — М., 2000. — 149 с.
6. Туберкулез. Особенности течения, возможности фармакотерапии / А.К. Иванов (ред). — СПб.: Тактик-Студио, 2009. — 106 с.
7. Лайт, Р.У. Болезни плевры / Р.У. Лайт. — М.: Медицина, 1986. — 375 с.
8. Митинская, Л.А. Туберкулез у детей / Л.А. Митинская. — М.: ЦНИИТ, 2004. — 196 с.
9. Фтизиатрия: национальное руководство / М.И. Перельман (ред). — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 512 с.
10. Перельман, М.И. Фтизиатрия / М.И. Перельман, И.В. Богадельникова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 448 с.
11. Репин, Ю.М. Основы хирургической фтизиатрии / Ю.М. Репин. — Л.: Медицина, 1976. — 216 с.
12. Руководство по легочному и внелегочному туберкулезу / под ред. Ю.Н. Левашова, Ю.М. Репина. — ЭЛБИ-СПб, 2006. — 515 с.
13. Соколов, В.А. Плевриты / В.А. Соколов. — Екатеринбург, 1998. — 238 с.
14. Туберкулез. Особенности клинического течения и возможности фармакотерапии на современном этапе / под ред. А.К. Иванова, М.Т. Романцова. — СПб., 2010. — 184 с.
15. Хэгглин, Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней / Р. Хэгглин; пер. с нем. — М., 2001. — 800 с.
16. Яковец, В.В. Рентгенодиагностика заболеваний органов головы, шеи, груди / В.В. Яковец. — СПб.: Гиппократ, 2002. — 576 с.