Напомним, что в узком смысле слова под аритмиями понимают нарушения ритма сердечной деятельности, связанные с патологией образования импульса возбуждения. Их делят на номотопические и эктопические.

Номотопические аритмии

Эта группа аритмий включает синусовую тахикардию, синусовую брадикардию, синусовую аритмию (нерегулярный синусовый ритм) и синдром слабости СА-узла.

Синусовая тахикардия

Синусовой тахикардией называют учащение биений сердца более 90 в 1 мин, вследствие повышения автоматизма СА-узла. При этом в покое частота сердечных сокращений редко превышает 150 уд/мин.

Общие сведения. По этиопатогенетическому признаку синусовую тахикардию подразделяют на экстракардиальную и интракардиальную.

Экстракардиальная форма синусовой тахикардии связана с относительным или абсолютным увеличением тонуса симпатической нервной системы. Возникает под влиянием многих факторов: злоупотребление возбуждающими напитками, психоэмоциональная аффектация, лихорадочные состояния, рефлекторная стимуляция сердечной деятельности при анемиях, сосудистой недостаточности и др.

Наибольшую актуальность для клиники представляют две причины:

• 1) повышение функции щитовидной железы (тиреотоксикоз), при котором синусовая тахикардия принадлежит к числу кардинальных симптомов и вместе с зобом и пучеглазием входит в известную «мерзебургскую триаду» Базедова;
• 2) расстройство в сфере высшей нейрогормональной регуляции с преобладанием симпатико-адреналовых (эрготропных) тенденций — неврогенная (психогенная) синусовая тахикардия как клинический вариант дисрегуляторной кардиопатии [Вогралик В.Г., Мешков А.П., 1982, 1987] или, что то же самое, кардиального типа НЦД [Маколкин В.И., 1980]. Она почти всегда сопровождается клиникой невроза и является одним из проявлений облигатных для него перманентных вегетативных нарушений [Вейн А.М. и соавт., 1983].

На этом фоне часто наблюдаются пароксизмальные вегетативные расстройства — диэнцефальные симпатико-адреналовые кризы. Их симптоматика чрезвычайно выразительна: внезапно возникает «внутренняя дрожь» (ознобоподобный гиперкинез), нарастает сердцебиение, появляются головная боль и боль в области сердца, чувство тревоги, страха, повышается АД. Приступ сопровождается выделением большого количества светлой мочи (urina spastica) либо частыми императивными позывами к мочеиспусканию или дефекации.

Нередко экстракардиальной тахикардии сопутствуют кардиалгия и невротические респираторные расстройств. Словом, психогенная синусовая тахикардия представляет собой лишь один, причем не самый броский, «цветок» в «букете» многоликих и полисистемных атрибутов общего невротического состояния.

Интракардиальная синусовая тахикардия сигнализирует об органической патологии миокарда со снижением систолического выброса — миогенная тахикардия. Относится к наиболее ранним признакам застойной недостаточности сердца и имеет компенсаторный смысл, направленный на поддержание минутного объема кровообращения. В ее основе лежит рефлекс Бейнбриджа, обусловленный растяжением устьев полых вен.

Однако у интракардиальной тахикардии есть и оборотная сторона. Как известно, кровоснабжение самого сердца на 2/3 осуществляется в период диастолы. Укорочение суммарного времени отдыха негативно сказывается на кровообеспечении, а следовательно, и метаболизме миокарда, что раньше или позже приводит к усугублению его функциональной несостоятельности. При стойком и значительном учащении ритма могут появиться признаки ишемии субэндокардиальных отделов миокарда, которые находятся в наихудших условиях кровоснабжения — горизонтальное или косовосходящее смещение сегмента RS-Т книзу от изоэлектрической линии (но на более чем на 1—1,5 мм) и уплощение зубца Т.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При частом правильном ритме сердца надлежит решить две диагностические задачи:

• 1) какая тахикардия имеет место — синусовая или несинусовая?
• 2) Если речь идет о синусовой тахикардии, то является ли она следствием поражения миокарда или имеет экстракардиальное происхождение?

В частотном диапазоне синусовой тахикардии (от 90 до 140 уд/мин) могут функционировать следующие эктопические ритмы:

• ускоренный предсердный ритм;
• ускоренный ритм АВ-соединения (непароксизмальная узловая тахикардия);
• ускоренный идиовентрикулярный ритм (непароксизмальная желудочковая тахикардия);
• правильная форма трепетания предсердий 2:1 или 3:1.

Все перечисленные формы одинаково воспринимаются при пальпации пульса и аускультации сердца. Выяснить механизм тахикардии позволяет электрокардиографическое исследование. Отличительной чертой синусовой тахикардии является наличие положительного, одинакового по форме предсердного зубца Р перед каждым желудочковым комплексом QRS—Т.

При ускоренном предсердном ритме, когда источник импульсообразования располагается в нижних отделах предсердий, их деполяризация осуществляется снизу-вверх. Поэтому в отведениях II, III, aVF комплексу QRS предшествует отрицательный Р.

Ускоренный ритм АВ-соединения отражается на ЭКГ двояко: 1) при одновременной активации предсердии и желудочков зубец Р сливается с QRS и потому не виден; 2) если активация желудочков опережает активацию предсердий, зубец Р наслаивается на сегмент RS—Т и имеет отрицательную полярность, вследствие ретроградного возбуждения предсердий.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм легко узнать по уширенным и деформированным комплексам QRS—Т.

Наконец, при правильной форме трепетания предсердий 2:1 или 3:1, когда к желудочкам проводится каждый второй или третий импульс, на 2—3 четко различаемых в отведениях V1–2 волны Р (точнее f) приходится одна активация желудочков.

При выраженной синусовой тахикардии (140—150 в 1 мин) из-за резкого укорочения диастолы зубец Р может наслаиваться на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, «маскируясь» в нем. В таких случаях ее трудно отличить от наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Для их дифференциации используют рефлекторную стимуляцию вагуса (поочередный массаж каротидных синусов или прием Вальсальвы). При синусовой тахикардии параллельно с плавным замедлением ритма происходит разобщение зубцов Т и Р и последний легко распознается.

Убедившись в синусовой природе тахикардии, следует перейти к решению второй задачи — разграничению ее интракардиальной и экстракардиальной форм.

Как полагает Р.Хегглин [1965], интракардиальный генез тахикардии подтверждают три ключевых симптома: одышка, увеличение сердца и ритм галопа. К ним справедливо добавить «сердечный кашель» и данные инструментального исследования сердца.

Одышка (диспноэ) при ходьбе или физической нагрузке, ранее легко выполнимой, — наиболее частая жалоба больных и едва ли не первое клиническое выражение снижения сократимости миокарда. «Не существует более чувствительной и надежной пробы недостаточности мышцы сердца, чем одышка при физическом напряжении… Функциональная способность органов кровообращения в большинстве случаев определяется лучше, чем при помощи инструментальных методов или различных проб» (Йонаш В. Клиническая кардиология. Прага, 1968. С. 194).

С позиций дня сегодняшнего это — не бесспорное, но полностью сохраняющее практический смысл суждение.

Но следует учесть, что жалобу больного на одышку далеко не всегда следует принимать на веру. Дело в том, что нередко под одышкой больные понимают иное, а именно невротические респираторные расстройства, известные под названием «гипервентиляционный синдром». Он многолик по проявлениям: чувство нехватки воздуха или «удушья» в покое(!), неудовлетворенность вдохом, ощущение, что воздух не проходит глубоко в легкие из-за «комка» или «заслонки» в горле и т.д. Еще А.А.Остроумов [1895] в своих лекциях упоминал, что у больных неврастенией «часто бывает воздушный голод». Симптоматику дополняют непроизвольные глубокие («тоскливые») вздохи — «отдышка невротика». Таким образом, симптом одышки требует не только всестороннего анализа, но и критической оценки.

«Сердечный кашель» является другим начальным признаком застоя крови в легких. Обычно он беспокоит по ночам, побуждая больного сесть (после чего проходит), имеет приступообразный характер и не сопровождается выделением мокроты. Может появляться при нагрузке, камуфлируя симптом одышки. Издавна многие клиницисты указывали на случаи кашля, требущие не ипекакуаны, а наперстянки.

Из методов инструментальной оценки сократительной функции миокарда к наиболее информативным и доступным относится Эхо-КГ.

Для ранней диагностики застойных явлений в малом круге кровообращения можно использовать следующий простой способ: определение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) до и через 1—1,5 часа после внутримышечного введения 20 мг лазикса (2 мл 1% раствора). Проба считается положительной, когда прирост ЖЕЛ составляет более 10%, даже если ее исходная величина соответствовала должной [Мешков А.П., 1986].

Среди экстракардиально обусловленных синусовых тахикардий наибольшие трудности вызывает дифференциальный диагноз между неврогенной (невротической) тахикардией при НЦД или нейроциркуляторной астении (НЦА) по международной терминологии и легкой формой тиреотоксикоза, когда глазные симптомы отсутствуют, а увеличение щитовидной железы минимально.

Это объясняется несколькими обстоятельствами.

Во-первых, сходством общеклинических проявлений — психическая астенизация, вегетативная дистония, элементы дизадаптационного синдрома (плохая переносимость жаркой погоды, душных помещений).

Во-вторых, тем, что при НЦД (НЦА) часто наблюдается гиперплазия щитовидной железы до размеров I—II степени, легкий экзофтальм, потеря веса и, как было показано нами [Мешков А.П., Сиднев Б.Н., 1980], некоторая активация гормонопоэза по линии гипофиз—щитовидная железа с некоторым повышением в крови Тз и эффективного тироксина — «псевдотиреотоксикоз» или «парабазедовизм». Не случайно в прошлом бытовала точка зрения на НЦД как предстадию тиреотоксической болезни [Баранов В.Г., 1970].

В-третьих, учащение сердечной деятельности длительное время может быть первым и единственным «видимым» признаком тиреотоксикоза [Тихонова Е.П. с соавт., 1980; Чиркин А.А. и соавт., 1994].

В плане дифференциальной диагностики прежде всего нужно проанализировать особенности синусовой тахикардии. При тиреотоксикозе она ощущается постоянно, мало или совсем не реагирует на изменение положения тела и рефлекторную стимуляцию вагуса. Для неврогенной тахикардии типична лабильность, отчетливое замедление пульса в положении лежа и в ходе проведения «вагусных проб».

Важно не упустить следующие детали, сразу направляющие мысль в нужное диагностическое русло. Первая касается анамнеза: больным тиреотоксикозом свойственно ощущение жара в теле; больные НЦД обычно жалуются на зябкость. Вторая связана с таким элементарным приемом, как тактильное исследование ладоней: при тиреотоксикозе они влажные и теплые; при НЦД — влажные, но холодные.

У больных НЦД вегетативные расстройства часто несут черты амфотонии: с одной стороны, выразительный вагоинсулярный фон — гипергидроз ладоней и стоп с их похолоданием, цианоз и мраморность рисунка кожи кистей рук («сетчатая сыпь» — livido reticularis), ярко-красный, нередко спонтанный, дермографизм и респираторные нарушения парасимпатического толка; с другой — симпатико-адреналовые вегетативно-сосудистые кризы и симпатическая направленность ведущего кардиального симптома — тахикардии.

В целом для диагностики неврогенной синусовой тахикардии полезно использовать диагностические критерии НЦА, предложенные Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов [1956].

Диагностические критерии НЦА

1. Респираторные жалобы: дыхание со вздохами, неудовлетворенность вдохом, впечатление нехватки воздуха, удушья.
2. Сердцебиение, боль и неприятные ощущения в области сердца.
3. Повышенная нервная возбудимость, чувство тревоги, дискомфорт в толпе.
4. Немотивированная слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности.

В спорных случаях прибегают к определению уровня белковосвязанного йода и тиреоидных гормонов в крови, радионуклидным методам оценки функции щитовидной железы. Основные дифференциально-диагностические признаки НЦД и тиреотоксикоза суммированы в таблице 1.

 

Таблица 1

Дифференциально-диагностические признаки НЦД и начальной стадии тиреотоксикоза

Признаки	НЦД	Тиреотоксикоз
Общие ощущения	Чувство зябкости	Чувство жара в теле
Тремор пальцев рук	Крупный	Мелкий
Характер тахикардии	Ригидная	Лабильная
Реакция пульса на «вагусные» пробы	Отчетливое замедление	Отсутствует или почти отсутствует
Кожа кистей рук	Цианотична с мраморным рисунком	Обычной окраски
Ладони и стопы	Влажные, холодные	Влажные, теплые
Симпатико-адреналовые кризы	Характерны	Отсутствуют
Респираторные расстройства	Характерны	Отсутствуют
Содержание связан­ного с белком йода	Нормально	Повышено
Содержание Т3 и Т4	Нормально или слегка повышено	Существенно повышено
Поглощение 131I	Максимально через 24 часа	Максимально через 2 и 4 часа

 

Лечение. Главную роль в устранении синусовой тахикардии имеет этиопатогенетическое лечение.

При интракардиальной (миогенной) форме это подразумевает адекватную терапию застойной недостаточности сердца и вызвавших ее заболеваний: ИБС, миокардит, артериальная гипертензия и т.д. В комплексе с сердечными гликозидами используют венозные вазодилататоры (препараты депо-нитроглицерина, нитросорбид и аналоги, сиднофарм) и мочегонные средства, выбор которых (мощный диуретик, диуретик средней силы, слабый диуретик), как и периодичность приема, определяются клинической картиной.

При экстракардиальной (неврогенной) синусовой тахикардии первоочередные меры должны быть направлены на нормализацию психоэмоционального фона и вегетативного равновесия. Следовательно, ее лечение тесным образом связано с проблемой рационального использования психофармакологических средств.

Поскольку нам еще не раз придется сталкиваться с нарушениями ритма неврогенного происхождения, рассмотрим тактику психофармакотерапии подробнее, чтобы впредь к этому не возвращаться.

Общеизвестно, что первые фундаментальные исследования в данной области принадлежат И.П.Павлову. Однако психофармакологии в современном понимании тогда не существовало. Можно назвать точную дату и место рождения этой новой дисциплины: 19 января 1952 года, Париж, госпиталь Val-de-Grace, когда с ошеломляющим для того времени успехом 24-летнему больному с тяжелыми приступами мании был применен препарат под шифром 4560-РР, впоследствии получивший название хлорпромазин, или аминазин. Вскоре I. Coldvell [1956] назвал его веществом, о котором И.П.Павлов мог только мечтать.

В последующие годы синтезировано большое количество психотропных средств. В соответствии с разноплановым воздействием на психоэмоциональную сферу их делят на две группы: 1) препараты седативного (депримирующего) типа; 2) препараты аналептического типа — антидепрессанты и психостимуляторы.

Для лечения неврогенной тахикардии и сопровождающего ее невроза, то есть для нужд «малой» психиатрии, чаще применяются первые.

До 1967 года психотропные средства седативного типа подразделялись на «большие» и «малые» транквилизаторы (от латинского tranquillare — делать спокойнее, безмятежнее). Любопытно, что слово «транквилизатор» появилось в лексиконе психиатров еще в 1810 году: так француз Р.Rush назвал сконструированное им смирительное кресло.

В 1967 году Комитет экспертов ВОЗ счел нужным внести некоторые терминологические коррективы. «Большие» транквилизаторы получили название нейролептики, а «малые» — анксиолитические седатики, или анксиолитики (от английского anxiety — снимающие беспокойство, тревогу). Термин «транквилизатор» было решено считать утратившим силу. Во многих странах, в том числе и у нас, такое переименование поддержки не получило.

Главной мишенью действия нейролептиков и анксиолитиков (или собственно транквилизаторов) служат структуры лимбико-ретикулярного комплекса («висцерального мозга»). Как уже отмечалось, они с одной стороны, являются центром формирования эмоций, с другой — там сосредоточены высшие аппараты вегетативной регуляции внутренних органов [Вейн A.M., Соловьева А.Д., 1973; Ноздрачев А.Д., 1983]. Тесная связь психических и вегетативных функций, осуществляемая посредством лимбической системы, позволяет понять, почему психотропные средства, снижая эмоциональную возбудимость, одновременно оказывают нормализующее влияние на висцеральные вегетативные расстройства, в том числе и на нарушения ритма сердца.

Следовательно, нейролептики и анксиолитики являются не только эмоциональными, но и вегетативными «стабилизаторами». В первую очередь к ним применима формулировка I.Cerlett: «психофармакология — это фармакология вегетативной нервной системы».

Тормозя активность и реактивность «висцерального мозга», психофармакологические (психотропные) средства приводят эмоциональные реакции в соответствие с силой и актуальностью раздражителя, притупляют остроту его восприятия, примиряют человека с ситуацией, в которой он волею обстоятельств оказался, снимают агрессивность, состояние внутреннего напряжения и тревоги, помогают преодолеть висцерофобии. По силе успокаивающего эффекта, его многогранности они превосходят классические седативные средства (валериану и бромиды), что и склонило к ним симпатии врачей и больных.

Сохраняется ошибочная тенденция видеть достоинство психотропных веществ в снотворном эффекте, что находит отражение в их распространенном назначении на ночь. В ряде случаев в этом есть резон, в большинстве — нет. Строго говоря, собственно наркотическим (снотворным) действием обладают лишь эуноктин (радедорм, берлидорм) и феназепам. У остальных препаратов оно скорее относится к разряду нежелательных. Их применение, в том числе и с целью налаживания сна, имеет другую методику и иной смысл.

Стремление смягчить реакцию больного на психотравмирующие воздействия, внутренние или внешние, сам принцип нормализации эмоционального статуса и вегетативно-висцеральных расстройств, наконец, известная сентенция о необходимости «готовить сон с утра», служат основанием для планового приема психотропных средств, включая утренние и дневные часы.

В амбулаторных условиях наиболее приемлемы дневные анксиолитики (транквилизаторы): мезапам (рудотель) табл. по 0,01 г, мебикар — табл. по 0,3 г, грандаксин — табл. по 0,05 г, а также «мягкие» нейролептики: френолон — драже по 0,005 г и сонапакс — драже по 0,01 и 0,025 г.

По фармакологическому замыслу они не должны вызывать сонливости, мешающей бодрствованию, миорелаксации (слабости) и снижения интеллектуальной продуктивности. Напротив, по мере восстановления способности к концентрации внимания (устранения мнимого ухудшения памяти) и более трезвой оценки действительности, человек, по меткому выражению Б.Е.Вотчала [1965], «как бы умнеет». Легкое дремотное состояние нетрудно преодолеть переключением на бытовые заботы или выполнение профессиональных обязанностей. Более того, активирующее воздействие «мягких» нейролептиков на ЦНС способствует повышению не только настроения, но и телесного тонуса [Святощ А.М., 1982; Paйский В.А., 1986].

Амбулаторное применение психотропных средств не показано лицам, профессия которых требует быстрой реакции, например водителям транспорта. Автомобилистам-любителям на период лечения запрещается садиться за руль.

Дневные транквилизаторы и мягкие нейролептики назначаются стандартно — по 1 табл. 3 раза в день. С целью форсирования эффекта («когда больше так жить невозможно») доза может быть увеличена вдвое. Хотя подавляющее большинство пациентов хорошо переносят такую форму дозирования, надо предвидеть поразительно неодинаковую чувствительность к психотропным средствам. В нашей практике встречались больные, принимающие за день без побочных явлений по 12 табл. мезапама в три приема, и такие, которым было достаточно 3/4 табл. (по ¼ табл. 3 раза) — от более высокой дозы «неудержимо клонило в сон». Поскольку заранее переносимость транквилизаторов предсказать нельзя, первый (пробный) прием препарата целесообразно наметить в свободный от работы день. Оптимально, когда больной не испытывает никакого непосредственного действия лекарства и лишь спустя 2—4 дня ловит себя на мысли, что постепенно начинает обретать спокойствие, желанное избавление от тревожно-назойливых мыслей и висцеральных ощущений — сердцебиения, сбоев ритма, боли в области сердца и пр.

Если стандартное количество избранного препарата (1 табл. 3 раза) вызывает сонливость, мешающую бодрствованию, нужно перераспределить дозу, сделав акцент на второй половине дня: 1/2 табл. утром и днем, 1 табл. вечером и на ночь. Бывает, что через несколько дней сонливость проходит и дает возможность перейти на paвномерный прием транквилизатора или нейролептика.

Продолжительность лечения мотивируется исключительно медицинскими показаниями и колеблется от 2,5—3 недель до 2—3 месяцев. По получении стойкого седативного и антиаритмического эффекта суточную дозу каждые 4–5 дней уменьшают на 1 табл., сводя ее на нет.

При возобновлении невротической симптоматики цикл лечения повторяют. Если он начат вовремя, устранение эмоционального «всплеска» происходит быстро, в течение нескольких дней.

На вопрос больного, не привыкнет ли он к препарату, следует ответить категорическим «нет». Напротив, по мере улучшения самочувствия не только объективная необходимость, но и субъективная потребность в нем пропадает.

Если невроз имеет явную астенодепрессивную или тревожно-депрессивную окраску (угнетенное настроение, апатия, потеря интереса к работе, жизни), показаны антидепрессанты с седативными свойствами — амитриптилин по 1/4—1/2 табл. 2—3 раза вдень или лучше переносимый азафен по 1 табл. (0,025 г) 3–4 раза в день, длительно, в течение 2—3 месяцев.

Таковы общие правила и частные принципы психофармакологии неврогенных нарушений ритма вообще и неврогенной синусовой тахикардии в том числе.

Не потеряли значения, особенно при плохой переносимости психотропных препаратов, классические седативные средства: препараты валерианы («валериановый чай» из высушенных корней, таблетки с сухим экстрактом, настойка) и бромиды (бромизовал, бромкамфора, адонис-бром), а также успокаивающие и замедляющие ритм капли — корвалол (валокордин), кардиовален, милокардин по 40—60 капель на прием.

Во многих случаях плановой седации оказывается достаточно для устранения синусовой тахикардии. Более быстрый эффект дает комбинация анксиолитика или мягкого нейролептика с одним из бета-адреноблокаторов, в небольших дозах, например с анаприлином (обзиданом) или тразикором по 0,02–0,04 г 2 раза в день, вискеном по 0,005 г 2—3 раза в день. Естественно, могут быть использованы и другие представители данной группы средств в адекватных дозах.

При симпатико-адреналовых кризах, порою ввергающих больных в паническое состояние, к «дуэту» из психотропного препарата и бета-адреноблокатора полезно добавить альфа-адреноблокатор пирроксан по 1–2 табл. (0,015—0,03 г) 3 раза в день. Тормозя реактивность лимбико-ретикулярного комплекса и перекрывая все пути симпатического влияния на периферию это «трио», судя по нашему опыту, действует практически безотказно.

Важнейшим слагаемым успеха является рациональная психотерапия. 

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия характеризуется урежением биений сердца менее 60 в 1 мин вследствие снижения автоматизма СА-узла. Частота сердечных сокращений обычно не падает ниже 40 уд/мин. Более редкий ритм заставляет усомниться в синусовой природе брадикардии, хотя и не исключает ее.

Общие сведения. По аналогии с синусовой тахикардией синусовая брадикардия подразделяется на экстракардиальную и интракардиальную формы.

Экстракардиальная форма связана с относительным или абсолютным повышением парасимпатического тонуса — вагусная брадикардия. Как физиологическое явление она наблюдается у высокотренированных спортсменов, лиц, систематически занимающихся физическим трудом. Может иметь рефлекторное происхождение — при повышении внутричерепного давления, холецистите, язвенной болезни; быть следствием отрицательного хронотропного действия некоторых медикаментозных средств (бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и др.).

Чаще встречается неврогенная синусовая брадикардия, обусловленная расстройством высшей нейрогормональной регуляции с преобладанием ваго-инсулярных (трофотропных) тенденций — клинический вариант дисрегуляторной кардиопатии [Вогралик В.Г., Мешков А.П., 1987] или, иначе, кардиального типа НЦД [Маколкин В.И., Аббакумов С.А., 1985]. Ей обычно coпутствует нерегулярность синусового ритма, связанная с фазами дыхания, — синусовая дыхательнаяapитмия, а нередко функциональная «вагусная» экстрасистолия и артериальная гипотензия.

Интракардиальная синусовая брадикардия наблюдается при общих интоксикациях, токсическом воздействии на СА-узел ряда лекарств, например антиаритмических средств, больших доз сердечных гликозидов. Ее наиболее частой причиной является поражение миокарда (ишемия, воспаление, фиброз), в том числе в особенности его отделов, прилежащих к СА-узлу — миогенная синусовая брадикардия. При ней также довольно закономерно встречается нерегулярность синусового ритма, независящая, однако, от фаз дыхания — недыхательная синусовая аритмия. Она указывает на первичную (внутреннюю) дисфункцию или слабость СА-узла.

Умеренная брадикардия переносится хорошо. При более значительном урежении ритма появляются жалобы на тяжесть в голове, головокружение, стеснение за грудиной, предобморочные состояния. Они обусловлены падением минутного объема кровообращения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Как и в случае тахикардии, при редком ритме решения требуют два вопроса: 1) какая брадикардия имеет место — синусовая или несинусовая? 2) Если брадикардия является синусовой, то указывает ли она на патологию миокарда или вызвана внесердечными факторами?

Помимо синусовой брадикардии причиной редких сокращений сердца могут быть:

• медленный (замещающий) ритм АВ-соединения;
• медленный (замещающий) идиовентрикулярный ритм;
• синоатриальная блокада 2:1;
• полная АВ-блокада (АВ-блокада III степени).

При физикальном обследовании идентифицировать их невозможно. Только чрезмерное урежение ритма (менее 40 в 1 мин) ставит под сомнение синусовый генез брадикардии.

Синусовая брадикардия легко распознается на ЭКГ по наличию положительного моноформного зубца Р перед каждым желудочковым комплексом QRS-T.

_{Аналогичная картина имеет место при синоатриальной блокаде 2:1, когда каждый второй импульс не выходит за пределы СА-узла и электрокардиографический комплекс PQRST полностью выпадает. Отличить ее от синусовой брадикардии возможно только в том случае, если удается уловить исчезновение блокады, либо спонтанное, либо после подкожного или внутривенного введения 1 мл 0,1% раствора атропина. При этом число сердечных сокращений возрастает ровно вдвое.}

_{Медленные замещающие ритмы АВ-соединения и желудочков выглядят на ЭКГ так же, как и ускоренные ритмы той же локализации. Разница заключается лишь в частоте активаций желудочков.}

_{При АВ-блокаде III степени на ЭКГ фиксируются два независимых ритма: более частый предсердный и более редкий желудочковый. В силу этого какой-либо закономерности положения зубца Р относительно комплекса QRS нет.}

Убедившись в синусовой природе брадикардии и исключив привходящие моменты, например влияние лекарственных веществ, надо перейти к главному — разграничению миогенной и неврогенной форм. Это сделать несложно, поскольку их различия точно демонстративны (табл. 2).

Таблица 2

Дифференциально-диагностические отличия миогенной и неврогенной форм синусовой брадикардии

Признаки	Миогенная форма	Неврогенная форма
Возраст больных	Чаще зрелый и пожилой	Чаще молодой
Перенесенное или текущее заболевание сердца	Имеется	Отсутствует
Ритмичность сокращений сердца	Нерегулярный синусовый ритм, не связанный с фазами дыхания	Нерегулярный синусовый ритм, связанный с фазами дыхания
Влияние задержки дыхания	Не восстанавливает регулярность ритма	Восстанавливает регулярность ритма
Клинортостатическая проба	Влияет мало	Заметное (на 10—12 и более в 1 мин) учащение ритма в ортостазе
Проба с атропином	Влияет мало	Заметное учащение  ритма

 

В заключение текстуально подчеркнем, что на миогенное происхождение синусовой брадикардии указывают:

1) как правило, зрелый и пожилой возраст больных;

2) наличие заболевания сердца в прошлом или настоящем;

3) незначительный прирост (менее 6—8 уд/мин) сердечных сокращений при переходе в вертикальное положение;

4) незначительный прирост сердечных сокращений после подкожной инъекции 1 мл 0,1% атропина — не более чем на 8—10 уд. (пульс контролируется через 15 и 30 мин) или внутривенного введения той же дозы — не более чем на 25% от исходной величины и не выше 90 уд/мин (пульс контролируется через 3 мин);

5) нерегулярность синусового ритма, сохраняющаяся после задержки дыхания.

Лечение. Синусовая брадикардия, не нарушающая самочувствия, вмешательства не требует. Внимание следует сосредоточить на лечении основного заболевания.

Что касается медикаментозной брадикардии (менее 55 уд/мин), отмене подлежат препараты, оказывающие прямое токсическое воздействие на СА-узел. К ним принадлежит большинство антиаритмических средств, особенно I классификационной группы. О применении сердечных гликозидов и блокаторов бета-адренергических рецепторов вопрос решается индивидуально. С одной стороны, развитие выраженной синусовой брадикардии служит формальным поводом для их отмены или снижения дозы; с другой, известно, что кардиотонический эффект первых и антиангинальное действие вторых нередко в полной мере проявляется только при урежении сердечных сокращений до 48—52 уд/мин [Вотчал Б.Е., Слуцкий М.Е., 1973; Голиков С.Н., Фишзон-Рысс Ю.И., 1978].

Если при мониторировании ЭКГ регистрируются периоды чрезвычайного урежения ритма (менее 40 в 1 мин) и (или) появляется симптоматика, указывающая на преходящую ишемию мозга (приступы головокружения, предсинкопальные или синкопальные состояния), возникает необходимость в коррекции брадикардии. Характер вмешательства диктуется ее происхождением; срочность и активность — тяжестью клинической картины.

При интракардиальной (миогенной) форме встает вопрос об имплантации искусственного водителя ритма с превентивной или лечебной целью.

При экстракардиальной (вагусной) форме надежды возлагаются на периферические М-холинолитики, которые осуществляют «фармакологическую ваготомию». Лучшие из них атропин и препараты белладонны. Наличие дыхательной синусовой аритмии позволяет прогнозировать хороший эффект атропинизации [Янушкевичус 3.А. и соавт., 1977].

Различная индивидуальная чувствительность к атропину исключает описание единой схемы, но не отрицает общего правила: постепенного, но быстрого (ежедневного) наращивания дозы до эффективной. Ее критериями являются учащение ритма сердца, уменьшение дыхательной аритмии и количества «экстрасистол покоя», если таковые имеются. В более экстренных случаях атропин назначают парентерально (подкожно или внутривенно); в менее спешной обстановке достаточно пероральной атропинизации. Пробное (начальное) количество атропина составляет 5—10 капель 3—4 раза в день. Если результат не получен, доза увеличивается. К клиническим признакам, ограничивающим ее предел, относятся труднопереносимая(!) сухость во рту и нарушение аккомодации [Голиков С.Н., Фишзон-Рысс Ю.И., 1978]. Фармакологический предел, декларируемый фармакопеей, составляет 3 мл 0,1% раствора, или 60 капель [Машковский М.Д., 1993; Клюев М.А., 1993]. Совершенно очевидно, что стандартные 5—10 капель не могут выступать в качестве универсального шаблона атропинизации. Лишен всякой логики факт, когда, смело вводя под кожу и даже в вену 1 мл атропина, врач занижает пероральную дозу в 2, а то и в 4 раза.

Сказанное относится и к настойке белладонны. Те же 5—10 капель, фигурирующие в справочной литературе, должны рассматриваться в контексте пробной, а не лечебной дозы. Границы поиска последней будут понятны, если учесть допустимость назначения 0,5 мл или 20—25 капель на прием и 1,5 мл или до 70 капель в день.

Широко применяются таблетки с сухим экстрактом белладонны — бекарбон (0,01 г экстракта в 1 табл.). При его назначении следует исходить из следующего паритета: 1 табл. бекарбона эквивалентна 4—5 каплям 0,1% атропина [Вотчал Б.Е., 1965]. Таким образом, при хорошей переносимости разовая доза может быть постепенно повышена до 4 табл. [Голиков С.Н., Фишзон-Рысс Ю.И., 1978].

Мало подходят для начальной атропинизации белласпон (беллатаминал) и беллоид, содержащие примерно то же количество алкалоидов красавки, что и бекарбон. Однако присутствие в них алкалоидов спорыньи и барбитуратов ограничивает возможность маневрироваиия числом таблеток.

Хорошие отзывы получил новый синтетический холинолитик производства Германии итроп по 1–1,5 табл. 2–3 раза в день (в 1 табл. 0,01 г). Как и препараты белладонны, он противопоказан при глаукоме и дополнительно — при гипертрофии предстательной железы.

Не утратило смысла использование содержащих белладонну успокаивающих капель Зеленина, больше известных как «кремлевские».

Если синусовая брадикардия манифестирует на фоне невроза, показана плановая транквилизация.

Синусовая аритмия

Синусовой аритмией называют нерегулярный синусовый ритм с периодами ускорения и замедления сердечных сокращений. При этом разница между максимальным и минимальным интервалами R–R превышает 0,15 с.

Общие сведения. Учащение биений сердца на вдохе и урежение на выдохе — явление обычное. Связано с физиологическими колебаниями вегетативного тонуса и известно в литературе как рефлекс Бейера–Геринга. Синусовую дыхательную аритмию отличают более выраженные перепады ритма (утрированный рефлекс Бейера–Геринга). Она отражает наличие вегетативной дистонии с повышением тонуса блуждающего нерва — вагусная форма. Обычно сочетается с синусовой брадикардией и бывает тем выразительней, чем больше парасимпатическая подчиненность СА-узла.

Реже встречается нерегулярный синусовый ритм, не зависящий от фаз дыхания, — недыхательная синусовая аритмия. В этих случаях апериодичность генерации импульса напрямую связана с поражением самого СА-узла и прилегающего миокарда — миогенная форма.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Синусовая аритмия без труда распознается на ЭКГ путем сопоставления продолжительности интервалов R—R.

Единственная и легко разрешимая задача заключается в дифференциации ее вагусной и миогенной форм. В отличие от миогенной вагусная синусовая аритмия становится отчетливей при форсировании вдоха и выдоха, а при задержке дыхания исчезает.

Лечение. Как таковая, синусовая аритмия в специальном лечении не нуждается. Коррекция миогенной формы совпадает с фармакотерапией основного заболевания, включая попытку улучшения микроциркуляции в синоатриальной зоне миокарда.

Синдром слабости СА-узла (СССУ)

Этот термин объединяет группу нарушений ритма и проводимости, в основе которых лежит прямое или опосредованное угнетение автоматической активности СА-узла. СССУ до сих пор остается одним из самых дискутабельных понятий в аритмологии и принадлежит к наименее изученной категории расстройств сердечного ритма [Недоступ А.В., Сыркин А.Л., 1989; Чазов Е.И., 1991; Малая Л.Т. и соавт., 1993].

Общие сведения. Впервые описан В.Lown в 1965 году под названием «синдром больного синусового узла».

К настоящему времени утвердилось мнение о необходимости различать две формы СССУ: первичную и вторичную.

Первичный («внутренний», или истинный) СССУ развивается вследствие органического повреждения либо самого СА-узла, либо окружающих его отделов миокарда (ишемия, воспаление, фиброз). Ведущей причиной первичного СССУ единодушно признается ИБС. Прикладное значение имеет токсическое воздействие на СА-узел некоторых лекарств, в первую очередь антиаритмических средств и сердечных гликозидов.

Вторичный СССУ обусловлен внешними по отношению к СА-узлу причинами. Главное место среди них занимает вегетативная дисрегуляция сердца с доминированием вагусных воздействий [Reitlle J. е.а., 1985].

Полагают, что в 40—50% случаев СССУ является идиопатическим состоянием — «идиопатическое поражение проводящей системы сердца» или «предсердная болезнь» [Gomes S., 1985].

Основные клинико-электрокардиографические разновидности СССУ, независимо от его формы, сводятся к нижеследующему [Янушкевичус 3.И. и соавт., 1984; Недоступ А.В., Сыркин А.Л., 1990; Сметнев А.С. и соавт., 1990]:

• синусовая брадикардия;
• синдром «брадикардия—тахикардия» («бради-тахисиндром») или синдром Шорта — пароксизмы наджелудочковых тахиаритмий, чаще мерцательной аритмии, на фоне исходного редкого ритма;
• синоатриальные (СА) блокады и (или) отказ СА-узла с появлением (или без) замещающих сокращений и ритмов.

Первичный СССУ встречается в основном у людей пожилого и старческого возраста. Как правило, изначально он проявляется миогенной синусовой брадикардией, которая долгое время может не сказываться на самочувствии. Клиническая симптоматика возникает на определенном этапе падения автоматизма СА-узла: при нарастании брадикардии, наслоении пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, СА-блокады и т.д.

Ведущими являются жалобы, связанные с нарушением мозгового кровообращения: эпизоды головокружения, предсинкопальные и синкопальные эксцессы, вплоть до приступов Морганьи-Эдемса-Стокса с неожиданной потерей сознания и эпилептиформными судорогами. Не менее характерны жалобы на инциденты сердцебиений разной продолжительности, субъективные и объективные симптомы сердечной недостаточности.

Обмороки и приступы Морганьи-Эдемса-Стокса отражают остро наступающую гипоксию мозга и наблюдаются в следующих типичных случаях:

• во время физической нагрузки, если она не подкрепляется адекватным приростом сердечных сокращений (хронотропная недостаточность);
• в период длительной (5—10 с и более) асистолии желудочков: а) при развитии СА-блокады или остановке (отказе) СА-узла; б) на стыке ритмов, когда по окончании пароксизма наджелудочковой тахиаритмии СА-узел в течение нескольких секунд «не подает признаков жизни», т.е. не генерирует собственного импульса возбуждения; в) при внезапном переходе с частого (тахиаритмия) на редкий (синусовая брадикардия) ритм, даже если СА-узел включается вовремя.

Появление обмороков и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса, возникновение и прогрессирование застойной недостаточности сердца знаменуют перерастание СССУ в новое качественное состояние и требуют коренного пересмотра клинической ситуации и активных лечебных мер.

А.С. Сметнев и соавт. [1990] справедливо предостерегают от ошибочного убеждения о большей «доброкачественности» вторичной (вагусной) дисфункции СА-узла по сравнению с первичной. Часто дело обстоит прямо противоположным образом. Именно при вагусном СССУ легче наступает асистолия желудочков с обморочными эксцессами, так как повышенная возбудимость блуждающего нерва вызывает угнетение не только СА-узла, но и АВ-соединения — бинодальная болезнь [Янушкевичус 3.И. и соавт., 1984; Tormann Р. е.а., 1978] или «двухузловой отказ» [I. Pillot е.а., 1981].

Повышенную вагусную уязвимость СА-узла выявляют с помощью рефлекторной стимуляции блуждающего нерва. Она выражается в возникновении асистолических пауз продолжительностью в 3—5 с.

На стадии клинических проявлений СССУ представляет собой грозное состояние, которое ассоциируется с угрозой для жизни и требует соответствующего отношения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. СССУ можно заподозрить клинически по совокупности жалоб на предобморочные или обморочные состояния, мимолетные отключения сознания, приступы сердцебиений и аускультативных данных.

Вместе с тем, надо иметь в виду и другие причины скоротечной потери сознания: полная АВ-блокада, ортостатическая артериальная гипертензия (постуральные обмороки), внезапные потрясения, сопряженные с испугом, страхом (психогенные вазодепрессорные обмороки, поражение вестибулярного аппарата, эпилепсия petit mal или абсанс — малый бессудорожный припадок с выключением сознания) и др.

Важную диагностическую нагрузку несет серийная регистрация ЭКГ и особенно ее холтеровское мониторирование. Оно позволяет выявить всю гамму свойственных СССУ признаков: резкая синусовая брадикардия, усиливающаяся в ночное время, СА-блокада, отказ СА-узла, «пробежки» наджелудочковых тахиаритмий, замещающие ритмы или отдельные (выскальзывающие) активации из АВ-соединения или желудочков.

Наиболее точное представление о состоянии автоматизма СА-узла дает электрофизиологическое исследование с эндокардиальным расположением электродов. Од­нако оно доступно лишь крупным кардиохирургическим центрам и клиникам.

С той же целью шире используется метод чреспищеводной электрической стимуляции сердца (ЧПЭС). Суть его состоит в следующем.

^{При помощи электрода, установленного в пищеводе, сердцу навязывают ритм, на 5—10 уд/мин превышающий собственный. Затем под контролем ЭКГ, с паузами 3—5 мин, частоту импульсов наращивают, доводя ее до 150—170 в 1 мин. Продолжительность стимуляции на каждой ступени 1—2 мин.}

^{Для оценки автоматизма СА-узла измеряют продолжительность постстимуляционной паузы, т.е. интервал между последним искусственным и первым самостоятельным возбуждением предсердий — время восстановления функции СА-узла (ВВФСУ). В расчет принимается максимальное значение ВВФСУ при любой из частот стимуляции. В норме оно не превышает 1,6 с.}

^{Удлинение ВВФСУ указывает на снижение автоматизма СА-узла. Тогда повторяют всю программу ЧПЭС заново, через 5 мин после внутривенного введения 1 мг атропина (1 мл 0,1% раствора). Это дает возможность отличить непосредственное поражение СА-узла (первичный СССУ) от падения его автоматизма, обусловленного повышением тоничности блуждающего нерва (вторичный СССУ). В последнем случае происходит учащение собственного ритма не менее чем до 90 уд/мин и нормализация ВВФСУ [Янушкевичус 3.И. и соавт., 1984].}

К сожалению, ЧПЭС не получила того распространения, которого заслуживает, и в большинстве лечебных учреждений не проводится. Это вновь заставляет обратиться к таким методам диагностики СССУ, как снятие в динамике, многочасовое (суточное или ночное) мониторирование ЭКГ и той информации, которая может быть получена с их помощью. Электрокардиографические критерии первичного (миогенного) и вторичного (вагусного) СССУ однотипны и перечислены выше.

При невозможности ЧПЭС для их дифференциальной диагностики используют атропиновую пробу — наблюдение за изменением частоты сердечного ритма после подкожной или внутривенной инъекции 1 мл 0,1% раствора атропина.

В целом в пользу органической основы угнетения автоматизма СА-узла, т.е. первичного или, как многие говорят, истинного СССУ свидетельствуют три основных признака:

1) выраженная синусовая брадикардия, отвечающая критериям миогенной формы, включая реакцию на введение атропина;

2) нерегулярность синусового ритма, сохраняющаяся при выключении дыхания (недыхательная синусовая аритмия);

3) пароксизмы мерцания предсердий с небольшим увеличением числа сокращений желудочком (нормосистолическая форма), сменяющаяся миогенной синусовой брадикардией. Весьма оригинальным, точным и реально выполнимым приемом дифференциации первичного и вторичного СССУ является определение так называемой «внутренней (собственной) частоты сердечных сокращений», не зависящей от влияния вегетативной нервной системы и, в частности, от тонуса блуждающего нерва [Чиркин А.А. и соавт., 1994].

Для этого предварительно проводят вегетативную блокаду или «вегетативную изоляцию» сердца: вначале внутривенно вводится обзидан из расчета 0,2 мг на 1 кг массы тела в течение 3 мин, а спустя 10 мин — атропин из расчета 0,04 мг/кг в течение 4 мин. Через 4—5 мин устанавливается «собственная частота сердечных активаций». В норме она составляет 118,1 — (0,57х возраст) ±14–18%. Если у больного «внутренняя частота сердечных сокращений» меньше нормы, диагностируется первичный СССУ; если соответствует норме, речь о вторичной (вагусной) дисфункции СА-узла.

Лечение. В комплексе лечебных мер большое значение имеет воздействие на основное заболевание. Что касается собственно СССУ вначале заострим внимание на двух клинически полярных ситуациях.

1. Асимптомное (латентное) течение СССУ, клинико-диагностические признаки которого исчерпываются миогенной синусовой брадикардией, допускает выжидательную тактику. Вместе с тем не лишена смысла и реальной отдачи попытка улучшить микроциркуляцию в синоатриальной зоне миокарда, чтобы предупредить прогрессирование СССУ и по возможности «реанимировать» СА-узел. С этой целью показан длительный прием ангиопротектора трентала (агапурина) по 1—2 драже 3 раза в день в комбинации с ацетилсалициловой кислотой, обладающей антикоагулянтными свойствами (0,25—0,375 г после ужина), и антиагрегантом курантилом по 0,025 г (1 табл.) 3 раза в день.
2. На этапе клинических проявлений (предобморочные и обморочные состояния, типичные приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, прогрессирование сердечной недостаточности) средством выбора является имплантация искусственного водителя ритма.

При первичном СССУ в качестве временной меры предпринимают фармакологическую стимуляцию желудочков с помощью изадрина (по 1 табл. сублингвально каждые 2 часа) или эуфиллина в больших дозах (0,9—1,5 г/сут). Порой бывает достаточно поднять частоту пульса на 5—6 уд/мин, чтобы избавить больного от обмороков. Однако этот путь малоперспективен, ибо эффект сохраняется только на период приема препарата. Кроме того, применение адреномиметиков и эуфиллина, повышающих возбудимость миокарда, чревато развитием активных эктопических аритмий, в том числе желудочковой тахикардии.

При вторичном СССУ до имплантации кардиостимулятора показана энергичная атропинизация.

Между этими крайними вариантами, при которых лечебная тактика не вызывает дискуссий, есть много промежуточных. По замечанию Л.А.Бокерия [1991], фармакотерапия их порой не просто трудна, а фантастически трудна. Сказанное в первую очередь касается синдрома «брадикардия—тахикардия». Дело в том, что практически все антиаритмические средства, предназначенные для купирования и предупреждения пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, еще более угнетают СА-узел, т.е. устраняя одно состояние, могут усугубить другое. То же относится к сердечным гликозидам. Нередко как раз на фоне антиаритмической или гликозидной терапии появляются обмороки, которых ранее не было. Случается, что именно таким образом впервые диагностируется СССУ.

Это не означает, что применение антиаритмических средств при СССУ абсолютно недопустимо, хотя он и фигурирует в перечне противопоказаний. Правильнее это назвать официальным предостережением. Оно побуждает к предельной осмотрительности, тщательному контролю, стремлению добиться результата минимальными дозами препаратов, менее других подавляющих автоматизм СА-узла. К ним принадлежат этмозин, бета-адреноблокаторы, наделенные внутренней симпатомиметической активностью — тразикор (окспренолол), вискен (пиндолол), бетапрессин (пенбутолол), сектраль (ацебутолол), а также антагонисты кальция — верапамил (финоптин, изоптин, лекоптин, фаликард), кар дил (дилтиазем, дильзем).

Отрадное исключение составляет аллалинин. По данным С.Ф.Соколова [1991], в дозе 0,075—0,1 г в сутки (3—4 табл.) он ликвидирует не только нарушение ритма, но и клинические симптомы СССУ, которые не возобновляются на протяжении ряда лет. Следовательно, аллапинин является единственным средством, пригодным для «безбоязненного» лечения и профилактики тахиаритмий у больных с СССУ.

Так или иначе, возможности активной фармакотерапии бради-тахисиндрома сводятся к минимуму. Но аллапинин помогает не всем. В ситуации, когда единственно эффективным оказывается другой препарат, но при этом утяжеляет или «высвечивает» слабость СА-узла, встает вопрос о превентивной имплантации кардиостимулятора [Чазов Е.И., 1991]. Она обоснованна и в тех случаях, если при мониторировании ЭКГ регистрируются эпизоды чрезвычайного урежения синусового ритма (менее 40 уд/мин), особенно в ночное время.

Немаловажно, что под защитой искусственного водителя ритма врач получает возможность для активной терапии недостаточности кровообращения гликозидами и нарушений ритма, если таковые возникают.

Надо иметь в виду еще одно обстоятельство. У больных с бради-тахисиндромом прослеживается отчетливая тенденция к трансформации пароксизмальной формы фибрилляции или трепетания предсердий в постоянную, что расценивают как самоизлечение от СССУ [Обухова А.А. и соавт., 1985; Соколов С.Ф., 1991]. Это позволяет смело использовать средства, контролирующие частоту сокращений сердца (любые бета-адреноблокаторы, верапамил и аналоги), а также сердечные гликозиды, eсли в них есть необходимость. Учитывая вышесказанное, в части случаев целесообразней не мешать закреплению мерцательной аритмии, т.е. взвесив все «за и против», снизить активность купирующего и противорецидивного лечения или прекратить его совсем. 

Эктопические аритмии

Из этой группы нарушений ритма наибольшую актуальность для клиники представляют экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков. Как уже отмечалось, они преобладают в общеклинической практике, служат главным объектом применения антиаритмических средств (АС) и требуют четкого фармакологического мышления.

Экстрасистолия

Экстрасистолой называют преждевременное (внеочередное) сокращение сердца или его отделов, побуждаемое импульсом, возникшим вне СА-узла.

Кроме экстрасистолии существует еще одна разновидность внеочередных сокращений — парасистолия. В отличие от экстрасистол парасистолы не имеют строго фиксированного интервала сцепления с предшествующим синусовым комплексом. Это объясняется тем, что парасистолический очаг имеет собственный ритм, независимый от основного. Разграничение экстрасистол и парасистол имеет лишь академический интерес, так как их клинико-прогностическое значение и терапия одинаковы. Поэтому в зарубежной литературе часто используют общий термин — «преждевременные сокращения».

Общие сведения. Экстрасистолия — самая распространенная форма аритмий. Более того, как считают Л.Томов и Ил. Томов [1979], вообще трудно встретить человека, у которого в известный период жизни не было бы экстрасистол. Одни авторы относят к экстрасистолам не более трех, другие — не более пяти внеочередных комплексов подряд.

По этиопатогенетическому признаку различают следующие варианты экстрасистол.

• функциональные (дисрегуляторные) — у людей со здоровым сердцем;
• органические, обусловленные поражением миокарда и клапанного аппарата сердца;
• токсические: при интоксикациях, лихорадочных состояниях, передозировке сердечных гликозидов, аритмогенном действии антиаритмических средств (АС).

В свою очередь в рамках функциональной экстрасистолии выделяют две подгруппы [Томов Л., Томов Ил., 1979]:

а) неврогенные экстрасистолы — при неврозе с вегетативной дистонией: аритмический вариант дисрегуляторной кардиопатии [Вогралик В.Г., Мешков А.П., 1987] или, что то же самое, кардиального типа НЦД [Маколкин В.И., Аббакумов С.А., 1985];

б) нейрорефлекторные экстрасистолы — при наличии очага ирритации в одном из внутренних органов, чаще брюшной полости; при желчнокаменной и мочекаменной болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, вздутии живота, опущении почки и т.д. Они реализуются по механизму висцеро-висцеральных рефлексов, через посредство блуждающего нерва. Более других известны холецисто(билиарно)-кардиальный рефлекс (синдром) С.П.Боткина [1913] и гастрокардиальный (рефлекс) синдром Roemhold [1912].

Функциональная экстрасистолия не редкость. Еще Г.Ф.Ланг [1936] утверждал, что примерно в половине случаев экстрасистолы наблюдаются в отсутствие убедительной патологии сердца. Электрофизиологическая детализация и клинико-прогностическая оценка экстрасистол базируется на данных электрокардиографии, которая позволяет уточнить местоположение и число эктопических центров импульсообразования.

Исходя из локализации гетеротопного очага, экстрасистолы подразделяют на наджелудочковые (предсердные и атриовентикулярные) и наджелудочковые.

^{Общим признаком любой экстрасистолии является досрочное возбуждение сердца — укорочение R—R на ЭКГ. Промежуток между синусовым и внеочередными комплексами называют предэкстрасистолическим интервалом или интервалом сцепления. После экстракомплекса следует компенсаторная пауза — удлинение R—R. исключение составляют вставочные или интерполированные экстрасистолы, примерно равноудаленные от смежных синусовых активаций.}

^{При предсердных экстрасистолах комплексу QRS пpeдшествует измененный зубец Р. Степень его деформации зависит от удаленности эктопического очага от СА-узла. При нижнепредсердных экстрасистолах, когда предсердия возбуждаются ретроградно, зубец Р становится отрицательным в отведениях II, III, avF. Комплекс QRS—Т за редким исключением не отличается от синусового, так как деполяризация желудочков осуществляется обычным (антероградным) путем.}

^{При экстрасистолах из АВ-соединения зубец Р либо сливается с QRS и потому не виден, либо записывается в виде отрицательной волны на сегменте RS—Т. Отличить предсердные экстрасистолы от атриовентрикулярных не всегда возможно. В спорных случаях допустимо ограничиться указанием на наджелудочковый характер экстрасистол.}

^{Желудочковые экстрасистолы распознаются на основании отсутствия зубца Р, резкого уширения и деформации комплекса QRS—Т с дискордантностью (разнонаправленностью) максимального зубца триады QRS и его конечной части — сегмента RS—Т и  зубца Т.}

В зависимости от количества функционирующих эктопических центров различают монотопные (монофокусные, моноформные) и политопные (полифокусные, полиформные) экстрасистолы.

Политопная наджелудочковая экстрасистолия характеризуется следующими чертами: зубцы Р в пределах одного отведения разнятся по форме и полярности; интервалы Р—Q экстракомплексов имеют разную продолжительность; предэкстрасистолические интервалы неодинаковы.

Политопная желудочковая экстрасистолия опознается по следующим признакам: различная форма комплексов QRS—Т внеочередных активаций в пределах одного отведения; меняющаяся длительность интервалов сцепления даже при внешней схожести экстрасистол.

Наконец, экстрасистолы могут быть одиночными, парными (две подряд) и групповыми (три-четыре подряд). Некоторые авторы склонны считать «залп» из трех-четырех экстрасистол как скоротечный приступ или «пробежку» тахикардии. Фактически это смежные формы, грань между которыми провести трудно. Не случайно, как можно убедиться ниже, они фигурируют в одной классификационной строке. Нельзя не отметить и следующего: если за «пробежку» тахикардии принять «пакет» уже из трех преждевременных активаций, то из медицинской лексики придется изъять понятие «групповые экстрасистолы».

Своеобразной формой экстрасистолии является ритмированная аритмия, или аллоаритмия: бигеминия, тригеминия, квадригеминия, когда внеочередные комплексы закономерно следуют после одного, двух, трех синусовых.

Разночтения касаются количественной характеристики экстрасистол. В.Йонеску [1973] полагает, что частыми следует считать такие экстрасистолы, на долю которых приходится не менее 10% сокращений сердца. В.Lown [1976] и В.Myerburg [1984] относят экстрасистолы к частым, если при мониторировании ЭКГ в течение часа насчитывается свыше 30 преждевременных комплексов. По мнению Л.Т.Малой с соа-вт. [1993], их должно быть не менее 360 за час.

Более серьезные опасения вызывают желудочковые экстрасистолы. Если частые, особенно политопные, предсердные экстрасистолы могут предвещать мерцательную аритмию, то желудочковые сопряжены с опасностью фатальной фибрилляции желудочков, правда, не всегда и не у всех. По В.Lown и W.Wolf [1977] градация желудочковых экстрасистол сообразно с увеличением несомого риска внезапной смерти выглядит следующим образом:

• редкие монотопные экстрасистолы (менее 30 за час);
• частые монотопные экстрасистолы (более 30 за час);
• политопные экстрасистолы;
• «повторные» формы экстрасистолии — парные («дуплеты»), групповые («залпы»), включая короткие эпизоды («пробежки») тахикардии;
• ранние экстрасистолы типа «R на Т».

По убеждению авторов классификации, наибольшую опасность заключают три последние группы, получившие название «экстрасистол высоких градаций».

Дальнейший опыт поколебал (или пытается поколебать?) это представление. Во-первых, некоторые кардиологи склоняются к тому, что ранние экстрасистолы «R на Т» не таят особого риска [Палеев Н.Р., Ковалева Л.И., 1989; Myerburg, 1984]. Во-вторых, у лиц со здоровым сердцем порой наблюдается большое количество не только монотопных, но и политопных, даже групповых экстрасистол вплоть до «пробежек» тахикардии [Шевченко Н.М. и соавт., 1991; Prosper S. е. а., 1992]. Эти случаи обозначают терминами «идиопатическое нарушение ритма», «электрическая нестабильность миокарда» и даже таким эклектичным понятием как «первичная электрическая болезнь сердца» [Contrfatto D., Horowitz L., 1987; Rostok R. е. а., 1993] — «болезнь у здоровых» (?!). В-третьих, все более доминирует мнение, согласно которому клиническое значение экстрасистол определяется не формальной принадлежностью к той или иной классификационной группе, а степенью поражения и функциональным состоянием миокарда. В отсутствие патологии сердца экстрасистолы любой градации не влияют на прогноз и не представляют угрозы для жизни [Kennedy Н. е. а., 1986; Prystil R. е. а., 1994].

Мы бы предостерегли от столь категорического суждения. Известные каждому случаи внезапной смерти молодых, дотоле здоровых людей, у которых на вскрытии «не находят ничего», трудно объяснить иначе как «электрической нестабильностью миокарда», т.е. той самой «первичной электрической болезнью сердца», в безобидности которой пытаются уверить. Тем не менее точка зрения о полной или относительной (как оговариваются некоторые) безопасности какой угодно экстрасистолии у людей со здоровым сердцем, достаточно распространена. Лишнее тому доказательство — прогностическая классификация экстрасистол, предложенная J.Bigger [1987] и, судя по всему, разделяемая А.С.Сметневым и соавт. [1990].

Акцентируем внимание на двух ее положениях:

1) любые экстрасистолы и эпизоды желудочковой тахикардии, не вызывающие расстройства гемодинамики у лиц без признаков органического поражения миокарда, относятся к категории безопасных или «невинных». Прогноз в таких случаях благоприятный, абсолютных показаний к проведению антиаритмической терапии нет;

2) те же экстрасистолы и «пробежки» тахикардии, но на фоне органического поражения миокарда квалифицируются как потенциально опасные, увеличивающие риск внезапной смерти. И все же, забегая вперед, заметим, что большинству кардиологов одним из показаний для назначения АС считают экстрасистолы высоких градаций независимо от наличия или отсутствия заболевания сердца.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Экстрасистолия легко диагностируется клинически. При аускультации сердца на фоне регулярного ритма периодически выслушиваются сближенные сокращения сердца с последующей длинной паузой. 1-й тон экстрасистолы усилен; часть больных не ощущает экстрасистол, другие воспринимают их весьма болезненно как внезапный «толчок» или «удар» в грудь, «остановку сердца», мимолетное ощущение «пустоты в груди» и т.п. ЭКГ документирует факт экстрасистолии, уточняет ее форму и варианты.

Как бы к этому ни относиться, противоположное клинико-прогностическое толкование экстрасистол в зависимости от того, имеется поражение миокарда или нет, сводит дифференциальный диагноз к решению одной задачи: разграничению функциональной, в первую очередь неврогенной, и органической экстрасистолии. В этом отношении ключевую роль играют анамнез и тщательное исключение патологии сердца всеми доступными методами.

В пользу неврогенной природы экстрасистол свидетельствуют:

• наличие невротической симптоматики — психоэмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, слезливость, ипохондрия и т.д.;
• связь нарушения ритма с нервным возбуждением или наплывом тревожно-депрессивных мыслей;
• периферические признаки вегетативной дистонии, чаще всего вагоинсулярного толка.

Ориентировочное значение имеет и характер экстрасистол. Функциональные экстрасистолы, как давно подмечено, обычно бывают желудочковыми [Фогельсон Л.И., 1951; Сигал А.М., 1958; Йонеску В., 1973]. В порядке возрастающей вероятности на их органическое происхождение указывают [Томов Л., Томов Ил., 1979]:

• предсердные экстрасистолы (хотя у 1/4 больных патологию сердца обнаружить не удается — Сумароков А.В., Михайлов А.А., 1986);
• экстрасистолы из АВ-соединения;
• ритмированные экстрасистолы: бигеминия, тригеминия;
• групповые монотопные любой локализации;
• политопные экстрасистолы, исходящие из трех и более очагов;
• ранние желудочковые экстрасистолы типа «R на Т»;
• сочетание наджелудочковых и желудочковых экстрасистол.

Естественно, экстрасистолия не должна рассматриваться вне клинической картины и без учета условий, способствующих ее возникновению. У одной категории больных экстрасистолы манифестируют при нагрузке или эмоциональной ажитации — экстрасистолия напряжения [Зеленин В.Ф., 1956] или экстрасистолия эмоций [Фогельсон Л.И., 1951]; у другой — появляются или становятся чаще в положении лежа — экстрасистолия покоя [Зеленин В.Ф., 1956] или вагусная экстрасистолия [Фогельсон Л.И., 1951]. Было бы ошибкой связывать экстрасистолию напряжения и эмоций только с гиперсимпатикотонией, а экстрасистолию покоя исключительно с гиперваготонией. Известно, что колебания вегетативного тонуса способны провоцировать аритмию и при несомненной патологии миокарда.

Вероятность органического и функционального начал в генезе экстрасистолии напряжения и покоя оценивается по-разному.

Экстрасистолы, возникающие или усиливающиеся при физической нагрузке, скорее всего имеют органическую подоплеку. Достаточно вспомнить аритмическую форму ИБС. Экстрасистолия, этиологически сопряженная с эмоциями, в первую очередь у молодых людей с вегетативной лабильностью, с большей уверенностью может быть отнесена к разряду функциональных. Но и она не исключает заболевания сердца, особенно в зрелом и пожилом возрасте. «Катехоламиновый всплеск», сопровождающий эмоцию, стимулирует метаболические процессы в миокарде. Возросшая потребность в кислороде способна вызвать или усугубить нарушение ритма, если пораженные атеросклерозом коронарные артерии не в состоянии обеспечить адекватного прироста кровоснабжения мышцы сердца.

Однозначней трактуется экстрасистолия покоя. Как правило, хотя и необязательно, она является функциональной — вагусной. В таком предположении укрепляют:

1) молодой возраст пациентов;

2) другие признаки повышения тонуса блуждающего нерва: синусовая брадикардия, синусовая дыхательная аритмия; склонность к артериальной гипотензии, периферические стигмы вагоинсулярного преобладания — цианоз и «мраморность» рисунка кожи кистей рук (сетчатая сыпь), холодный гипергидроз ладоней и стоп, ярко-красный, нередко спонтанный, дермографизм;

3) учащение экстрасистол при рефлекторной стимуляции вагуса;

4) урежение или исчезновение экстрасистол после перехода в вертикальное положение или нескольких приседаний;

5) урежение или исчезновение экстрасистол вслед за подкожным введением 1 мл 0,1% атропина (пульс контролируется через 15 и 30 минут).

И все-таки рассматривать экстрасистолию напряжения только как органическую, а экстрасистолию покоя только как функциональную можно лишь в контексте сугубо предварительной ориентации.

Выясняя природу экстрасистолии, нельзя упускать из виду и возможность ее нейрорефлекторного происхождения. Однако отработка этой клинической версии сталкивается с большими трудностями. Только тогда, когда экстрасистолы исчезают после устранения висцерального очага раздражения, что сделать не всегда легко, да и возможно, можно принять их нейрорефлекторный генез.

Лечение экстрасистолии должно быть комплексным, что предполагает использование этиотропных, «базисных» и собственно АС. У одной группы больных можно обойтись этиотропной и «базисной» терапией, у другой имеются прямые показания к назначению АС.

При функциональной экстрасистолии на фоне и вследствие невроза приоритетная роль принадлежит этиотропной (этиопатогенетической) терапии, восстанавливающей психоэмоциональное и вегетативное равновесие. Речь идет о курсовом использовании психотропных средств — анксиолитиков (транквилизаторов) и «мягких» нейролептиков. Фармакологическое обоснование и тактика их применения изложены выше. Непременным слагаемым лечения «функциональных больных» является рациональная психотера­пия, сфокусированная, во-первых, на индивидуальной причине невроза, во-вторых, направленная на разъяснение ошибочности сформировавшегося у больного представления о заболевании сердца.

У значительной части больных проблему нормализации ритма удается решить путем этиотропного воздействия, и только. В случае необходимости его дополняют симптоматической терапией. Ее выбор зависит от имеющегося вегетативного крена.

При симпатико-адреналовом преобладании (экстрасистолия эмоций) вне конкуренции находятся бета-адреноблокаторы, осуществляющие своего рода «фармакологическую симпатикотомию». За последнее время их ассортимент значительно вырос, в чем можно убедиться, обратившись к классификации АС.

При доминировании ваго-инсулярных тенденций (вагусная экстрасистолия) рычагом, восстанавливающим вегетативное равновесие, выступают периферические М-холинолитики (атропин и препараты красавки), осуществляющие своего рода «фармакологическую ваготомию». Наличие выраженной синусовой аритмии прогнозирует хороший эффект атропинизации.

Если комбинация психотропных и вегетропных средств эффекта не принесла, решается вопрос о включении антиаритмических средств (АС).

При органической экстрасистолии АС выдвигаются на первый план. Для потенцирования их действия проводится калий-магниевое насыщение, составляющее суть «базисной» терапии.

АС назначаются не всем и не всегда. По крайней мере сам по себе факт экстрасистолии не является основанием для их применения. Согласно утвердившейся точке зрения, они показаны в следующих случаях [Мазур Н.А., 1988; Сметнев А.С. и соавт., 1990; Шевченко Н.М. и соавт., 1991; Малая Л.Т. и соавт., 1993]:

• при тягостном субъективном восприятии экстрасистол, даже если с объективных позиций они безопасны;
• при очень частых (несколько в 1 мин) монотопных желудочковых экстрасистолах и экстрасистолах высоких градаций (политопных, парных, групповых), независимо от того, имеется поражение сердца или нет;
• при очень частых (несколько в 1 мин) предсердных, особенно политопных экстрасистолах с целью предупреждения мерцательной аритмии.

Таким образом, большинство больных с экстрасистолией не нуждается в специальной противоаритмической терапии [Померанцев В.П., Гороховская Г.Н., 1987; Сметнев А.С. и соавт., 1990; Slay S., 1988]. Сдержанный подход к назначению АС объясняется тем, что осложнения, связанные с их применением, включая аритмогенный эффект, могут оказаться опаснее самой аритмии [Шевченко Н.М. и соавт., 1991]. О результативности большинства АС судят через 2—4 суток. Исключение составляют кордарон и сердечные гликозиды, целесообразность дальнейшего использования которых выясняется через 7—10 дней.

По предложению В.Lown [1983] критериями эффективности АС являются:

• уменьшение общего числа экстрасистол на 50—70%;
• парных — на 90%;
• полное устранение групповых экстрасистол.

При получении эффекта переходят на поддерживающую дозу, составляющую около 2/3 лечебной.

Более быстрое представление о результативности того или иного препарата дает острый лекарственный тест: одномоментный прием АС в количестве, близком или равном половине суточной дозы. Тест считается положительным, если через 1,5—3 часа экстрасистолы исчезают или урежаются вдвое. Он неприменим к бета-адреноблокаторам с пролонгированным действием (тенормин и аналоги, спесикор и аналоги, бетапрессин, коргард) и к препаратам депо-хинидина (кинилентин, кинидин-дурулес, киникард, хинипэк) и кордарону.

Утверждение А.С. Сметнева и соавт. [1990], что АС не излечивают экстрасистолии, а только подавляют ее на период лечения, верно лишь отчасти. Коллективный опыт, в том числе и наш, убеждает в возможности надежно подавить эктопический очаг и надолго избавить больного от нарушения ритма. Другой вопрос, насколько продолжительным должно быть лечение. Ответ на него может дать только пробная отмена препарата, порой не одна.

Бесспорные рекомендации по дифференцированному применению АС дать трудно, да и вряд ли возможно. Но никак нельзя согласиться с теми [Сметнев А.С. и соавт., 1990], кто считает, что подбор индивидуально приемлемого АС едва ли не с самого начала должен проводиться «методом проб и ошибок», то есть путем последовательной оценки всех имеющихся под рукой препаратов до получения эффекта. Это, если позволительно так выразиться, «декапитируюшая рекомендация».

Выше упоминалось, что ни одно из АС не гарантирует 100%-ного успеха. Следовательно, лечение экстрасистолии, как и других аритмий, не только не исключает, а подразумевает эмпирический подход. Повторим, однако, он не имеет ничего общего с «голым эмпиризмом», то есть бессистемным и бездумным «тасованием» АС без каких-либо предпосылок.

На наш взгляд, рамки поиска результативного препарата можно сузить до разумных пределов, если в качестве отправных точек избрать две: во-первых, локализацию гетеротопного центра автоматизма; во-вторых, состояние других функций сердца — проводимости и сократимости.

В соответствии с большей или меньшей активностью АС в зависимости от местоположения очага патологического импульсообразования их можно разделить на три группы:

1) препараты, эффективные только или преимущественно при наджелудочковой экстрасистолии;

2) препараты, эффективность которых не зависит или почти не зависит от формы экстрасистолии;

3) препараты, более активные при желудочковой экстрасистолии (схема 1).

Их разовые, среднесуточные дозы и кратность приема приведены в таблицах 3—5.

Схема 1

Преимущественная активность АС в зависимости от формы экстрасистолии

 

 Таблица 3

Средства, действующие только или преимущественно при наджелудочковой экстрасистолии

Препараты	Содержание в 1 табл., мг	Острый тест, мг	Разовая доза, мг	Кратность приема	Среднесуточная доза, мг	Максимальная доза, мг/сут
Верапамил	40–80	120	40–80	3–4	120–320	480
Кардил	60	120	60	3–4	180–240	360
Прокорум	50–100	75	50–100	2–4	100–200	300
Корданум	50	100	50–100	3	150–300	400
Спесикор	50–100	–	50–100	1–2	100–200	400
Сектраль	200–400	–	200–400	1–2	200–400	800
Атенолол	50–100	–	50–100	1	50–100	200
Коргард	80	–	40–80	1	40–80	160
Тобанум	5	10	5–10	2–3	15–30	45

 

Таблица 4

Средства, примерно одинаково влияющие на наджелудочковую и желудочковую экстрасистолию

Препараты	Содержание в 1 табл., мг	Острый тест, мг	Разовая доза, мг	Кратность приема	Среднесуточная доза, мг	Максимальная доза, мг/сут
Анаприлин	40	60	20–40	2–4	60–160	240
Тразикор	20 и 80	80–120	40–80	3–4	120–320	480
Вискен	5 и 15	10	5–15	2–3	15–30	60
Бетапрессин	40	–	20–40	1–2	40–80	120
Боннекор	50 и 100	100	50–100	2–3	150–200	300
Кинилентин и аналоги	250	–	250	2–3	500–750	1500

 

 

Таблица 5

Средства, более активные при желудочковой экстрасистолии

Препараты	Содержание в 1 табл., мг	Острый тест, мг	Разовая доза, мг	Кратность приема	Среднесуточная доза, мг	Максимальная доза, мг/сут
Этмозин	100	300–400	100–200	3–4	400–800	1200
Этацизин	50	100	50–100	3	150–300	300
Аллапинин	25	50	25–50	3	75–150	200
Ритмилен	200	300	200	3–4	600–800	1200
Ритмонорм	150 и 300	300	150–300	3	450–900	1200
Аймалин	50	100	50–100	3–4	200–400	600
Неогилуритмал	20	40	20	3–4	60–80	100
Новокаинамид	250	1000	500–750	4–6	2500–4000	8000
Мекситил	200	300–400	200	3–4	600–800	1200
Дифенин	100	150	100	3	300	500
Кордарон	200	–	200	3–2–1	600–400–200	1200

 

В условиях компенсации кровообращения и нормальной проводимости наиболее рациональной представляется следующая система поэтапного (ступенчатого) лечения экстрасистолии.

Наджелудочковая экстрасистолия

I ступень или препараты выбора — антагонисты кальция (табл. 3): верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин, фаликард), кардил (дилтиазем, андизем, ангизем, кортиазем, диакордин), прокорум.

II ступень или препараты ближнего резерва — бета-адреноблокаторы, более эффективные при наджелудочковых аритмиях (табл. 3): корданум (талинолол), спесикор (метопролол, беталок, белок, лопресор, пресолол), коргард (надолол), тенормин (атенолол, атенол, тенолол, катенол, атенобене и др.), сектраль (ацебутолол), то б а ну м (хлоранолол).

III ступень или препараты дальнего резерва в следующей последовательности: а) бета-адреноблокаторы, эффективность которых мало зависит от локализации гетеротопного очага автоматизма (табл. 4): анаприлин (обзидан, обсидиан, пропранолол, индерал, поопранур, пропра), тразикор (окспренолол), вискен (пиндолол), бетапрессин (пенбутолол); б) боннекор (тирацизин); в) препараты депо-хинидина (табл. 4) — кинилентин (кинидин-дурулес, киникард, хинипэк).

IV ступень — комбинация АС.

Как нам кажется, в данном случае предложенное ранжирование АС в пояснении не нуждается.

Желудочковая экстрасистолия

I ступень или препараты выбора в следующей последовательности: а) бета-адреноблокаторы, одинаково активные независимо от локализации эктопического центра (табл. 4); б) пропафенон (пропранорм, ритмонорм).

II ступень или препараты ближнего резерва: все препараты 1-й классификационной группы АС (табл. 4 и 5) — этмозин, этацизин, аллапинин, кинилентин и аналоги, ритмилен (дизопирамид, ритмодан, корапейс, норпейс, норпасе), новокаинамид (прокардил), аймалин (гилуритмал), пульснорма, неогилуритмал, мексилетин (мексикард), дифенин.

III ступень или препараты дальнего резерва (табл. 5): кордарон (амиодарон, седакорон, опакорден).

IV ступень — комбинация АС.

Приведенная тактико-стратегическая расстановка АС при желудочковой экстрасистолии требует комментария. Большинство кардиологов предпочитает начинать лечение желудочковой экстрасистолии с бета-адреноблокаторов, особенно при наличии дополнительных показаний: ИБС, артериальная гипертензия, синусовая тахикардия. Если эффект, отвечающий вышеприведенным критериям, не достигнут, следует перейти на препараты II ступени (ближнего резерва). Как можно убедиться из табл. 5, их число достаточно велико. Поэтому, осуществляя выбор между ними, надо руководствоваться следующими соображениями: во-первых, сложившимся представлением о надежности того или иного средства; во-вторых, его пригодностью для длительного употребления; в-третьих, частотой и тяжестью побочных явлений.

С этих позиций выгодно отличаются три препарата, выпускающиеся в пределах СНГ: этмозин, этацизин и аллапинин. С одного из них и целесообразно начать реализацию II ступени лечения.

Этмозин (табл. по 0,1 г) прошел апробацию не только у нас, но и в США, где получил оценку достаточно надежного и безопасного средства [Lown В., 1987; Geur М. е. а., 1989]. При остром тестировании (300–400 мг одномоментно) эффективен в 30—32% случаев (Абдалла А. и соавт., 1992]. Но поскольку терапевтический максимум приходится на 2—3-и сутки, результативность планового применения (600—800 мг/сут) выше — 50—64% [Мазур Н.А. и соавт., 1989; Pratt В., 1986]. Не уступает ритмилену, но переносится лучше [Курбанов Р.Д. и соавт., 1989].

Этацизин (табл. по 0,05 г) представляет собой диэтиловый аналог этмозина, но заметно эффективнее его. После нагрузочной пробы (100 мг) подавляет желудочковую экстрасистолию у 57% больных, при курсовом лечении по 150—200 мг/сут — у 84—90% (Розенштраух А.В. и соавт., 1988; Абдуллаев Р.Ф., 1990). Надобность в его отмене из-за побочных явлений возникает только у 4% больных [Сметнев А.С. и соавт., 1990].

Аллапинин (табл. по 0,025 г) активнее этмозина и ритмилена, но несколько уступает этацизину. При остром лекарственном тесте (37,5—50 мг) существенное уменьшение экстрасистол регистрируется у 56—60% [Абдалла А. и соавт., 1992]. При регулярном приеме по 75 мг/сут оказался эффективным у 73,3%, а в дозе 150 мг/сут — у 78% больных [Гасилин В.С. и соавт., 1991]. Таким образом, удвоение суточного количества препарата ненамного повышает его отдачу, но весомо увеличивает частоту побочного действия: с 5% при дозе 100 мг/сут и менее до 35% при дозе 150 мг/сут и более [Метелица В.И., 1987]. В целом, при умеренном дозировании переносимость аллапинина хорошая. Необходимость в отмене возникает не более чем у 6% больных [Сметнев А.С. и соавт., 1990].

Итак, препаратами выбора на II ступени лечения являются этмозин, этацизин, аллапинин, сочетающие надежность эффекта с небольшим числом безопасных осложнений. В качестве «второго шага» в равной степени могут быть использованы ритмилен и аналоги, кинилентин и аналоги, пропафенон и аналоги.

Ритмилен (дизопирамид, ритмодан, корапейс, норпейс, норпасе) — табл. или капсулы по 0,1 и 0,2 г. В условиях острого теста (300 мг сразу) эффективен примерно в 40% [Абдалла А. и соавт., 1991], а при систематическом применении по 400—600 мг/сут — в 60—70% случаев [Кушаковский М.С., Узилевская Р.А., 1985; Rathen Р., 1989], то есть сопоставим с этмозином. Более энергичному дозированию мешают осложнения, которые возникают у 30—40% больных и объясняются антихолинергическими свойствами препарата: сухость во рту, нарушения зрения, и особенно затруднение мочеиспускания, появляющееся у каждого пятого [Гроссу А.А., 1985].

Кинилентин (кинидин-дурулес, киникард, хинипэк) — табл. (дурулы)¹, содержащие 0,25 г хинидина бисульфата, что эквивалентно 0,2 г обычного хинидина сульфата. Относится к числу наиболее часто используемых АС [Мазур Н.А., 1988; Малая Л.Т. и соавт., 1993]. Небольшая суточная доза хинидина (при экстрасистолии не более 0,6—0,8 г) сводит к минимуму вероятность побочных явлений [Латогуз И.К. и соавт., 1994; Zipes D., 1988]. Таблетки следует глотать, не разжевывая.

^[1] Дурула — технологически новый принцип строения таблеток, обеспечивающий пролонгированный эффект. Хинидин бисульфат либо впрессовывается в целлюлозную микросетку (кинидин-дурулес), либо заключается в липидное ядро (кинилентин, хинипэк). В течение 1 часа всасывается примерно 40% препарата, остальное количество — в последующие 8—10 часов. Терапевтическая концентрация в крови сохраняется около полусуток [Сивков И.И. и соавт., 1984; Метелица В.И., 1987].

Пропафенон (ритмонорм, пропранорм) — табл. по 0,15 и 0,3 г. Сочетает свойства АС I и II классификационных групп. Примерно на 40% его эффект обусловливается блокадой бета-адренергических рецепторов [Моrо N. е.а., 1993]. Хорошо зарекомендовал себя при лечении желудочковых экстрасистол высоких градаций, в том числе резистентных к другим АС. Эффективность пропафенона в дозе 450—600 мг/сут приближается к 70% [Гимрих Э.О. и соавт., 1992]. Не вызывает серьезных побочных действий и, по мнению Т.Е.Добротворской [1992], может занять одно из первых мест в противоаритмической терапии.

Что касается остальных АС I группы, то в силу низкой результативности или высокой токсичности они малоприемлемы для длительного употребления. Например, таблетированный аймалин (гилуритмал) из-за плохого всасывания в желудочно-кишечном тракте невысоко оценивается специалистами как антиаритмическое средство. Несколько активней комбинированный препарат пульснорма. Кроме аймалина (0,03 г), он содержит спартеинсульфат (0,025 г), фенобарбитал (0,005 г) и антазолин (0,05 г). Антиаритмическими свойствами в той или иной степени обладают все четыре компонента. Начальная доза — 2 драже 3—4 раза в день после еды (глотать, не разжевывая).

Лучше аттестуется неогилуритмал — табл. по 0,02 г. Он всасывается из желудочно-кишечного тракта на 80% и обеспечивает успех у 50—52% больных [Кобулия Б.Г. и соавт., 1993]. Действие начинается через 20—25 минут, достигает максимума спустя 4—6 часов и длится 8—10 часов. Лечебная доза — 1 табл. 3—4 раза в день (60—80 мг), поддерживающая — 1 табл. 2 раза (40 мг).

Эффективность новокаинамида, мексилитина и дифенина сомнений не вызывает. Однако их использование для продолжительной терапии ограничивают частота и довольно широкий спектр осложнений. В меньшей степени это относится к новокаинамиду. При продолжительном приеме новокаинамида быстрообратимые побочные явления (тошнота, головокружение, бессонница) наблюдаются у 20% больных [Winkle Р., 1976]. Обычно настораживает возможность развития волчаночноподобного синдрома, о чем традиционно упоминается во всех справочных изданиях. Однако он обычно развивается (и чрезвычайно редко!) лишь при использовании практиковавшихся ранее супердоз — до 8—12 г/сут. В настоящее время они отвергнуты. Новокаинамид (табл. по 0,25 г) остается наиболее доступным АС, что побуждает остановиться на методике его применения подробней. Он обеспечивает подавление желудочковой экстрасистолии приблизительно у 80% больных [Малая Л.Т. и соавт., 1993; Gey I. е.а., 1986]. Новокаинамид быстро и полно (на 75—90%) всасывается в желудочно-кишечном тракте. С белками крови связывается не более 15% препарата, чем объясняется быстрота, но кратковременность его действия. Терапевтический уровень в крови равен 0,5—0,6 мг%. Пик концентрации наблюдается через 30—60 мин; спустя 4 часа она падает втрое и больше [Coltart Р. е.а., 1976].

Приведенные сведения имеют важный практический смысл, заставляя неукоснительно соблюдать два требования: первое — точный расчет индивидуальной суточной дозы; второе — ее правильное распределение. Оптимальная концентрация новокаинамида в крови обеспечивается количеством, составляющим 350—400 мг на 10 кг массы тела в сутки [Breithaird Р. е.а., 1987]. Следовательно, при массе больного 70—75 кг суточная доза должна равняться 2,5—3 г, при весе 80—85 кг — 3–3,4 г. Для поддержания терапевтической концентрации препарат следует назначать каждые 3—4 часа (никак не реже!), а в начале лечения до 6 раз вдень. Важно иметь в виду, что урежение приемов нельзя компенсировать повышением разовой дозы. Даже если дать удвоенное количество препарата, через 4 часа все равно его концентрация в крови окажется ниже терапевтической [Breithard Р. е.а., 1976, 1987]. Таким образом, новокаинамид принадлежит к тем препаратам, про которые принято говорить, что они действуют «не столько дозой, сколько динамикой». Если при соблюдении указанных правил в ближайшие 3—4 дня сдвигов, отвечающих критериям эффективности, не произошло, новокаинамид подлежит замене.

Мексилетин (мексикард) — табл. или капсулы по 0,2 и 0,6 г (депо). Намного агрессивнее новокаинамида. В дозе 600 мг/сут устраняет или вдвое урежает экстрасистолию у 50% больных [Hession е.а., 1988]. Но уже после острого теста (300 мг однократно) у 24% появляются осложнения со стороны нервной системы: чувство тревоги, тремор пальцев рук, заикание, сетка перед глазами и т.д. При регулярном приеме непереносимость препарата возрастает до 75% [Метелица В.И., 1987; Малая Л.Т. и соавт., 1993; Ratberg М. е.а., 1985]. Только 15 из 59 больных смогли завершить длительное (в течение 14 месяцев) лечение мексилетином без серьезных побочных явлений. По-видимому, правы Л.И.Ольбинская и соавт. [1987], которые считают, что мексилетин пригоден для устранения пароксизма экстрасистолии, а не для плановой продолжительной терапии.

Дифенин (дилантин) — табл. по 0,1 г. Для длительного лечения используется редко. Относится к классу противосудорожных средств. Отсюда «пугающий» перечень осложнений преимущественно неврологического плана: головокружение, тремор, нистагм, нарушение речи и т.п. Надо оговориться, что они наблюдаются при использовании достаточно больших («противосудорожных») доз. Количества препарата, адекватные целям купирования экстрасистол, как правило, переносятся неплохо. Приведем одну из методик лечения [Chihe Р. е.а., 1973; Orosz L. е.а., 1990]: первые 4 дня дифенин дается по 0,1 г 4 раза; на 5-й день доза снижается до поддерживающей — 0,1 г 3 раза. Одновременный прием фенобарбитала по 0,02 г 1—2 раза в день нивелирует токсическое действие препарата. Вместе с тем дифенин по-своему уникален. Дело в том, что он является едва ли не единственным АС, сохраняющим активность при дефиците внутриклеточного К⁺. В силу этого является препаратом выбора для лечения экстрасистолии, обусловленной гликозидной интоксикацией, поскольку, по выражению Б.Е.Вотчала [1973], «дигиталис съедает калий в сердечной мышце».

Если ресурсы I и II ступени лечения исчерпаны, а эффекта добиться не удалось, прибегают к кордарону — препарату III ступени.

Кордарон (амиодарон, седакорон, опакорден) — табл. по 0,2 г. Единодушно аттестуется как высокоэффективное АС, менее других повреждающее миокард. По информации Е.И.Чазова [1991], Фармакологический комитет Международного общества кардиологов, не располагая, правда, данными об этацизине и аллапинине вообще считает его чуть ли не единственным по-настоящему надежным АС.

В принципе всегда полезно располагать мощным фармакотерапевтическим резервом. Однако широкое применение кордарона сдерживает длинный перечень возможных побочных явлений, в том числе и достаточно серьезных: диспепсические расстройства, бессонница, кошмарные сновидения, фотосенсибилизация кожи в виде эритемы и отечности, нарушение функции щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз), токсические изменения в легких (легочный фиброз или интерстициальный пневмонит), пигментные отложения в роговице с изменением цветного зрения и др. Таким образом, по словам Р.Caumel [1984], «плата за исчезновение аритмии может быть слишком высокой».

Вот почему многие кардиологи видят в кордароне либо «последнее средство», уместное лишь при резистентности к другим препаратам, либо средство начальной терапии только жизненно опасных аритмий [Сметнев А.С. и соавт., 1990; Малая Л.Т. и соавт., 1993; Сaumel P., 1984; Soberg J. е.а., 1987]. Правда, в последнее время намечается тенденция к более раннему его назначению [Rosenbaum R. е.а., 1990]. К этому вопросу мы еще вернемся.

Активность кордарона при желудочковой экстрасистолии приближается к 85—87% [Rosenbaum R. е.а., 1983; Zelzer S., 1987]. Часто эффективен при несостоятельности других АС. Действие препарата развивается постепенно. Поэтому его сперва применяют в нагрузочной (насыщающей) дозе, обычно 600 мг/сут 1 табл. Зраза (в течение 7—10 дней), затем еще неделю по 400 мг/сут (1 табл. 2 раза). Далее переходят на поддерживающую дозу — 200 и даже 100 мг/сут (1—1/2 табл. 1 раз) ежедневно или 5—6 дней в неделю, которая принимается длительно — до 34 мес [Haffaice Р. е.а., 1989] и даже 62 мес [Sikgh I. е.а., 1983]. Случается, что проведению полноценного насыщения мешает развитие резкой брадикардии — менее 50—55 уд/мин. Поэтому больной должен получить от врача точную инструкцию на этот счет и уметь контролировать пульс.

В тех редких случаях, когда ступенчатая монотерапия эффекта не принесла, применяют комбинацию АС с разным механизмом действия в расчете на их полезный синергизм. При этом дозы комбинируемых препаратов уменьшают на 1/3, что позволяет существенно снизить вероятность побочных явлений.

Среди наиболее апробированных комбинаций АС фигурируют нижеследующие:

• бета-адреноблокатор + ритмилен [Levy S., 1989];
• бета-адреноблокатор + аллапинин или этмозин [Мазур И.А., 1988];
• бета-адреноблокатор + препарат депо-хинидина или новокаинамид [Brodsky М. е.а., 1987];
• бета-адреноблокатор + кордарон [Абдалла А., Мазур Н.А., 1988];
• кордарон + ритмилен или препарат депо-хинидина [Coumel P. e.a., 1989];
• кордарон + верапамил [Сметнев А.С. и соавт., 1990];
• верапамил + один из препаратов IA или IB групп АС [Малая Л.Т. и соавт., 1993].

Алгоритм поиска оптимальной терапии экстрасистол, независимо от их локализации, приведен на схеме 2.

Нарушение функций проводимости или сократимости значительно усложняет и ограничивает выбор АС. И хотя конкретные обстоятельства порой заставляют пренебречь предостережениями, содержащимися в справочной литературе, с ними нельзя и опасно не считаться.

Схема 2

Алгоритм лечения экстрасистолии

Экстрасистолия и нарушение проводимости. Практически все АС официально противопоказаны при АВ-блокаде II и III степени, а большинство и при СА-блокаде. При АВ-блокаде I степени (замедление АВ-проводимости) необходима предельная осмотрительность и регулярный ЭКГ-контроль. Здесь уместно одно уточнение. Обычно под замедлением АВ-проводимости подразумевают увеличение интервала Р—Q (R) — расстояния от начала зубца Р до начала зубца Q, а при его отсутствии — R более 0,2 с. Но интервал Р—Q (R) складывается из двух фрагментов: продолжительности Р и сегмента Р—Q (R) — временного промежутка от окончания зубца Р до начала Q или R. Таким образом, увеличение интервала Р—Q (R) может быть обусловлено уширением Р, т.е. замедлением внутрипредсердной проводимости, и удлинением сегмента Р—Q, т.е. замедлением АВ-проводимости. Следовательно, при увеличении интервала Р—Q более 0,2 с следует правильно интерпретировать его причину: на АВ-блокаду I степени указывает только удлинение сегмента Р—Q(R). Именно это состояние и требует бдительности при использовании АС. В норме сегмент Р—Q не превышает 0,1 с.

Есть только два препарата, которые как будто не тормозят проведения импульса возбуждения — орнид (бретилий) идифенин. Но первый «неудобен», так как вводится только парентерально (внутривенно или внутримы шечно) из расчета 0,1 мл 5% раствора на 1 кг массы тела, а второй помогает не всем.

Мало влияют на проводимость верапамил и аналоги, кардил и аналоги. Из бета-адреноблокаторов предпочтительны препараты, обладающие внутренней симпатомиметической активностью, которая ослабляет их отрицательное дромотропное действие: тразикор (окспренолол), вискен (пиндолол), сектраль (ацебутолол), бетапрессин (пенбутолол). Среди АС I группы меньше других угнетают проводимость этмозин и ритмилен.

Проводя антиаритмическую терапию на столь рискованном фоне, надо всегда иметь в виду возможность углубления блокады и быть готовым немедленно включить адреномиметики: изадрин по 0,005—0,01 г (1—2 табл.) сублингвально, каждые 2—2,5 часа, алупент по 0,01—0,02 г (1—2 табл.) внутрь 6 раз в сутки, эфедрин по 0,025—0,05 г (1—2 табл.) 3—4 раза в день или М-холинолитики: атропин подкожно или внутривенно 1 мл 0,1 % 2—3 раза в день.

Если пароксизм экстрасистолии высокой градации в сочетании с АВ-блокадой I степени развился вследствие передозировки сердечных гликозидов, разрешено применение солей калия, например «калиевый удар» — 60—100 мл 10% раствора калия хлорида в 50 мл воды внутрь или панангин внутривенно, которые при блокадах иного генеза противопоказаны [Вотчал Б.Е., Слуцкий М.Е., 1973].

Экстрасистолия и нарушение сократимости. Все собственно АС формально противопоказаны при сердечной недостаточности IIБ и III степени.

На первый план выдвигаются сердечные гликозиды, в первую очередь ампульные и пероральные препараты наперстянки — целанид (изоланид) и дигоксин. При необходимости лечение дополняется бета-адреноблокаторами с внутренней симпатомиметической активностью, что сглаживает их отрицательное инотропное действие.

Под прикрытием сердечных гликозидов возможно использование и других АС, кардиодепрессивное действие которых невелико — верапамил и аналоги, кардил и аналоги, кордарон и аналоги, боннекор (тирацизин).

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальной тахикардией (ПТ) называют приступы сверхчастых биений сердца (от 150—160 до 200—220 уд/мин и более) с внезапным началом и окончанием при сохранении в большинстве случаев правильного ритма. Приступ может длиться от нескольких секунд или минут до нескольких часов или дней.

Общие сведения. В электрофизиологическом понимании ПТ представляет собой серию следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол. Отсюда и второе название — экстрасистолическая тахикардия.

Скоротечным эпизодом («пробежкой») тахикардии принято считать «залп» минимум из пяти экстрасистол. При приступах продолжительностью не менее 30—60 с, ПТ называют устойчивой [Lown В., 1987; Wellens S. е.а., 1990].

Чаще всего пароксизм запускает экстрасистола. Она ощущается как внезапный толчок или удар в грудь, nocле чего возникает сильное сердцебиение («скачка сердца»). Особенно драматично, с ярким эмоциональным аккомпанементом переживают приступ больные неврозом. Аускультация подтверждает учащение сердечной деятельности. Ввиду резкого укорочения диастолы ритм сердца напоминает тиканье часов — «маятникообразный ритм».

В соответствии с локализацией эктопического очага, перехватывающего у СА-узла инициативу ведения ритма, существует три формы ПТ: 1) предсердная; 2) атриовентрикулярная, подразделяющаяся на а) реципрокную (обусловленную повторным входом возбуждения) АВ-тахикардию; б) реципрокную АВ-тахикардию с наличием дополнительных путей проведения импульса от предсердий к желудочкам (скрытый синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта); 3) желудочковая.

Первые две формы ПТ не всегда просто, да и возможно отличить на ЭКГ. Учитывая это, Комитет экспертов ВОЗ [1978] счел допустимым обозначать их единым термином — «наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия». На ее долю приходится около 90% всех случаев ПТ. В свою очередь, 90% наджелудочковых тахикардий составляет атриовентрикулярная форма, которая легче поддается купированию, в том числе путем рефлекторной стимуляции вагуса [Сметнев А.С. и соавт., 1990; Чиркин А.А. и соавт., 1994]. Деление АВ-тахикардии на подгруппы «а» и «б» клинического значения не имеет, так как их лечение идентично.

ПТ возникает под влиянием многих как экстракардиальных, так и интракардиальных факторов: при неврозе с вегетативной дистонией, висцеро-кардиальных рефлексах, аналогичных тем, которые провоцируют нейро-рефлекторную экстрасистолию, пролапсе митрального клапана, наличии аномальных (шунтирующих) путей проведения импульса в обход СА-узла (явный синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта), поражении клапанного аппарата и мышцы сердца (ИБС, миокардиты, кардиосклероз, тиреотоксикоз) и др.

Удельный вес экстракардиального (чаще неврогенного) и интракардиального (обычно миогенного) начал в генезе отдельных форм ПТ неодинаков. В свое время А.М.Сигал [1958] любую наджелудочковую ПТ рассматривал как гиперсимпатотонический криз, обусловленный нарушением тонуса вегетативных центров и относил ее к разновидности «сердечного невроза». По данным А.В.Сумарокова и А.А.Михайлова [1976] в 1/3, а по мнению Л.Томова и Ил.Томова [1979], В.И.Метелицы [1987], в 2/3—3/4 случаев наджелудочковая ПТ имеет экстракардиальный генез, то есть наблюдается у людей со здоровым сердцем. А.С.Сметнев, А.А.Гроссу и Н.М.Шевченко [1990] уточняют, что экстракардиальное (неврогенное) происхождение более всего свойственно реципрокной АВ-тахикардии. Предсердная форма примерно в 75% имеет органическую основу [Сумароков А.В., Михайлов А.А., 1976].

Желудочковая ПТ, как правило, свидетельствует о тяжелой патологии миокарда. Лишь у 5% больных она незначительна или как исключение, но всегда сомнительное, отсутствие вообще [Чазов Е.И., Боголюбов В.М., 1972; Латогуз И.К. и соавт., 1993]. Желудочковую ПТ у людей без признаков поражения сердечной мышцы относят к идиопатическим нарушениям ритма и именуют электрической нестабильностью миокарда или первичной электрической болезнью сердца. Ее первым вариантом является ПТ непрерывно рецидивирующего течения: чередование «всплесков» неустойчивой тахикардии (5—15 комплексов с частотой 140—150 в 1 мин) с одиночными или парными желудочковыми экстрасистолами. Второй вариант идиопатической ПТ характеризуется приступами устойчивой (не менее 30—60 с) легко переносимой тахикардии. Оба варианта, как заверяют Н.М.Шевченко и соавт. [1991], в большинстве своем имеют благоприятный прогноз. Возможно. А вот относится ли данный больной к этому счастливому большинству или его подстерегает внезапная «электрическая смерть», не скажет никто.

В целом клинико-прогностический аспект желудочковой ПТ намного серьезней. Скоротечные приступы мало сказываются на самочувствии больных и нередко сопровождаются, так сказать, «уклончивой» симптоматикой, причинная расшифровка которой трудна: острые эпизоды головокружения с потемнением в глазах, внезапное и непродолжительное ощущение пустоты в груди, полуобморочные состояния («тахикардический нокдаун»), неожиданные падения без потери сознания (дроп-атаки).

Затяжной пароксизм может привести к тяжелому и быстрому расстройству общей или регионарной гемодинамики вследствие «внутренней тампонады сердца», обусловленной асинхронизмом работы предсердий и желудочков: первые сокращаются в ритме СА-узла (60—80 уд/мин); вторые, побуждаемые эктопическим центром, намного чаще (150—160 уд/мин и более). Особую тревогу вызывают случаи с очень частой активацией желудочков — до 180—200 уд/мин.

Из-за резкого падения систолического выброса при желудочковой ПТ могут развиться два, в равной степени опасных синдрома: церебральный — обмороки, вплоть до типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса (потеря сознания с эпилептиформными судорогами), очаговая неврологическая симптоматика; кардиальный — отек легких, острая коронарная недостаточность, аритмический шок (коллапс), развитие фибрилляции желудочков.

Нередко по окончании приступа наблюдается посттахикардический электрокардиографический синдром Cossio: депрессия сегмента RS—Т, уплощение или инверсия зубца Т. Эти изменения проходят через несколько часов или дней.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При жалобах больного на «взрывы» сердцебиений прежде всего нужно удостоверить факт ПТ, затем уточнить ее форму и, наконец, происхождение.

Дифференциальный диагноз наджелудочковой и желудочковой форм ПТ чрезвычайно важен, потому что выбор и последовательность лечебных мероприятий, направленных на купирование приступа, как никогда зависит от локализации очага эктопической активности. Имеет различия и предупредительная (профилактическая) терапия.

В межприступный период диагностика ПТ носит ретроспективный характер. Заподозрить ее помогает анамнез, особенно тогда, когда у больного хватает самообладания и умения подсчитать и оценить ритмичность пульса в период приступа. Форму ПТ может подсказать ЭКГ, если на ней регистрируются экстрасистолы: обычно они имеют ту же локализацию, что и ПТ.

Во время приступа с вероятностью 9:1 можно предположить наджелудочковую ПТ. Но этого мало, поскольку форму ПТ надо знать точно. Если почему либо ЭКГ снять невозможно или ее результата ждать некогда, диагноз должен базироваться на клинических признаках. Это подразумевает следующие направления действий и мыслей врача:

1) не менее 60 с уделить пальпации пульса с одновременным визуальным наблюдением за пульсацией вен шеи:

• при наджелудочковой ПТ гетеротропный очаг в одинаковой степени «подхлестывает» деятельность предсердий и желудочков, вследствие чего частота венного и частота артериального пульса совпадают;
• при желудочковой ПТ эктопический импульс, сообщающий желудочкам высокий темп сокращений, блокируется в АВ-соединении и не распространяется на предсердия. Они продолжают функционировать в ритме СА-узла. Соответственно венный пульс намного реже артериального;

2) если наджелудочковая ПТ сомнений не вызывает, следует (хотя это и не столь важно) уточнить, о какой ее разновидности идет речь — предсердной или атриовентрикулярной:

• для предсердной тахикардии типичны периодические выпадения пульсовой волны, обусловленные преходящей (функциональной) АВ-блокадой II степени. В отсутствие спонтанных «провалов» пульса их нужно попытаться спровоцировать с помощью рефлекторной стимуляции блуждающего нерва (натуживание, массаж каротидных синусов);
• при атриовентрикулярной ПТ пульс строго ритмичен, пауз в деятельности сердца в ходе проведения «вагусных проб» не возникает;

3) если пальпаторно-визуального представления о синхронности или асинхронности артериального и венного пульса по каким-либо причинам не сложилось (толстая короткая шея, отсутствие навыка и т.д.), то есть форма ПТ остается спорной, опять-таки полезно прибегнуть к рефлекторному возбуждению вагуса. При наджелудочковой ПТ оно либо обрывает приступ, либо заметно урежает ритм с появлением (или без) эпизодов АВ-блокады II степени. При желудочковой ПТ изменения сердечной деятельности не происходит, так как волокна блуждающего нерва оканчиваются в АВ-соединении. Желудочки сердца находятся под контролем только симпатической нервной системы.

В более подробном или «попунктном» изложении в пользу наджелудочковой ПТ склоняют:

• высокая частота сокращений сердца — обычно 160 уд/мин;
• строго регулярный ритм (при АВ-тахикардии) или эпизодические выпадения пульса (при предсердной ПТ), либо спонтанные, либо после рефлекторного возбуждения вагуса;
• синхронность артериального и венного (на шейных венах) пульса;
• феномен «спастической мочи» (urina spastica) — обильное мочеотделение или усиление перистальтики кишечника с позывами (или без) к дефекации во время или в финале приступа;
• отсутствие гемодинамических расстройств;
• купирующий или существенно замедляющий ритм эффект «вагусных проб».

Желудочковую форму ПТ отличают:

• как правило, менее выраженное учащение сердцебиений — обычно не более 160 уд/мин;
• некоторая нерегулярность ритма;
• атриовентрикулярная диссоциация: сочетание редкого венного и частого артериального пульса;
• периодически возникающие усиленные («гигантские») волны венного пульса при совпадении систол предсердий и желудочков;
• эпизодическое появление «пушечног» I тона по той же причине;
• отсутствие феномена «спастической мочи»;
• развитие гемодинамических расстройств;
• безуспешность «вагусных проб».

В подавляющем большинстве случаев диагноз и форма ПТ становятся очевидными, если приступ удается зафиксировать на ЭКГ. Для наджелудочковой тахикардии характерен узкий (менее 0,1 с) и обычный по форме комплекс QRS; при желудочковой тахикардии он уширен (0,12–0,14 с и более) и деформирован.

В электрокардиографическом рассмотрении желудочковая ПТ может быть: а) моноформной или мономорфной; б) полиформной или полиморфной. Разновидностью последней является тахикардия типа «пируэт» или «пляска точек» [Desserteune F., 1976], более известная у нас как «двунаправленная (веретенообразная) желудочковая тахикардия» [Мазур Н.А., 1984]. Прогноз при этой форме плохой, смертность высокая.

Хотя и редко, уширение и искажение (аберрация) QRS может встречаться и при наджелудочковой ПТ: во-первых, при исходном нарушении внутрижелудочковой проводимости; во-вторых, в случае явного синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта; в-третьих, из-за развития функциональной внутрижелудочковой блокады в процессе приступа.

В первом и втором случаях суждение о форме ПТ возможно только при сопоставлении ЭКГ, снятых во время пароксизма и в межприступный период. Что касается последнего, то в пользу желудочковой ПТ свидетельствуют: а) значительное уширение комплекса QRS — часто свыше 0,14 с; б) резкое отклонение электрической оси сердца влево; в) более тяжелое течение с прогрессирующим расстройством гемодинамики.

Естественно, при этом должна быть принята во внимание вся сумма отличительных признаков наджелудочковой ПТ, включая эффект рефлекторной стимуляции вагуса и терапии exjuvantibus.

Для большей наглядности их дифференциально-диагностические критерии обобщены в табл. 6.

 

Таблица 6

Дифференциально-диагностические признаки наджелудочковой и желудочковой ПТ

Признаки	Наджелудочковая ПТ	Желудочковая ПТ
Вероятность	9:1	1:9
Возраст	Чаще молодой	Чаще зрелый и пожилой
Частота сокращений сердца	Обычно выше 160 уд/мин, нередко 200—220 и больше	Обычно не выше 160 уд/мин, редко 180—200
Ритмичность сокращений	Ритм строго регулярный или периодические выпадения пульсовой волны	Некоторая нерегулярность ритма
Течение приступа	Чаще сравнительно легкое	Чаще более тяжелое
Пульсация вен шеи	Частая, синхронная с артериальным пульсом	Редкая, с периодическим появлением усиленных волн
I тон над верхушкой	Обычной силы	Периодическое появление «пушечного» I тона
Феномен «спастической мочи»	Типичен	Отсутствует
Усиление перистальтики кишечника	Типично, с позывами к дефекации	Отсутствует
Рефлекторная стимуляция вагуса	Замедляет ритм или обрывает приступ	Эффекта не дает
Комплекс QRS на ЭКГ	Узкий (менее 0,1 с), нормальной формы	Широкий (0,12—0,14 с и более), деформированный
Купирующий эффект верапамила	Высокий	Отсутствует
Купирующий эффект АТФ	Высокий	Отсутствует
Купирующий эффект лидокаина	Отсутствует	Высокий

Вывод об экстракардиальном происхождении ПТ позволительно сделать только после скрупулезного исключения кардиальной патологии, с одной стороны, и позитивной диагностики невроза, с другой.

Неврогенный характер ПТ подтверждают: молодой возраст больных; наджелудочковая, в первую очередь атриовентрикулярная, локализация эктопического очага; тяжелое субъективное восприятие пароксизма с ярким эмоциональным сопровождением; объективная легкость течения приступа; феномен «спастической мочи»; отчетливый невротический фон; другие диагностические критерии НЦА.

 

В заключение еще раз подчеркнем, что выяснение формы ПТ имеет важное значение для выбора купирующей и противорецидивной терапии.

Лечение. В зависимости от частоты, субъективной переносимости и объективной опасности подходы к лечению ПТ различны.

При редких (1–2 раза в месяц, несколько раз в год) и легкопротекающих приступах допустимо удовлетвориться их купированием, и только.

При частых (более 2 раз в месяц) показано превентивное применение антиаритмических средств (AC).

В первую очередь больной, уже имеющий за плечами определенный «опыт болезни», должен быть обучен способам самостоятельного устранения приступов либо с помощью рефлекторной стимуляции вагуса, либо однократного приема того или иного АС в ударной дозе.

Из методов рефлекторного возбуждения блуждающего нерва («вагусных проб») лучше других себя зарекомендовали следующие:

• прием Чермака-Геринга — поочередный (!) массаж каротидных синусов («сонных пазух»);

Каротидные синусы расположены под углом нижней челюсти иа уровне верхнего края щитовидного хряща. Здесь отчетливо пальпируется пульсация сонных артерий. Осуществляется достаточно интенсивное массирующее надавливание на эту область в направлении позвоночника. Массаж лучше начинать с левого синуса, более богатого окончаниями блуждающего нерва.

• прием Вальсальвы — имитация выдоха с замкнутой голосовой щелью (натуживание);
• прием Мюллера — имитация вдоха с замкнутой голосовой щелью;
• механическое раздражение глотки — провокация рвотного рефлекса.

Прием Даньини-Ашнера (надавливание на глазные яблоки) ввиду методических разночтений (степень надавливания? продолжительность надавливания?) и опасности отслоения сетчатки использовать не рекомендуется. Результативность вагусных проб особенно высока при атриовентрикулярной ПТ — 65—80% [Waxman М. е.а., 1982; Menta D. е.а., 1989].

Медикаментозное устранение приступа самим больным достаточно эффективно и безопасно [Сметнев А.С. и соавт., 1990].

При наджелудочковой ПТ показана такая очередность подбора индивидуально эффективного АС или их комбинаций:

• анаприлин или аналоги — 80—120 мг сразу;
• верапамил или аналоги — 120—160 мг внутрь или 80—120 мг сублингвально;
• анаприлин 80 мг или вискен 10 мг + верапамил 80—120 мг или кардил и аналоги 120 мг внутрь.

При желудочковой ПТ последовательность подбора АС иная:

• новокаинамид 1—1,5 г сразу;
• анаприлин или аналоги — 80—120 мг;
• этацизин 100 мг или этмозин 400—600 мг или ритмилен и аналоги 300—400 мг;
• хинидин 0,6—0,8 г;
• хинидин 0,6 г + анаприлин или аналоги — 60–80 мг.

Прием любого АС полезно дополнить 1—2 таблетками анксиолитика (транквилизатора) средней силы: элениума, тазепама (нозепама), реланиума (седуксена), а при их непереносимости принять 60—80 капель корвалола, милокардина, валокордина или валиодикрамена.

Если через 20—40 минут синусовый ритм не восстановился, больной должен обратиться за врачебной помощью. В условиях стационара она оказывается тут же.

Прежде всего нужно повторить приемы рефлекторного раздражения вагуса, в том числе и тогда, когда больной их уже применял (но, может быть, не тот и, может быть, не так). Убедившись в их неэффективности и проведя дифференциальную диагностику между наджелудочковой и желудочковой ПТ, следует приступить к медикаментозному устранению приступа.

Тактико-стратегическая расстановка АС при наджелудочковой и желудочковой ПТ неодинакова. В табл. 7 мы суммировали сложившееся к настоящему времени представление о ступенчатой фармакотерапии ПТ.

 

Таблица 7

Последовательность лечебных мероприятий
в зависимости от формы ПТ

Препараты	Форма ПТ
	Наджелудочковая	Желудочковая
I ступень или препараты выбора	Изоптин, АТФ, сердечные гликозиды	Лидокаин, аймалин, новокаинамид
II ступень или препараты ближнего резерва	Этмозин, этацизин, аймалин, новокаинамид, ритмилен	Этмозин, этацизин, ритмилен
III ступень или препараты дальнего резерва	Кордарон и аналоги —	Кордарон и аналоги
IV ступень	Электрокардиостимуляция, ЭИТ	ЭИТ

Принципиальные различия касаются I ступени лечения, то есть препаратов выбора. Это важно иметь в виду, поскольку именно на них возлагаются основные надежды.

Купирование пароксизма наджелудочковой ПТ. Среди препаратов, предназначенных для этой цели, вне конкуренции находятся два: изоптин (верапамил) и аденозинтрифосфат (АТФ, фосфобион), с которых и начинают воплощение I ступени лечения. На сегодня они имеют репутацию самых результативных (90—95%) и безопасных средств купирования пароксизмов наджелудочковой ПТ [Сметнев А.С. и соавт., 1986, 1987; Лукошявичюте А.Л. и Гедримене Д.А., 1991; Малая Л.Т. и соавт., 1993]. Изоптин переносится лучше; после введения АТФ примерно у половины больных наблюдаются побочные явления: головная боль, покраснение лица, затруднение дыхания. Однако они абсолютно неопасны, проходят через 20—30 с и ни в коей мере не ограничивают применение АТФ [Моrо N. е.а., 1987]. Оба препарата наиболее эффективны при атриовентрикулярной форме —до 100% [Сметнев А.С., Гроссу А.А., Шевченко Н.М., 1990], на долю которых падает 90% наджелудочковых ПТ.

 

В большинстве случаев безразлично, какой из них вводить первым. Тем не менее начать с АТФ рациональней при исходно низком АД и синдроме слабости СА-узла [Варшавский С.Ю., Медведев М.М., 1991]. Мы бы добавили сюда явный синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, при котором действие изоптина непредсказуемо [Мазур Н.А., 1988] и предшествующий прием бета-адреноблокаторов, поскольку введение изоптина на этом фоне связано с опасностью коллапса, которая в иной ситуации ничтожна [Вогралик В.Г., Мешков А.П., 1987].

АТФ (фосфобион) для купирования наджелудочковой тахикардии впервые использовали венгерские кардиологи К.Коmоr, Z.Garas и E.Somio еще в 1955 году. Сейчас трудно сказать, что навело их на эту мысль. Ясно одно: они подарили препарату вторую жизнь — практически бесполезный «для улучшения обменных процессов в миокарде» АТФ обрел новое амплуа и всемирное признание как «прицельное» АС.

АТФ вводится внутривенно струйно в количестве 10—20 мг, то есть 1—2 мл 1% раствора (1—2 ампулы), быстро, за 3—5 с (!). Эффект наступает не позднее 1—2 минут. Ввиду быстрой стабилизации инъекции АТФ можно повторять через каждые 3—5 минут, увеличивая очередную дозу на 10 мг, но не более 50 мг одновременно [Suech Р. е.а., 1985]. У большинства больных для снятия приступа требуется менее 40 мг препарата [Моrо N. е.а., 1990].

Изоптин (финоптин, верапамил) вливается в вену в начальной дозе 5—10 мг, то есть 2—4 мл 0,25% раствора (1—2 ампулы), медленно — в течение 30—40 с. Непременным условием надежности эффекта является его использование без дополнительного разведения (!). Этим предотвращается быстрая инактивация изоптина сывороточными белками [Янежич А., Махкота С., 1979].] Еще встречающиеся рекомендации вводить изоптин в 10—20 мл 5% глюкозы или капельно (!?) фармакологически необоснованны и создают ложное впечатление о его невысокой купирующей активности. Восстановление синусового ритма ожидается в ближайшие 1—5 минут. В быстрой инактивации изоптина есть и позитивный момент: при необходимости инъекции 5—10 мг можно повторять с интервалом в 5—10 минут до суммарной дозы 60 мг [Шмигдт-Фогдт А., 1969; Сатоскар Р.С., Бандаркар С.Д., 1986].

Полученный эффект целесообразно закрепить сердечными гликозидами в расчете на их ваготропное действие. Из этих соображений предпочтения заслуживают не строфантин и коргликон, а ампульные препараты наперстянки — дигоксин и целанид (изоланид).

Еще бытующий «строфантинный подход» к их объемному дозированию с введением 0,5—0,75 мл не создает в крови концентрации. даже близкой к терапевтической. и должен быть оставлен как абсурдный.

Дигоксин вливается в вену по 2—4 мл 0,025% раствора, изоланид — по 3—4 мл 0,02% раствора в 15—20 мл 5% глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида, медленно, в течение 3—5 минут.

Если начальная доза АТФ или изоптина не привела к нормализации ритма, возможны три варианта решения: 1) повторить инъекцию того же препарата; 2) заменить АТФ на изоптин или наоборот; 3) перейти на II ступень лечения.

Из препаратов II ступени прежде всего надо испытать два: этацизин внутривенно 50 мг (2 мл 2,5% раствора) или этмозин внутривенно 100—150 мг (4—6 мл 2,5% раствора) в 15 мл 5% глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида, в течение 3 минут. Их эффективность примерно одинакова — 75—80% (Метелица В.И., 1987; Абдуллаев Р.Ф. и соавт., 1991]. Восстановление синусового ритма происходит либо «на острие иглы», либо спустя 2—5 минут.

Что касается новокаинамида, то чаще всего можно обойтись пероральным приемом или внутримышечным введением по 5—10 мл 10% раствора каждые 2,5 часа до прекращения приступа или суммарной дозы 40 мл. Необходимости во внутривенном применении, как правило, не возникает.

Эффективность ритмилена и аймалина при наджелудочковой ПТ в отличие от желудочковой невелика — первого — 35%, второго — 30% [Абдалла А. и соавт., 1992].

Еще меньше надежд возлагается на бета-адреноблокаторы. Заняв видное место в противорецивном лечении, они мало подходят для прерывания приступа— не более 25% положительных результатов [Томов Л., Томов Ил., 1979; KleinС. е.а., 1989].

Практически всегда пароксизм удается купировать средствами I и II ступени. Лишь в исключительно редких случаях приходится использовать такое мощное АС III ступени, как кордарон.

Наконец, почти никогда дело не доходит до субэндокардиальной или чреспищеводной электрической стимуляции сердца и электроимпульсной терапии.

Лечение наджелудочковой ПТ при явном синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта имеет некоторые особенности. В качестве первого средства используют АТФ, так как изоптин в ряде случаев может привести к парадоксальному учащению ритма. Противопоказано употребление сердечных гликозидов.

Общий алгоритм лечения наджелудочковой ПТ отражен на схеме 3.

Схема 3

Алгоритм лечения наджелудочковой формы ПТ

Купирование пароксизма желудочковой ПТ. Если пароксизм желудочковой тахикардии развивается на фоне или составляет основу кардиогенного (аритмического) шока, а также в тех случаях, когда приступ сопровождается острой недостаточностью сердца, средством выбора, а по существу спасения больного, является электроимпульсная терапия (ЭИТ).

В менее ургентной ситуации применяются АС в последовательности, приведенной в табл. 7. Как следует из таблицы, I ступень лечения предполагает использование лидокаина или аймалина*. Большинство отдает предпочтение первому.

*Редким исключением является идиопатическая желудочковая ПТ: при ней отмечается высокая эффективность изоптина (Н.М.Шевченко и соавт., 1991).

Лидокаин выпускается в ампулах по 2 мл 2% раствора (40 мг) для внутривенного введения и по 2 мл 10% раствора для внутримышечного введения. Он малотоксичен, не угнетает сократимости миокарда, практически не снижает АД и на сегодняшний день представляет собой самое безопасное средство купирования желудочковой ПТ. Одни авторы оценивают его эффективность довольно скромно: 13—66% [Шевченко Н.М. и соавт., 1991; Satake S. е.а., 1988], другие намного выше: 85—90% [Maзyp Н.А., 1988; Янушкевичус 3.И. и соавт., 1989; Barkazt I. е.а., 1994]. Надо полагать, столь разные мнения объясняются методическими моментами.

Лидокаин вводится внутривенно струйно не менее 100—120 мг, то есть 5—6 мл 2% раствора, разведенного вдвое (!) 5% глюкозой или изотоническим раствором, в течение 3—4 минут. Эффект наступает либо во время инъекции, либо вслед за ней. Через 20 минут концентрация лидокаина в крови падает вдвое и в случае необходимости его можно ввести повторно, но не более 300 мг за час. В критических ситуациях, когда лечение по выражению И.А.Кассирского [1970] несет черты «драматической терапии», малая токсичность препарата допускает более смелое дозирование:          инъекции из расчета 1 мг/кг повторяются каждые 3—5 минут, пока не восстановится ритм или общая доза не составит 5 мг/кг за 20 минут [Kimball S., Killip Р., 1968; Forster N. е.а., 1989].

Консолидация эффекта (ближайшая профилактика) осуществляется длительной капельной инфузией лидокаина на полиглюкине, декстране или 5% глюкозе в темпе 60—200 мг/час. Суточная доза достигает 2—3 г. С той же целью лидокаин вводят внутримышечно. После инъекции 400 мг (4 мл 10% раствора) терапевтическая концентрация в крови сохраняется до 3—3,5 часов [Томов Л., Томов Ил., 1979; Метелица В.И., 1987].

По впечатлению Р.Manz е.а. [1988], разделяемому многими, хорошей альтернативой лидокаину является аймалин, оттеснивший новокаинамид на второй план.

Аймалин (гилуритмал) — ампулы по 2 мл 2,5% раствора. Выделен из корней раувольфии змеевидной S.Siddigni и R.Siddigni еще в 1931 году. Имеет строение, сходное с хинидином, чем объясняется его противоаритмическая активность. В отличие от других алкалоидов раувольфии, например резерпина, не обладает седативными и сколь-либо заметными гипотензивными свойствами.

По эффективности аймалин не уступает новокаинамиду (75—90%), но менее токсичен, почти не угнетает сократимости миокарда и практически не снижает АД. Эти преимущества оказываются решающими в выборе между ними. Назначается в вену струйно в дозе 50 мг, то есть 2 мл 2,5% раствора в 10 мл (!) 5–40% глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида, в течение 3—4 минут. Вероятность опасного нарушения проводимости при медленном введении ничтожна. Восстановление ритма ожидается «на острие иглы» или в ближайшие несколько минут. Аймалин быстро выводится из организма. Уже через 5 минут после внутривенной инфузии в крови остается только 2,5%, а через 30 минут — 0,5% введенного количества препарата. Учитывая данное обстоятельство, инъекцию можно повторить через 15—30 минут. Для ближайшей профилактики рецидива используется внутримышечно, по 2 мл 2,5% раствора каждые 3–4 часа. Парентеральная суточная доза составляет 8–10 мл 2,5% раствора или 200—250 мг.

Новокаинамид — третий, а в отсутствие аймалина, второй по очередности препарат, остается одним из основных средств купирования желудочковой тахикардии. Выпускается в ампулах по 5 и 10 мл 10% раствора (500 и 1000 мг). В менее экстренных случаях назначается внутримышечно или внутривенно капельно в виде 10% раствора с «безопасной» по Р.Winkle [1976] скоростью 100 мг за 5 минут. Для этого 10 мл 10% новокаинамида разводят 90 мл 5% глюкозы и вводят в темпе 35—40 капель в 1 минуту. Введение прекращают, если получен эффект, или возникли побочные явления: тошнота, рвота, падение АД.

В более спешной обстановке новокаинамид применяется струйно, обычно 10 мл 10% раствора в равном объеме 5% глюкозы или изотонического раствора.

Самое серьезное из возможных осложнений — острая гипотензия. Поэтому первое введение новокаинамида, когда чувствительность к нему неизвестна, требует соблюдения мер предосторожности, прежде всего повторного измерения АД.

Артериальная гипотензия при желудочковой ПТ явление достаточно закономерное. Считать ее абсолютным противопоказанием к новокаинамиду означало бы неоправданно сузить границы его применения. С другой стороны, принимая во внимание неблагоприятный фон, и во избежание дополнительного, уже «лекарственного» снижения АД с развитием острой сосудистой недостаточности, целесообразно использовать один из нижеследующих приемов:

• введение новокаинамида на фоне капельной инфузии 1—2 мл 0,2% норадреналина в 250—500 мл 5% раствора глюкозы;
• предварительное введение в мышцу 0,75—1 мл 1% мезатона (эффект сохраняется 40—50 минут, что перекрывает во времени гипотензивное действие новокаинамида);
• введение новокаинамида и мезатона (0,25—0,5 мл) в одном шприце.

Можно поступить иначе: иметь раствор мезатона (1 мл) в 5–40% глюкозе (20 мл) наготове и пользоваться им для коррекции АД непосредственно в процессе вливания новокаинамида. Это наиболее полно отвечает целям оперативного управления гемодинамикой.

После измерения АД в течение 2—2,5 вводится 2 мл раствора, состоящего из 10 мл 10% новокаинамида и 10 мл 5—40% глюкозы. Вновь контролируется АД. Если его значительного понижения не происходит, манипуляцию продолжают с паузами для повторного контроля АД после введения каждых 3,5—4 мл смеси со скоростью 2 мл/мин до эффекта или исчерпания высшей разовой дозы, содержащейся в шприце.

В принципе снижение АД на 10—15 мл допустимо [Golfari В. e.a., 1976]. При превышении этих значений или появлении симптомов сосудистой недостаточности через ту же иглу следует ввести 3—5—7 мл приготовленного раствора мезатона в глюкозе. Эффект мезатона сказывается немедленно, после чего вливание новокаинамида возобновляют.

Нормализация ритма нередко происходит уже во время процедуры. Новокаинамид быстро выводится: к концу первого часа его концентрация в крови падает до 10–15% первоначальной. Через 45—60 минут вливание разрешается повторить.

Эффект закрепляют внутримышечными инъекциями по 5–10 мл каждые 4 часа. Высшая суточная доза — 40 мл 10% раствора.

Далее на II ступени лечения с равным успехом могут быть использованы этмозин (4—6 мл 2,5% раствора, то есть 100—150 мг) и этацизин (2—4 мл 2,5% раствора, то есть 50—100 мг). Оба препарата разводят в 15 мл 5% глюкозы или физраствора и вводят медленно — 5 минут. Их результативность примерно такая же, как у новокаинамида, но вероятность гипотензии намного меньше [Шевченко Н.М. и соавт., 1991].

Высокоэффективен ритмилен — ампулы по 5 мл 1% раствора (50 мг в ампуле). С его помощью М.С.Кушаковскому и Р. А. Узилевской [1985] удалось прекратить приступ желудочковой тахикардии у 12 из 13 человек. Вводится в вену струйно из расчета 2 мг/кг, но не более 150 мг (15 мл) без дополнительного разведения (!), в течение 5—7 минут.

Резистентность к перечисленным препаратам заставляет перейти на III ступень. Как и при наджелудочковой ПТ, ее прочно занимает кордарон.

Кордарон (амиодарон, седакорон) выпускается в ампулах по 3 мл 5% раствора (150 мг в ампуле). Вводится струйно в дозе 300—450 мг (6—9 мл) за 30 с — 3 минуты [Метелица В.И., 1987]. Далее налаживается поддерживающая инфузия — 300 мг в 250 мл 5% глюкозы в течение 1—2 часов. Из-за высоких кумулятивных свойств препарата повторное вливание возможно не ранее чем через сутки.

Безуспешность лекарственного лечения является основанием для электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Последовательность лечебных мероприятий при пароксизме желудочковой ПТ резюмирована на схеме 4.

 

Схема 4

Алгоритм лечения пароксизма желудочковой тахикардии 

Пароксизм желудочковой тахикардии
с острым нарушением гемодинамики
(отек легких, коллапс)

Противорецидивное лечение. Как упоминалось выше, оно показано при частых (более 2 раз в месяц) приступах ПТ.

В идеале поиск эффективного антиаритмического средства (АС) следовало бы проводить под патронажем метода чреспищеводной электрической стимуляции сердца. Препарат считается перспективным, если после его назначения электрическая стимуляция сердца перестает индуцировать тахикардию. Но это осуществимо далеко не всегда и везде. Поэтому приходится полагаться на клинический опыт и замысел фармакосинтеза отдельных АС. То и другое подсказывает логику их выбора в зависимости от формы ПТ.

Наджелудочковая ПТ. При неврогенной ПТ хороший, зачастую окончательный эффект, дает адекватная психофармакотерапия. Во многих случаях после надежной седации надобности в АС не возникает.

Если есть необходимость в превентивном приеме АС, целесообразна следующая очередность их апробации:

1. антагонисты кальция или бета-адреноблокаторы, более активные при наджелудочковых нарушениях ритма (табл. 3);
2. бета-адреноблокаторы, эффективность которых мало зависит от локализации эктопического очага, или препараты депо-хинидина (табл. 4);
3. этацизин или аллапинин, или этмозин, или ритмилен и в завершение кордарон (табл. 5);
4. комбинация АС.

Желудочковая ПТ. Ближайшую профилактику проводят тем препаратом, которым удалось купировать приступ. Ориентировочная последовательность подбора АС для отдаленной профилактики выглядит следующим образом:

• бета-адреноблокаторы, одинаково активные как при наджелудочковой, так и при желудочковой ПТ (табл. 4);
• этацизин или ритмилен, или этмозин (табл. 5), либо препараты депо-хинидина — кинилентин и аналоги;
• кордарон;
• комбинация АС.

По данным Н.М.Шевченко и соавт. [1991], при идиопатической ПТ, и только (!), хороший результат дает изоптин.

Показателем эффективности противорецидивной терапии являются либо полное прекращение, либо значительное урежение приступов, когда из «спутника жизни» они становятся «событием в жизни», протекают легче и купируются быстрее, в том числе и самим больным. Если говорить конкретнее, то о надежности того или иного АС в плане предупреждения пароксизмов желудочковой тахикардии судят по тому, насколько он устраняет или уменьшает желудочковую экстрасистолию. Критерии, в соответствии с которыми выносится такое суждение, приведены выше.

Мерцательная аритмия

Мерцательной аритмией (МА) называют беспорядочный ритм желудочков, обусловленный частыми и нерегулярными импульсами, исходящими из предсердий. Термин предложен Г.Ф.Лангом [1936].

Общие сведения. МА — понятие клиническое. При электрокардиографическом исследовании различают две ее разновидности: фибрилляцию и трепетание предсердий.

При фибрилляции (мерцании) эффективные систолы отсутствуют (асистолия предсердий). Они подменяются неупорядоченными активациями отдельных групп их мышечных волокон. Фибрилляция предсердий предполагает наличие большого количества эктопических очагов возбуждения, обусловленных механизмом re-entry. Общее число генерируемых ими импульсов достигает 350—700 в 1 минуту.

Трепетание — это сверхчастые (от 250 до 350 в 1 минуту) ритмичные сокращения предсердий, побуждаемые единственным гетеротопным очагом с круговой циркуляцией импульса.

Из массы предсердных импульсов возбуждения, «бомбардирующих» СА-узел, только часть, причем без всякой закономерности, проводится к желудочкам, сообщая их сокращениям полную хаотичность — «абсолютная аритмия сердца» или «бред сердца» по Буйо. Реже наблюдается правильная форма трепетания, когда желудочков достигает строго определенный по счету импульс — каждый второй, третий и т.д. В таких случаях при аускультации ритм сердца воспринимается как регулярный. Возможен переход мерцания в трепетание, и наоборот.

Фибрилляция (мерцание) предсердий является наиболее распространенной формой наджелудочковых аритмий. Встречается в 10 раз чаще пароксизмальной тахикардии и в 20 раз чаще трепетания предсердий [Замотаев И.П. и соавт., 1990; Sezer А., 1984].

Выделяют две формы МА — пароксизмальную и постоянную (хроническую). У 25—30% больных раньше или позже первая сменяется второй.

Пароксизмы МА ощущаются больными как приступы частых неритмичных сердцебиений, во время которых «сердце бьется в горле» или «готово вылететь из груди». Они могут длиться от нескольких минут до нескольких дней.

Если пароксизм мерцания возникает у больных с синдромом слабости СА-узла, по его завершении может развиться обморок, так как генерация синусового импульса происходит с опозданием.

По оригинальному выражению А.С.Сметнева и соавт. [1990], чаще всего к МА приводят три «оза»: митральный стеноз (с течением времени МА развивается у 50—80% больных); кардиосклероз; тиреотоксикоз.

Пароксизмы фибрилляции предсердий являются наиболее типичным тахикомпонентом бради-тахисиндрома при дисфункции (слабости) СА-узла, нередко осложняют течение синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, пролапса митрального клапана с выраженной регургитацией, кардиомиопатий и т.д. Часто в качестве провокатора приступов МА выступают острый алкогольный эксцесс, хроническая этаноловая интоксикация, лихорадочные состояния, физическая нагрузка, эмоциональный стресс.

По разным данным в 6—20% случаев пароксизмальной МА патологии миокарда, клапанного аппарата или тиреотоксикоза выявить не удается [Замотаев И.П. и соавт., 1990; Montojo J., 1990; Stillet Р. е.а., 1992]. Такую МА называют идиопатической. В ее происхождении определяющая роль отводится нарушению вегетативной регуляции с преобладанием вагусной активности в одних случаях, и симпатической — в других [Серчакова А.М., Затушевский И.Ф., 1981; Лозинский Л.Г., 1986].

Р.Coumel [1983] счел возможным обособить 2 категории пароксизмов, обусловленных изменением вегетативного тонуса:

• «вагусные», которые возникают в покое, особенно во время сна, и не наблюдаются при физическом или эмоциональном напряжении;
• «адренергические» или катехоламинзависимые, наблюдающиеся только днем в тесной связи с физическими нагрузками или психоэмоциональным возбуждением.

Постоянная форма МА сопровождается падением минутного объема на 15—30% и с течением времени неизменно приводит к развитию застойной недостаточности сердца. Другим серьезным осложнением МА являются тромбоэмболии. Их опасность особенно велика при митральном стенозе. Не случайно появление МА относят к числу неотложных показаний для комиссуротомии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознать МА при аускультации сердца труда не составляет. Весьма демонстративны изменения ЭКГ.

При фибрилляции предсердий все интервалы R—R имеют разную продолжительность, совпадая лишь случайно, а комплексы QRS — разную амплитуду (электрическая альтернация). Зубец Р отсутствует. Диастолический отрезок насыщен частыми нерегулярными волнами f, отражающими беспорядочное возбуждение (ундуляцию) отдельных мышечных пучков предсердий. Они лучше всего видны в отведениях V₁ и V₂.

При трепетании предсердий в отведениях III и aVF диастолический интервал имеет характерный «пилообразный» рисунок. В отведениях V₁ и V₂ достаточно четко дифференцируются и сосчитываются следующие с большой частотой предсердные волны F. При неправильной форме трепетания, как и при фибрилляции, желудочковые активации хаотичны. При правильной форме интервалы R—R одинаковы, а каждому комплексу QRS предшествует постоянное число предсердных волн — две, три и т.д. (Правильная форма трепетания 2:1, 3:1 и т.д.)

В случаях трепетания 1:1 или 2:1, которые сопровождаются особенно высокой частотой желудочковых сокращений (активаций), опознание волн F бывает затруднено и ЭКГ напоминает таковую при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. С целью дифференциальной диагностики используют один из приемов рефлекторной стимуляции вагуса, пытаясь, замедлив проводимость, изменить соотношение предсердных и желудочковых активаций на 3:1 или 4:1 и тем самым облегчить идентификацию волн F, а следовательно, и уточнить форму аритмии.

Поскольку наиболее частыми причинами МА являются митральный стеноз, кардиосклероз и тиреотоксикоз, дифференциальный диагноз прежде всего проводится между этими состояниями.

Митральный стеноз характеризуется хорошо известной совокупностью клинико-инструментальных признаков. Однако МА усложняет его распознание, поскольку часть их отпадает (например, пресистолический шум из-за отсутствия систол предсердий), другие становятся трудноуловимыми вследствие укорочения диастолы (например, «кошачье мурлыканье»), третьи утрачивают специфичность, так как наблюдаются при МА любой этиологии (например, хлопающий I тон). Тем не менее полагаем целесообразным напомнить основные отличительные черты этого порока, подчеркнув, что дефицит клинических проявлений может быть компенсирован данными инструментального исследования.

Нередко аускультативная симптоматика митрального стеноза становится очевидной после предварительного замедления ритма с помощью изоптина или сердечных гликозидов:

• систолическая пульсация под мечевидным отростком, обусловленная гипертрофией и дилатацией правого желудочка;
• ослабление верхушечного толчка по той же причине — поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке;
• расширение границ относительной тупости вверх за счет увеличения левого предсердия, влево — за счет увеличения правого (!) желудочка, иногда вправо — за счет увеличения правого предсердия;
• диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье» над верхушкой сердца, которое легче осязается в положении лежа на левом боку или наклоне туловища вперед);
• громкий («хлопающий») I тон, хотя, как упоминалось, из-за недостаточного наполнения левого желудочка он может наблюдаться при МА, вызванной другими причинами;
• трехчленный ритм в точке выслушивания митрального клапана, известный со времен Буйо как «ритм или крик перепела», — дополнительный звуковой феномен, следующий за II тоном («щелчок открытия митрального клапана»). Более отчетливо выслушивается, когда больной лежит, иногда только на выдохе или вдохе; в ортостазе исчезает;
• протодиастолический шум. Лучше слышен в положении на левом боку и при задержке дыхания на выдохе.

При рентгеноскопии (графин) отмечается увеличение сердечной тени, сглаженность талии сердца и, что особенно важно, отклонение пищевода кзади по дуге малого радиуса (не более 6 см) в левой косой позиции. Окончательно утвердиться в диагнозе митрального стеноза помогает ЭхоКГ. Она позволяет уточнить и степень сужения митрального отверстия. В норме его площадь равна 4—6 см².

Кардиосклерозом называют мелкорубцовое поражение миокарда или разрастание соединительной ткани. Чаще всего развивается в результате хронической гипоксии при ИБС (атеросклеротический кардиосклероз), реже — как исход миокардита (постмиокардитический кардиосклероз) или проявление кардиомиопатий (фиброз миокарда).

Основанием для диагноза атеросклеротического кардиосклероза служат клинические признаки ИБС и данные ЭКГ, в особенности ее многочасового мониторирования, способного выявить эпизоды бессимптомной ишемии. Существенным подспорьем является ЭхоКГ, которая позволяет обнаружить зоны гипо- и дискинезии миокарда в бассейне пораженного сосуда. ЭхоКГ представляет собой и высокоспецифичный метод диагностики дилатационной или гипертрофической миокардиопатии.

«Коварство» тиреотоксикоза заключается в том, что МА может быть первым и единственным симптомом заболевания на протяжении долгого времени [Баранов В.Г., 1976]. Поэтому его исключение в первую очередь у «суетливых» женщин с эмоциональной лабильностью, пониженным питанием и избыточной потливостью не только уместно, но и необходимо. Клинические отличия нарушений ритма при неврозе и тиреотоксикозе рассмотрены выше. Решающее значение имеет определение белковосвязанного йода и тиреоидных гормонов (Т₃ И Т₄) в сыворотке крови, а также радионуклидная оценка функционального состояния щитовидной железы.

Лишь аргументированно отвергнув перечисленную, равно как и другую патологию миокарда и клапанного аппарата (пролапс митрального клапана, явный синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, кардиомиопатия и др.), можно остановиться на идиопатической форме МА вегетодистонического происхождения и далее уточнить, о каком типе пароксизмов идет речь — преимущественно «вагусных» или «адренергических» (стрессзависимых или катехоламинзависимых). Их немногочисленные дифференциально-диагностические черты представлены в табл. 8 [Сметнев А.С. и соавт., 1990].

Таблица 8

Отличительные признаки «вагусных»
и «адренергических» пароксизмов МА

Признаки	Пароксизмы идиопатической МА
	«Вагусные»	«Адренергические»
Пол	Чаще мужской	Чаще женский
Возраст	Чаще средний	Чаще молодой
Условия возникновения приступов	Ночью, в покое, после еды	Утром, днем, при стрессе и физической нагрузке

Лечение. Тактико-стратегические подходы к лечению МА неодинаковы. При пароксизмальной форме они зависят от частоты, длительности, податливости, субъективной и объективной переносимости приступов; при постоянной форме — от ее продолжительности, общеклинического фона и других перечисленных ниже моментов.

Лечение пароксизмальной формы МА. Лечение пароксизмальной МА включает два слагаемых: 1) купирование приступов; 2) их предупреждение.

При редких(1 раз в месяц, несколько раз в год) пароксизмах, которые не вызывают серьезного расстройства гемодинамики и переносятся относительно легко, достаточно ограничиться их купированием и непродолжительной терапией (несколько дней), закрепляющей эффект.

Противорецидивное лечение показано в следующих случаях [Замотаев И.П. и соавт., 1990]:

• при частых (2—4 и более в месяц) приступах, требующих внутривенного использования артиаритмических средств (АС);
• при ежедневных, хотя и самостоятельно проходящих приступах;
• при пароксизмах МА, протекающих с тяжелыми осложнениями: коллапс, стенокардия, острая сердечная недостаточность.

Выше упоминалось, что у значительной части больных с течением времени пароксизмальная форма трансформируется в постоянную. Это существенно меняет в худшую сторону «качество жизни» больных, ограничивая трудоспособность и неминуемо приближая развитие застойной недостаточности сердца. Отсюда вполне естественно стремление максимально отсрочить, если не предотвратить, закрепление МА. Из этого правила есть три исключения.

Первое затрагивает лиц с частыми, резистентными к профилактической фармакотерапии приступами. В таких случаях переход МА в постоянную форму следует считать позитивным обстоятельством, позволяющим взять число сердечных сокращений под контроль [Мазур Н.А., 1988].

Второе относится к больным с выраженной кардиомегалией, нарушением АВ-проводимости и редким ритмом желудочков. Восстановление ритма в таких ситуациях нецелесообразно [Замотаев И.П. и соавт., 1990; Karlier R. е.а., 1988].

Третье касается больных с дисфункцией СА-узла, проявляющейся бради-тахисиндромом, тахикомпонентом которого чаще всего является МА. Практически все АС, купирующие приступ, дополнительно угнетают автоматизм СА-узла и могут привести к его отказу, развитию синоатриальной блокады и тем самым провоцировать обморочные состояния. В данном случае превращение пароксизмальной МА в постоянную рассматривают как самоизлечение от синдрома слабости СА-узла [Обухова А.А. и соавт., 1985; Соколов С.Ф., 1991], что позволяет достаточно смело использовать АС, тормозящие ритм желудочков, и проводить лечение недостаточности кровообращения препаратами наперстянки.

Купирование приступа

Прежде всего нужно быстро осмыслить клиническую ситуацию, чтобы уяснить, насколько актуально срочное устранение пароксизма МА, и без достаточных к тому оснований не форсировать восстановление синусового ритма сразу и «любой ценой». Необходимость в экстренном снятии приступа бесспорна, когда он сопровождается угрожающим расстройством гемодинамики: интерстициальный или альвеолярный отек легких, острая сосудистая недостаточность (аритмический шок). В данном случае методом выбора является электроимпульсная терапия (ЭИТ). Если она не осуществима, используют АС купирующего действия.

В менее неотложной обстановке надо соотнести субъективную переносимость приступа с объективной клинической картиной (степень учащения сердцебиений, состояние гемодинамики, величина АД), после чего принять одно из двух решений: 1) приступить к немедленной ликвидации пароксизма; 2) вначале замедлить частоту сердцебиений с целью уменьшить тягостные ощущения больного и улучшить эффективность систол желудочков, а затем начать плановое лечение, направленное на восстановление ритма.

Если обстоятельства побуждают к быстрому купированию приступа, рациональна следующая последовательность поэтапного применения АС:

I ступень лечения или препараты выбора — аймалин и новокаинамид;

II ступень лечения или препараты ближнего резерва — ритмилен, этацизин, верапамил;

III ступень лечения или препараты дальнего резерва — кордарон и аналоги.

Первым целесообразно назначить аймалин, поскольку, как отмечалось выше, в отличие от новокаинамида он почти не снижает АД, которое и само по себе во время пароксизма МА часто бывает невысоким. Тем не менее разумно подстраховаться, предварительно введя в мышцу 1 мл 1% раствора мезатона. Расчет строится на том, что гипертензивное действие мезатона длится 40—50 минут; к этому времени аймалин почти полностью выводится из организма. К тому же мезатон обладает и самостоятельной антиаритмической активностью. Аймалин (гилуритмал) назначают в дозе 50 мг (2 мл 2,5% раствора) в 15 мл 5% глюкозы или изотонического раствора. Быстрое выведение препарата дает возможность повторить инъекцию через 15—30 минут.

В отсутствие аймалина первым средством купирования пароксизма становится новокаинамид. Его применение (если чувствительность к нему заранее неизвестна) всегда сопряжено с риском острой гипотензии, потому требует неукоснительного соблюдения мер безопасности, направленных на нейтрализацию дополнительного падения АД.

Вместо новокаинамида можно и, пожалуй, лучше, использовать ритмилен, который не уступает ему по эффективности — 70—80% [Сметнев А.С. и соавт., 1990], но мало влияет на АД и к препаратам II ступени отнесен условно, скорее в силу традиции.

Если названные АС не помогли, следует обратиться к другому препарату II ступени лечения — этацизину: 50 мг, то есть 2 мл 2,5% раствора в 15 мл 5% глюкозы внутривенно. По данным М.С.Кушаковского и соавт. [1984], струйному введению не уступает капельная инфузия 100—150 мг (4—6 мл 2,5% раствора) в 150—200 мл 5% глюкозы в течение 1—1,5 часов.

При внутривенном вливании мощного препарата III ступени лечения кордарона в дозе 300—450 мг (6—9 мл 5% раствора) в течение 1—3 минут ритм удается восстановить у подавляющего большинства больных [Faniel Р., Schaenfeld S., 1983]. Однако, опасаясь лекарственной гипотензии и замедления АВ-проводимости, его применение принято ограничивать случаями пароксизмов, резистентных к другим АС [Замотаев И.П. и соавт., 1990]. Это не бесспорно и скорее символизирует своего рода фармакологический консерватизм, поскольку кордарон гораздо реже и в меньшей степени снижает АД, чем новокаинамид, а на проводимость действует намного слабее аймалина и этацизина. Поэтому, хотя и неплохо иметь сильный резерв, кордарон может быть перемещен на первую линию борьбы с приступами МА.

Несколько слов о других препаратах.

Бета-адреноблокаторы, довольно надежно предупреждающие рецидивы МА, мало подходят для снятия самого приступа по причине низкой эффективности [Roden D. е.а., 1984].

Изоптин и сердечные гликозиды не упомянуты по нескольким соображениям: 1) их купирующая активность невысока и вряд ли превышает 15—20% [Motte С., Selag Р., 1988; Johaisson R., Olson W., 1989]. В перечне препаратов, используемых для снятия пароксизма МА и расположенных, надо полагать, в приоритетном порядке, В.Л.Дощицин и соавт. [1990] поставили изоптин на пятое, а сердечные гликозиды на последнее — девятое место. 2) Они противопоказаны у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта [Мазур Н.А., 1988; Сметнев А.С. и соавт., 1990]. 3) Если встает вопрос об ЭИТ, ее проведение на фоне предшествующего введения сердечных гликозидов чревато опасностью постдефибрилляционных желудочковых аритмий [Замотаев И.П. и соавт., 1990; Meister W., 1985]. 4) Сердечные гликозиды обладают отсроченным действием и больше подходят для закрепления эффекта, достигнутого другими АС.

Все указанное не означает, что изоптин или сердечные гликозиды нельзя или бесполезно применять для снятия пароксизма МА. В этом отношении еще сравнительно недавно строфантин, а позже дигоксин и изоланид, занимали одно из первых мест [Чазов Е.И., Боголюбов В.М., 1972; Сумароков А.В., Михайлов А.А., 1976], правда, в условиях узкого в то время ассортимента АС. Сердечные гликозиды, равно как изоптин (финоптин), не без успеха, но и без триумфа используются для начальной терапии и сегодня, особенно бригадами «скорой помощи», к сожалению, не всегда располагающими нужным набором более действенных препаратов.

Но в целом на изоптин и сердечные гликозиды сейчас возлагается другая важная цель — контроль над частотой сердечных сокращений. Ниже об этом будет сказано подробней. А пока, в порядке резюме, привлечем внимание к схеме 5, на которой воспроизведена последовательность мероприятий по купированию пароксизма МА в ургентной ситуации.

Схема 5

Алгоритм купирования пароксизма
МА в ургентной ситуации

Опыт убеждает, что «блиц-терапия» пароксизма результативна тогда, когда она начата в ближайшие минуты или первые часы от начала приступа.

Если сразу ритм восстановить не удалось или, как это часто бывает, клиническая картина исходно не побуждает к чрезмерной активности (стабильность гемодинамики и АД, относительно удовлетворительное самочувствие), разумнее избрать иную тактику:

• экстренно замедлить темп сердечной деятельности;
• начать плановую купирующую терапию.

Итак, во многих ситуациях резонно отказаться от немедленного прерывания приступа и перейти на регулярное применение АС в полной уверенности, что ритм нормализуется в ближайшие часы или день—два. В таких случаях необходимо:

1. Для быстрого и надежного торможения сердечных сокращений:

• ввести внутривенно 2—4 мл 0,25% раствора изоптина без дополнительного разведения (!) за 30—40 с (!), который обладает почти мгновенным, но кратковременным действием;
• вслед за ним, через ту же иглу влить 2—3 мл 0,025% дигоксина или 2—4 мл 0,02% изоланида, полагаясь на их отсроченный, но продолжительный эффект. Следующая инъекция в количестве 1—2 мл производится через 3—4 часа, а затем дважды в сутки.Конечная цель заключается в том, чтобы добиться урежения частоты сокращений сердца менее 100 уд/мин, оптимально — 70—72 уд/мин. Порой уже в процессе проведения сдерживающей терапии происходит восстановление синусового ритма.

2. Плановое лечение следует начать с калий-магниевого насыщения: внутривенное капельное введение панангина или поляризующей смеси с добавлением 5 мл 25% раствора магния сульфата. Одновременно назначаются АС. Варианты противоаритмической терапии различны. Сообразуясь с клиникой и опираясь на опыт самого больного, если таковой имеется, предстоит избрать один из них.

• Ежесуточные капельные инфузии кордарона пo 600—900 мг, то есть по 12—18 мл 5% раствора в 250— 500 мл 5% глюкозы или поляризующей смеси, под контролем пульса [Метелица В.И., 1987].
• Внутривенная капельная инфузия новокаинамида с последующим внутримышечным введением по 5—10 мл 10% раствора либо изначальное его применение в мышцу до ликвидации приступа или общей дозы 40 мл [Breithard А., 1984].
• Пероральное назначение АС, отличающихся наибольшей надежностью: а) хинидин — 0,6—0,8 г сразу, потом по 0,2 г каждые 1,5—2 часа до снятия пароксизма или суммарной дозы 1,6—1,8 г; б) новокаинамид— 1–1,5 г сразу и далее по 0,5 г через 2—2,5 часа (максимальная суточная доза 4—5 г); в) анаприлин (обзидан) — 60—80 мг одномоментно, далее по 40—60 мг через 4–6 часов под контролем пульса и АД; г)верапамил (изоптин, финоптин) — 80—120 мг сублингвально или внутрь, затем по 80 мг через 6 часов под контролем пульса и АД. В последующем АС, оказавшее эффект, может быть рекомендовано больному для самостоятельного устранения приступов МА.

Если монотерапия в течение ближайших 2—3 суток успеха не принесла, прибегают к комплексации АС.

В этом отношении внимания заслуживают данные В.И.Денисюка и соавт. [1992] о лечении рефрактерной (до 14 дней) и затяжной (от 15 до 30 дней) форм МА. Авторы проанализировали эффективность сочетаний: кордарон (600 мг/сут) + этацизин (150 мг/сут), кордарон (600 мг/сут) + кинилентин (0,5—1 г/сут), кордарон (600 мг/сут) + верапамил (160—240 мг/сут). Оказалось, что при рефрактерной МА любая из этих комбинаций восстанавливает ритм в 100%. При затяжной форме лучший результат дает одновременный прием кордарона и кинилентина (87,5%). Комплексация кордарона с верапамилом эффективна в 50%, а с этацизином — в 33,2% случаев.

Э.О.Гимриху и соавт. [1988] у большинства больных с затянувшимися пароксизмами мерцания удалось добиться успеха на 5—10-й день совместного применения кордарона (600 мг/сут) и ритмилена (400—600 мг/сут).

На материале J.Sabino е.а. [1989] при приступе МА, длящемся в пределах 2 недель, сочетанное использование хинидина (800—1000 мг/сут) и верапамила (240—320 мг/сут) привело к восстановлению синусового ритма у 96% больных в среднем через 2,5±1,5 дня.

Методика лечения пароксизма МА, не сопровождающегося опасным нарушением гемодинамики и при относительном субъективном благополучии, отражена на схеме 6.

 

Схема 6

Алгоритм лечения пароксизма МА
при стабильной гемодинамике

 

 

Купирование пароксизма МА при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wollf-Parkinson-White, WPW) имеет ряд отличий.

Синдром WPW или преждевременного возбуждения (предвозбуждения) желудочков предполагает наличие дополнительных аномальных проводящих путей (пучки Кента, Махейма, Джеймса), связывающих предсердия и желудочки, минуя СА-узел. Встречается с частотой 1—3 случая на 1000 населения. В возрасте до года его распространенность выше, затем у 1/3 он исчезает в результате обратного развития шунтирующих пучков. У мужчин встречается вдвое чаще.

Синдром WPW распознается только при электрокардиографическом исследовании: 1) укорочение интервала Р—Q за счет одноименного сегмента менее 0,12 с; 2) наличие волны дельта, своего рода «выбухания» на восходящем колене зубца Р или на нисходящем колене зубца S; 3) уширение комплекса QRS более 0,12 с.

В 40—80% случаев осложняется пароксизмами наджелудочковой тахикардии или МА. У остальных на протяжении всей жизни остается не более чем «косметическим дефектом» ЭКГ.

При пароксизме МА противопоказаны изоптин и сердечные гликозиды. Применение первого может повлечь за собой парадоксальное учащение ритма; использование вторых сопряжено с опасностью возникновения желудочковых аритмий, вплоть до фатальной фибрилляции желудочков [Мазур Н.А., 1988; Замотаев И.П. и соавт., 1990; Малая Л.Т. и соавт., 1993; Beyer I. е.а., 1988].

Для урежения частоты сердечных сокращений вместо изоптина и препаратов наперстянки используют кордарон, который в большинстве случаев обрывает и сам приступ. За исключением этих деталей, лечение проводят в той же последовательности, которая была описана выше.

Противорецидивное лечение.

Показания для противорецидивного лечения были перечислены в начале раздела. Главное из них — частые, более 2 раз в месяц, тем более каждодневные или по нескольку раз в день пароксизмы, независимо от того, купируются ли они самим больным или понуждают его обратиться за врачебной помощью.

Критериями эффективности превентивной терапии являются:

• полное прекращение или урежение приступов на 70%, сокращение их продолжительности, регрессия сердечной недостаточности [Лазутин В.К. и соавт., 1988; Замотаев И.П. и соавт., 1990];
• невозможность индукции приступа при чреспищеводной электрической стимуляции сердца [Сметнев А.С., Гроссу А.А., Шевченко Н.М., 1990].

При подборе эффективного препарата нельзя избежать «метода проб и ошибок», но до известного предела. В этом отношении следует руководствоваться нижеследующим.

Во-первых, пригодностью препарата для длительного (многомесячного) применения. Данному требованию не соответствуют мексилетин, и в меньшей степени новокаинамид из-за частоты побочных явлений.

Во-вторых, сформировавшимся представлением о профилактической надежности того или иного АС. Из этих соображений малоперспективно использование таблетированного аймалина и изготовленного на его основе препарата с заманчивым названием пульснорма. То же относится и к верапамилу [Motte G., Selag Р., 1988; Poland Е. е.а., 1992]. Однако его назначение отнюдь не возбраняется и в целом ряде случаев предотвращает рецидивы МА.

Опираясь на данные литературы и собственный опыт, мы полагаем возможным рекомендовать следующую систему поиска индивидуально приемлемого АС.

Вначале: один из бета-адреноблокаторов (II классификационная группа АС), в первую очередь наиболее доступный анаприлин (обзидан) или препарат депо-хинидина — кинилентин и аналоги (табл. 3 и 4).

Далее: этацизин, аллапинин или ритмилен (табл. 5).

Затем комбинации АС, наиболее апробированными из которых являются: а) кинилентин + бета-адреноблокатор; б) кинилентин + верапамил; в) ритмилен + бета-адреноблокатор; г) ритмилен + верапамил.

Наконец: кордарон. Он заслуживает того, чтобы остановить на нем внимание. Как и при других формах аритмий, противорецидивная активность кордарона очень высока, в том числе при резистентности не только к монотерапии, но и комбинированной терапии другими АС [Малая Л.Т. и соавт., 1993; Emmerston F. е.а., 1987, 1991; Blevinus Р., 1989]. Тем не менее большинство авторов рекомендуют назначать его в последнюю очередь не столько потому, что важно располагать надежным резервом, сколько ввиду достаточно большого числа многообразных нежелательных действий. Они заставляют прервать лечение кордароном у 5—27% больных [Fodoros J. е.а., 1987; Green К. е.а., 1988].

В последние годы укрепляется точка зрения, что впечатление о частоте и тяжести осложнений кордаронотерапии несколько преувеличено [Borowsky е.а., 1991]. При использовании умеренных доз (600 мг/сут в первую неделю, 400 мг/сут во вторую неделю и далее по 200 мг/сут 5 раз в неделю или через день) кордарон предупреждает пароксизмы МА у 95% больных и не вызывает серьезных побочных явлений, несмотря на длительный прием — несколько лет подряд [Haffaice Н. е.а., 1987; Rosenbaum Р. е.а., 1990]. Дополнительным аргументом в пользу более раннего назначения кордарона являются работы Р.Coumel е.а. [1983] по изучению сравнительной эффективности АС с «вагусными» и «адренергическими» (стрессзависимыми) приступами преимущественно идиопатической МА. У больных с «вагусными» пароксизмами кордарон оказался единственным эффективным препаратом. При «адренергических» пароксизмах он также превосходил все прочие АС. Эффективность терапии возрастала при комбинации кордарона с одним из бета-адреноблокаторов без внутренней симпатомиметической активности, в частности с коргардом (надололом), по 40—80 мг 1 раз в день или пропафеноном (ритмонорм, пропранорм) — препаратом смешанного действия, совмещающим свойства I и II классификационных групп АС (табл. 5).

При безуспешности медикаментозной терапии у больных с частыми и тяжелыми приступами МА в качестве крайней меры прибегают к хирургическому лечению — деструкции АВ-соединения с одновременной имплантацией кардиостимулятора [Какс Дж., 1990].

Лечение постоянной формы МА. В данном случае терапевтическая альтернатива предполагает:

• либо восстановление синусового ритма;
• либо перевод тахисистолической формы МА в нормосистолическую, более благоприятную в гемодинамическом отношении.

1. Показания к устранению постоянной формы МА определяются тем, насколько вероятно длительное сохранение синусового ритма. Иначе говоря, следует исходить не из возможности, а из целесообразности его реставрации.

В результате накопленного опыта [Чазов Е.И., Боголюбов В.Е., 1972; Богословский В.А., 1975; Обухова А.А. и соавт., 1985; Недоступ А.В., Сыркин А.Л., 1986, 1991; Саnner К. е.а., 1987] обозначился круг состояний, при которых неизбежен скорый рецидив МА и восстановление ритма не имеет смысла:

• пороки сердца, подлежащие оперативной коррекции;
• небольшой (менее 6 месяцев) срок с момента проведения комиссуротомии;
• неустраненная активность ревматизма II и III степени;
• неизлеченный тиреотоксикоз;
• гипертоническая болезнь III стадии;
• повторные эмболии в анамнезе;
• предшествующий данному эпизоду постоянной формы МА синдром слабости СА-узла;
• недостаточность кровообращения III стадии;
• кардиомегалия (cor bovinus);
• частые (2 и более в месяц) приступы МА перед ее настоящим эпизодом;
• ожирение III степени;
• небольшой срок (менее 6 месяцев) сохранения синусового ритма после предыдущего снятия МА (исключение составляют случаи рецидивов при чрезвычайных обстоятельствах или неадекватной поддерживающей терапии);
• возраст старше 65 лет у больных с пороками сердца и 70 лет у больных ИБС;
• давность МА более 3 лет.

С учетом перечисленных противопоказаний купирующему лечению подлежит не более 50—60% больных.

Существует два способа восстановления синусового ритма: электроимпульсный и медикаментозный. Единственным АС, дефибриллирующая активность которого носит закономерный характер, является хинидин. Таким образом, все сводится к решению дилеммы: электроимпульсная терапия (ЭИТ) или хинидин? Единой точки зрения, чему отдать предпочтение, нет. Ряд авторитетных специалистов средством выбора считают ЭИТ и прибегают к хинидину только тогда, когда сам больной настаивает на лекарственном лечении [Сметнев А.С., Гроссу А.А., Шевченко Н.М., 1990; Недоступ А.В., Сыркин А.Л., 1991]. Преимущества ЭИТ они видят в следующем: 1) более высокая результативность — 87—94% [Дзяк В.Н. 1979]; 2) меньший спектр и частота осложнений по сравнению с хинидинотерапией; постконверсионные аритмии, из которых наиболее опасна фибрилляция желудочков, встречается менее чем в 1% случаев и устраняется повторным разрядом дефибриллятора [Недоступ А.В., 1991].

Другие, не менее искушенные в лечении МА кардиологи, полагают целесообразным начинать с хинидина или его комбинации с другими АС, оставляя ЭИТ в резерве [Метелица В.И., 1987; Обухова А.А. и соавт., 1989; Замотаев И.П. и соавт., 1991;Cosin-Aquilar J. е.а., 1987; Rowland Е., 1991]. Мы тоже разделяем эту точку зрения.

Да, лечение хинидином, как и другими АС, сопряжено с определенным риском, но не более того: вероятность кардиодепрессивного действия, появления внутрижелудочковой блокады (уширения QRS), диспепсических расстройств, обратимого угнетения костного мозга и т.д. Эти осложнения надо знать, вовремя уловить, для чего и предназначено клинико-инструментальное наблюдение.

Безобидного АС не существует, но и ЭИТ небезопасна. Не всегда фибрилляцию желудочков удается тут же снять повторным разрядом, как обнадеживают А.В.Недоступ и А.Л.Сыркин [1992]. Порой ситуация складывается куда более драматично. Поэтому ЭИТ должна проводиться в учреждениях, практикующих ее регулярно, а не от случая к случаю и располагающих квалифицированной реанимационно-анестезиологической службой.

Если при оценке того или иного препарата исходить лишь из его побочных эффектов, путая возможность и неизбежность, можно вообще дойти до абсурда — отрицания лекарственной терапии как таковой. Риск неизбежно сопутствует не только работе хирурга, но и интерниста. К месту привести слова Б.Е.Вотчала [1965]: «Трусливый врач — это самый страшный врач, потому что он найдет тысячу причин ничего не сделать для больного». И далее: «Мы не исполним своего долга перед больным, если будем помнить только одну часть заповеди Гиппократа «не навреди» и забудем о другой — «помогай!» (Вотчал Б.Е. Очерки клинической фармакологии. М.: Медгиз, 1965. С. 16).

Можно целиком согласиться с А.Л.Сыркиным [1991], что «пассивная тактика врача дорого обходится больному. Это тем более обидно, что современные и хорошо отработанные методы терапии позволяют восстановить ритм и сохранить его в течение длительного времени» (Сыркин А.Л. Кардиология. 1991, № 5. С. 98).

Сказанное в равной мере относится как к ЭИТ, так и к хинидинотерапии. Поскольку отношение к хинидину неоднозначно, он заслуживает беспристрастной оценки.

Открытие хинидина — первого и долгое время единственного АС — было довольно курьезным. Это уникальный случай, которому вряд ли суждено повториться, когда не медицина предложила больному лекарство, а прямо наоборот.

В 1912 году к известному австрийскому кардиологу К.Венкебаху (К.Wenkebaeh) обратился купец, страдающий припадками «абсолютной аритмии» продолжительностью от 2—3 дней до 2 недель. Когда Венкебах заявил, что ничем помочь не может, пациент ответил, что сам знает способ прекратить приступ и пообещал прийти на следующий день уже с нормальным ритмом. Так и случилось.

Удивленному Венкебаху купец рассказал, что по своим делам ему часто приходится бывать в малярийных местностях и принимать хинин. Однажды, приняв 1 г хинина во время приступа сердцебиений, он обнаружил, что последний закончился через 20—25 минут. С тех пор он стал регулярно обрывать приступы хинидином, а к Венкербаху зашел за тем, чтобы справиться, знает ли маститый кардиолог о таком способе лечения и одобряет ли его.

К.Венкебах воспользовался этой «подсказкой» и не раз успешно применял хинин в случаях «свежего мерцания предсердий».

В 1918 году Р.Frey, тщательно изучив алкалоиды хинной корки, пришел к выводу, что наибольшими антиаритмическими свойствами обладает хинидин — правовращающий изомер хинина.

Как это нередко случается, началось огульное применение нового препарата. Оно не укрепило репутацию хинидина, а основательно и надолго подорвало ее. Появилась серия работ, в коих сквозило неприятие хинидина как опасного средства. Однако было бы грубой ошибкой экстраполировать впечатления тех лет на день сегодняшний без должного комментария. В публикациях 20—40-х годов сообщалось:

во-первых, о высокой летальности больных (от 4 до 10%) в процессе хинидинотерапии преимущественно от эмболии сосудов мозга, в первую очередь при митральном стенозе. Но! В то время не проводилось антикоагулянтной подготовки, ставшей теперь правилом, а о митральной комиссуротомии еще никто не помышлял;

во-вторых, о нередких обморочных состояниях и приступах Морганьи-Эдемса-Стокса. Но! В те годы ничего не было известно о синдроме слабости СА-узла, при котором они обычно и случаются. В настоящее время синдром слабости СА-узла считают противопоказанием к восстановлению синусового ритма;

в-третьих, о случаях «хинидинового шока» и тяжелых аллергических реакциях. Но! В прошлом не практиковалось исключение идиосинкразии к хинидину, обязательное сейчас;

в-четвертых, о большой частоте осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, понос. Но! Тогда преобладало увлечение большими дозами, до 5—6 г/сут и даже до 6 г за 10 часов, которые теперь не применяются;

в-пятых, о непродолжительном сохранении синусового ритма. Но! На заре применения хинидина лечение прекращали почти тут же после ликвидации МА и длительной противорецидивной терапии не проводилось.

В 1958 году А.М.Сигал, завершая обзор накопившихся к тому времени сведений, и не отрицая, что в ряде случаев хинидин дает «непосредственный эффект», сделал обескураживающий вывод: «Наш сравнительно небольшой опыт хинидиновой терапии, пополненный чужим опытом со столь же печальными опубликованными и неопубликованными результатами, а также изучение обширной литературы, посвященной данному вопросу, дает нам основания высказаться против лечения мерцательной аритмии хинидином» (Сигал А.М. Ритмы сердечной деятельности и их нарушение. М: Медгиз, 1958. С. 315). В качестве антитезы хинидину он уповал только на «пожизненную дигитализацию».

Спустя 4 года И.Л.Черногоров в своей монографии «Нарушения ритма сердца» (М.: Медгиз, 1962. 371 с.) в значительной степени реабилитировал хинидин, подчеркнув несколько принципиальных моментов.

1. Как таковой, хинидин вряд ли повинен в эмболических осложнениях. Их причиной является восстановление эффективных систол предсердий. Следовательно, выход из положения надо искать не в отказе от хинидина (с современных позиций добавим — и не в отказе от ЭИТ). Сославшись на данные Hall, И.Л.Черногоров обратил внимание на то обстоятельство, что среди больных с МА, не получавших хинидина, эмболии встречались в 10 раз чаще, нежели среди леченных хинидином.

Попутно нужно отдать должное наблюдательности французского кардиолога начала века Н.Юшара (Н.Huchard), еще ничего не знавшего о хинидине: «пальпитация» (так раньше называли МА) в особенности наблюдается при митральном стенозе с аврикулярным тромбозом, а потому постоянно угрожает эмболией» (Huchard H. Болезни сердца и их лечение. С.-Пб., 1913. С. 15). Не случайно в настоящее время появление МА при митральном стенозе считают одним из показаний для экстренной комиссуротомии.

2. Для предотвращения анафилактического хинидинового шока необходим пробный прием небольшого количества препарата 0,05—0,1 г.
3. Попытка устранения МА на фоне неизлеченного токсического зоба практически бессмысленна.
4. Восстановление синусового ритма при МА, длящейся более 3—4 лет, маловероятно.

Задолго до этого К.Wenkebach и Н.Winteberg [1927] предупреждали, что «тяжелые случаи МА давнего происхождения, митральные или аортальные пороки и тяжелая недостаточность сердца — это не та область, где хинидин способен сделать что-либо полезное» [прив. по Сигал А.М., 1958].

Так постепенно выкристаллизовывались противопоказания, а в зеркальном отображении — показания к назначению хинидина, которые были перечислены выше. Растущий клинический опыт позволил иначе взглянуть на хинидин, объективно оценить его аритмогенный эффект, степень влияния на сократимость миокарда и проведение импульса возбуждения.

Аритмогенное действие, то есть появление ранее не наблюдавшихся форм аритмий (например, экстрасистолии на фоне МА), свойственно фактически всем АС и безотносительно к МА наблюдается в 6—19% случаев [Podrid Р. et al., 1987; Stanton J. et al., 1989]. В этом отношении хинидин не выделяется среди «коллег» [Абдалла А. и соавт., 1990]. Например, при хинидинотерапии желудочковых нарушений ритма аритмогенный эффект был отмечен только у 2—2,6% больных [Моrganroth J., 1987].

Б.Е.Вотчал [1965], а позже Е.И.Чазов [1975] аргументированно выступили против преувеличенного толкования кардиотоксических свойств хинидина. В 1976 году Р.Winkle показал, что однократный прием 0,8 г препарата не уменьшает полезной работы сердца. Сейчас эта доза (после исключения идиосинкразии) смело рекомендуется больным для оказания самопомощи при приступах пароксизмальной тахикардии или МА [Сметнев А.С. и соавт., 1990]. Безопасность многомесячного (до года) приема хинидина в дозе 0,8—1,5 г/сут подтверждена практикой противорецидивного лечения [Богословский В.А., 1975; Обухова А.А. и соавт., 1985]. Замедление внутрижелудочковой проводимости присуще не только хинидину. Такую возможность надо иметь в виду и осуществлять периодический контроль за продолжительностью комплекса QRS. Его уширение до 0,14 с и более вынуждает отменить препарат [Мазур Н.А., 1988; Coltart С. е.а., 1976].

Таким образом, коллективный, в том числе и наш, опыт убеждает, что использование хинидина не опаснее любого другого АС.

Независимо от того, какой метод восстановления ритма избран — ЭИТ или хинидинотерапия — его реализации должен предшествовать подготовительный период. Непременным и главным компонентом подготовительного периода является антикоагулянтная терапия продолжительностью в 2,5—3 недели. Ее цель — предупредить образование свежих пристеночных тромбов в предсердиях, которые, не успев организоваться, могут стать источником так называемых «нормализационных» или постконверсионных эмболий.

С тем, чтобы антикоагулянтная подготовка к восстановлению ритма хинидином не оказалась бессмысленной, вначале следует убедиться в отсутствии идиосинкразии к нему, дав 0,1 г препарата.

В последнее время за рубежом появились публикации, где утверждается, что «антикоагулянтная защита» большого значения для профилактики нормализационных эмболий не имеет. Отметив это как факт, требующий более тщательного изучения, А.В.Недоступ и А.Л.Сыркин [1991] совершенно справедливо призывают оставаться на прежних позициях. Действительно, трудно пройти мимо двух работ, разделенных десятилетиями, но содержащих одинаковый вывод: назначение антикоагулянтов уменьшает риск эмболий в 10 раз — с 6,4 до 0,6% [Lenegre J. е.а., 1951] или с 2—4 до 0,05—0,4% [Maurice е.а., 1976]. Как полагают Р.Dichey и М.Kapliner [1981], антикоагулянты уже показаны, если МА длится более 7 суток.

К сожалению, несмотря на все меры предосторожности, и при ЭИТ, и при хинидинотерапии тромбоэмболические осложнения неминуемы. По последним данным их частота составляет 0,8—1,7%. У некоторых они протекают сравнительно легко и не имеют серьезных последствий, но порой приводят к тяжелой инвалидности и даже летальному исходу [Лукошавичюте А. и соавт., 1990; Сыркин А.Л., Недоступ А.В., 1991].

Есть две модификации антикоагулянтной подготовки. Одни авторы первые 5—6 дней предпочитают вводить гепарин по 7,5 тыс. ед. каждые 6 часов; другие сразу начинают с одного из непрямых антикоагулянтов, в дозе, обеспечивающей снижение протромбинового индекса до 30—40% [Чазов Е.И., Боголюбов В.М., 1972] или до 40—50% [Богословский В.А., 1985], или 50—60% [Сумароков А.В. и Михайлов А.А., 1976].

Прием антикоагулянта продолжается и на фоне лечения хинидином.

В подготовительном периоде полезно назначение средств, посильно улучшающих трофику миокарда (калия оротат, нероболил) и оптимизирующих его ионное наполнение (поляризующая смесь с добавлением 5 мл 25% магния сульфата, панангин внутрь или внутривенно). Применение АТФ и кокарбоксилазы для улучшения обменных процессов в миокарде, по мнению большинства кардиологов, является анахронизмом, поскольку оба препарата не обладают, как показала практика, подобными свойствами. То же относится к рибоксину, аналогу японского инозие-F, который в Японии снят с производства.

При сердечной недостаточности показана дигитализация. Лучше использовать малокумулирующие строфантин или коргликон в паритетных дозах: 1 мл 0,05% строфантина эквивалентен 2,5—3 мл 0,06% коргликона [Наумов В.Н., Цибермахер Т.Д., Мареев В.Ю., 1978]. Их отменяют накануне хинидинотерапии. Прием дигоксина и изоланида следует прекратить за день-два [Вотчал Б.Е., Слуцкий М.Е., 1973]. Данная рекомендация базируется на опасении АВ-блокады и подавления автоматизма СА-узла, вследствие синергичного влияния хинидина и сердечных гликозидов на функции проводимости и автоматизма.

Если без риска усугубить декомпенсацию сердца изъять гликозиды невозможно, допустимо продолжить лечение строфантином или коргликоном, ваготропный эффект которых, равно как и токсическое воздействие на СА-узел, минимальный.

Хинидин быстро и почти полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Его действие начинается через 30 минут и достигает пика спустя 1,5—2 часа. Примерно 80—90% препарата связывается белками плазмы.

Приведенные параметры фармакодинамики служат отправной точкой конструирования схем хинидинотерапии. Они многочисленны, но подчинены единому принципу: поддержанию в течение большей части суток терапевтической концентрации препарата в крови путем дробного приема — каждые 2—2,5, максимум 3 часа.

Мнения относительно эффективности хинидиновой терапии существенно расходятся. Так, М.Я.Арьев [1927] наблюдал восстановление ритма в 37,3% случаев, а Л.И.Фогельеон [1951] — в 50—55%. Примерно те же цифры (50—60%) называют А.В.Недоступ, А.Л.Сыркин [1991]. Согласно данным 15 авторов, обобщенным J.Lenegre е.а. [1951], процент удач колебался от 47 до 89. Такие же значения приводят А.С.Сметнев и соавт. [1990]. Надо полагать, вариабельность эффективности объясняется неоднородностью групп больных и причинами чисто методического порядка.

Уже упоминалось, что влияние умеренных доз хинидина на сократимость миокарда слабее, чем на проводимость, и в целом меньше, чем было принято думать. Это не исключает необходимости наблюдения за состоянием пропульсивной деятельности сердца. Напротив, утверждается еще одна часто неучитываемая потребность в регулярном контроле внутрижелудочковой проводимости, то есть измерении продолжительности QRS. По Е.И.Чазову и В.М.Боголюбову [1972] электрокардиографическое исследование обязательно при суточной дозе хинидина 2,5 г, по Б.Е.Вотчалу [1965] — 2 г, а по А.В.Сумарокову и А.А.Михайлову [1976] — 1,8 г.

Уширение комплекса QRS до 0,14 с [Вотчал Б.Е., 1965; Мазур Н.А., 1984], или на 25% и более от исходной величины [Coltart С. е.а., 1976], требует отмены препарата. Та же реакция должна последовать при появлении экстрасистолии или других побочных явлений: тошнота, рвота, диарея.

Одной из самых популярных, но не лучших, остается схема С.В.Шестакова [1966]. После исключения идиосинкразии (пробный прием 0,1 г) хинидин дается 6 раз в день с интервалами в 2—2,5 часа: в 1 день по 0,1 г на прием, на 2-й день — 0,15 г, на 3-й — 0,2 г, на 4-й — по 0,25 г, на 5-й — 0,3 г и, наконец, на 6-й день по 0,35 г. В оригинале на этом лечение завершают. Если ритм не восстановился, цикл повторяют через 3—4 недели. К этой схеме, как и к другим, нельзя подходить догматически, торопясь отменить препарат, исчерпав ее регламент. В интересах эффекта и при отсутствии побочных явлений лечение в течение нескольких дней может быть продолжено дозами 4—6 дня. Для более длительного поддержания терапевтического уровня хинидина в крови допустимо добавить 7-й прием. Нам не раз приходилось убеждаться в позитивных результатах подобной рационализации. В подтверждение того, что хинидинотерапия не лимитируется шестью днями, а суточная доза может быть больше, сошлемся еще на три схемы.

А.Л.Мясников [1960]: первые 2 дня по 0,2 г 5 раз, затем 3 дня по 0,3 г 5 раз, 4 дня по 0,4 г 5 раз и еще 5 дней по 0,5 г 5 раз. Таким образом, курс занимает 14 дней вместо 6, а высшая суточная доза составляет 2,5 г вместо 2,1 г по схеме С.В.Шестакова.

Е.И.Чазов, В.М.Боголюбов [1972]: в 1 день дается по 0,1 г 6 раз, далее ежедневно разовая доза наращивается на 0,1 г. Суточная доза 2,4 г достигается уже на 4 день.

Л.Томов, Ил.Томов [1979]: 1 день — 0,2 г 4 раза, 2 день — 0,2 г 6 раз, 3 день — 0,2 г 6—8 раз, 4 день — 0,3 г 6—8 раз, 5 день — 0,4 г 5—6 раз и на 6 день — 0,5 г 5—6 раз, т.е. 3 г/сут.

Восстановление ритма чаще наступает при суточной дозе 1,2—2,4 г. Назначать более 3 г/сут не рекомендуют. Это редко способствует эффекту, но значительно увеличивает риск осложнений [Winkle Р. е.а., 1976; Robertson I. е.а., 1990]. Е.И.Чазов и В.М.Боголюбов [1972] пределом суточной дозы считают 2,4 г; Н.А.Мазур [1988] — 2 г; А.В.Сумароков и А.А.Михайлов [1976] — 1,4 г. Последняя позиция спорна.

За рубежом практикуют еще более насыщенные схемы, например, такую: 1 день — 0,2 г 5 раз, 2 день — 0,4 г 5 раз, 3 день — 0,6 г 5 раз [Fisher R. е.а., 1986].

Однако гораздо больше импонирует обратное стремление: уменьшить дозу хинидина за счет его комплексации с другими АС.

1. Комбинация хинидина с обзиданом (Levin М., Proto Р., 1982; Singh Р. е.а., 1990]. Вначале в течение 2 дней каждые 6 часов дается обзидан (анаприлин) в дозах, обеспечивающих к концу 2 суток снижение числа сердечных сокращений до 60—80 в 1 минуту. Затем к нему добавляют хинидин по 0,15 г 4 раза в день. Лечение продолжается 4—6 дней; результативность 64,8%.

На наш взгляд, в интересах эффекта оптимизация этой идеи может идти по пути, во-первых, увеличения суточной дозы хинидина по меньшей мере вдвое, то есть до безопасных 1,2 г, во-вторых, учащения его приемов до 6 раз в день, как того требуют правила.

2. Комбинация хинидина по 0,15 г 6 раз в день с изоптином по 240—320 мг/сут в 3—4 приема [Sobino М. е.а., 1988]. При длительности МА до 3 месяцев эффект отмечен у 96%, от 3 до 6 месяцев — у 85,7%, и от 6 до 12 месяцев — у 50% больных. Авторы полагают, что эта комбинация является хорошей альтернативой «чистой» хинидинотерапии.

И опять логично предположить, что более высокой результативности в устранении МА, продолжающейся 6—12 месяцев, можно добиться за счет повышения дозы хинидина до 0,2—0,25 г 6 раз в день, то есть до того разумного минимума, который не ассоциируется с высоким риском осложнений.

3. Комбинация хинидина (1,6 г/сут) с кордароном (600 мг/сут). По данным I.Rosada е.а. [1989], она эффективна у 58% больных с МА сроком от 1 до 2 лет. Относительно дозы хинидина уместны те же замечания, что и выше.

Согласно информации, сделанной Е.И.Чазовым [1991], Фармакологический комитет Международного общества кардиологов выступает за снятие хинидина с производства. Возьмем на себя смелость выразить сомнение в разумности этой позиции.

Благоприятное впечатление оставляют препараты депо-хинидина — кинилентин (хинипэк), кинидин-дурулес, все чаще подменяющие хинидин. Оба содержат 0,25 г хинидина бисульфата в 1 таблетке (дуруле), что эквивалентно 0,2 г обычного хинидина — сульфата.

В кинилентине хинидин-бисульфат заключен в липидном ядре, в кинидине-дурулесе впрессован в целлюлозную микросетку. То и другое обеспечивает пролонгированный эффект. За первый час всасывается 40% хинидина, остальное количество в последующие 8—10 часов. Терапевтическая концентрация сохраняется 12— 14 часов.

На наш взгляд, удачная схема дозирования кинилентина предложена И.И.Сивковым, С.Б.Фельдманом и В.Г.Кукесом [1984]: в 1 день дается по 1 табл. 3 раза, во 2 и 3 дни — по 2 табл. 3 раза, на 4 и 5 дни — 2 табл. утром и по 3 табл. днем и вечером. Ритм обычно восстанавливается при суточной дозе 1,5—1,75 г, т.е. 1,2—1,4 г/сут в пересчете на обычный хинидин.

В.И. Денисюк и соавт. [1992] использовали для снятия МА, длящейся от 1 месяца до 3 лет, сочетание кинилентина (0,5—1 г/сут) и кордарона (600 мг/сут), получив эффект у 57,1% больных. Вне сомнения, при более энергичном дозировании кинилентина эффективность лечения была бы значительно выше.

Для сравнения отметим, что монотерапия кордароном восстанавливает ритм только при длительном (в течение 1—4 месяцев) приеме и только в 32—40% случаев [Perelman М., 1987].

В заключение подчеркнем два важных момента:

1) неоправданно консервативное отношение части врачей к восстановлению ритма при постоянной форме МА. Закрепление МА — серьезный поворот к худшему в течении заболевания, с далеко идущими негативными последствиями. Это обязывает к такому же серьезному радикальному отношению, совмещающему обоснованную смелость и разумную осторожность; 2) необходимость творческого отношения к любой из приведенных схем медикаментозного лечения.

Противорецидивное лечение. После электрической или медикаментозной кардиоверсии в обязательном порядке проводится длительное (не менее 1—1,5 лет) противорецидивное лечение. В противном случае в течение года синусовый ритм сохраняется только у 15—20% больных [Сметнев А.С. и соавт., 1990; Замотаев И.П. и соавт., 1991].

Чаще всего используют препараты депо-хинидина кинилентин и аналоги: 2—4 недели по 1 табл. 3 раза в день, далее — 2 раза в день. Надежность превентивной хинидинотерапии возрастает при комплексации с анаприлином по 20—40 мг 2 раза в день или другими бета-адреноблокаторами в адекватных дозах.

Если препараты депо-хинидина не удерживают синусового ритма, целесообразно испытать этацизин (по 50 мг 3, а затем 2 раза в день) или аллапинин (по 25—50 мг 2—3 раза в день).

Резервным препаратом считается кордарон (амиодарон, седакорон), который после периода насыщения (1 неделя — 600—800 мг/сут, вторая неделя — 400—600 мг/сут под контролем пульса) назначают в дозе 200 мг, то есть по 1 табл. 1 раз в день или 5—6 дней в неделю с одним-двумя «выходными днями». Эффективность кордарона выше других АС и даже при рефрактерности к ним достигает 75—85% [Blevins Р., 1987; Brodsky М. е.а., 1988]. При назначении кордарона в качестве первого средства синусовый ритм сохраняется у подавляющего большинства больных. Постоянный прием кордарона в течение года не представляется сейчас чем-то чрезвычайным. Известен положительный опыт его применений без серьезных осложнений на протяжении 26 и даже 62 месяцев [Zonnereich К. е.а., 1982; Haffaice С. е.а., 1981].

Менее надежно употребление ритмнлена, бета-адреноблокаторов и особенно верапамила.

При рецидиве МА на фоне предупредительной терапии повторное восстановление ритма показано в следующих случаях: 1) если рецидив произошел после длительного сохранения синусового ритма (более 6 месяцев); 2) если рецидив произошел сравнительно быстро (в срок до 6 месяцев), но был обусловлен отменой противорецидивной терапии или особыми обстоятельствами, повторение которых маловероятно [Замотаев И.П. и соавт., 1990; Недоступ А.В. и соавт., 1993].

Когда восстановление ритма по объективным причинам признано нецелесообразным, остается единственный выход: проведение пожизненной сдерживающей терапии, то есть перевод тахисистолической формы МА в нормосистолическую и ее поддержание.

В прошлом эта задача решалась только при помощи сердечных гликозидов. Появление бета-адреноблокаторов упростило ее.

Бета-адреноблокаторы (бета-АБ) показаны при компенсации кровообращения. Они способны удерживать оптимальную частоту сердечных сокращений (60—74 уд./мин в покое и 90—95 уд./мин при умеренных нагрузках) у 76—80% больных [Wiseman L. е.а., 1992].

Адренергические рецепторы (АР) представляют собой специфические молекулярные образования, являющиеся местом взаимодействия симпатических нейромедиаторов с клетками-мишенями эффекторных органов.

Обособлены две разновидности АР — альфа и бета [Alquist N., 1948]. В свою очередь, бета-АР делят на бета-1 и бета-2. Первые локализуются только в миокарде, последние — в кровеносных сосудах, бронхах, желудочно-кишечном тракте, матке и других органах.

Активация бета-АР сопровождается расширением сосудов, бронхов, усилением и учащением сердечной деятельности с повышением потребности миокарда в О₂. Угнетение бета-АР ведет к обратным эффектам.

К настоящему времени синтезированы десятки бета-АБ, насчитывающих 3 поколения. Обладая рядом общих терапевтических свойств (антиангинальное, гипотензивное, антиаритмическое, брадикардизирующее действие), они имеют и важные для клинической практики отличия (табл. 9).

Таблица 9

Фармакологическая характеристика
наиболее распространенных бета-АБ

Препарат	Кардио-селективность	Мембрано-стабилизирующее действие	Внутренняя симпатомиметическая активность	Степень итогового кардиодепрессивного действия
Анаприлин	Нет	++	Нет	++
Тразикор	Нет	+	Есть	+–
Вискен	Нет	+–	Есть	+—
Корданум	Есть	—	Нет	+
Спесикор	Есть	—	Нет	+
Атенолол	Есть	—	Нет	+
Аптин	Нет	++	Нет	++
Сектраль	Есть	+	Есть	+—
Тобанум	Нет	+	Нет	+
Коргард	Нет	—	Нет	+
Бетапрессин	Есть	+	Есть	+–

Примечание: (++) — выраженное действие; (+) — умеренное действие; (+–) – слабое действие; (–) — действие отсутствует.

Бета-АБ делятся на кардиоселективные и неселективные. Кардиоселективные бета-АБ инактивируют только бета-1-АР миокарда. Действие неселективных бета-АБ универсально. В силу этого они категорически запрещены при бронхиальной астме (опасность бронхиальной комы!). У больных инсулинзависимым сахарным диабетом возможна провокация гипогликемии, а при заболеваниях кишечника — усиление дискинетических расстройств.

Бета-АБ отличаются содержанием и выраженностью отрицательного инотропного эффекта. Угнетение бета-АР закономерно приводит к некоторому ослаблению сократимости миокарда. Это так называемое «косвенное», во многих случаях клинически желательное действие, которое у ряда бета-АБ нежелательно усугубляется прямым мембраностабилизирующим (хинидиноподобным) влиянием. У некоторых препаратов (тразикор, вискен, корданум, сектраль, бетапрессин) оно частично нивелируется присущей им внутренней симпатомиметической активностью, то есть способностью тонизировать бета-АР миокарда при одновременной изоляции их от внешних симпатических импульсов. В итоге отрицательный инотропный эффект существенно ослабевает, хотя и не исчезает полностью.

Приведенные сведения должны быть положены в основу выбора оптимального бета-АБ в каждом отдельном случае. Ориентировочные сведения по дозированию этой группы АС содержит табл. 10.

 Таблица 10

Рекомендации по дозированию бета-АБ при МА

Препараты	Содержание в 1 табл., мг	Диапазон разовых доз, мг	Кратность приема	Диапазон суточных доз, мг
Анаприлин	40	20–40	2–4	40–120
Тразикор	20 и 80	20–80	3–4	60–240
Вискен	5 и 15	5–15	2–3	10–30
Корданум	50	50–100	2–3	100–300
Спесикор	50 и 100	50–100	2	100–200
Атенолол	50 и 100	50–100	1–2	50–200
Аптин	50 и 100	25–100	2–3	75–200
Сектраль	200 и 400	200–400	1–2	200–400
Тобанум	5	2,5–5	2–3	10–15
Коргард	80	20–80	1	20–80
Бетапрессин	40	40–80	1	40–80

Правы С.Н.Голиков и Ю.И.Фишзон-Рысс [1978], которые, признавая оправданность разумной осторожности и необходимости подбора минимальных эффективных доз, возражают против преувеличения риска, связанного с применением бета-АБ, в частности наиболее доступного анаприлина (обзидана). Побочные явления, в том числе и признаки ослабления сократительной функции сердца, обычно возникают при приеме 160 мг/сут и больше. Для нормализации частоты сердечных сокращений при МА таких доз, как правило, не требуется. Тем не менее нельзя упускать из виду, что чем массивнее доза, тем выше необходимость в «терапии прикрытия» сердечными гдикозидами.

Сердечные гликознды в первую очередь показаны у больных МА, осложненной недостаточностью кровообращения. Уже два столетия сердечные гликозиды занимают ведущее положение в лечении декомпенсации сердца. По выражению J.Ljuis «мерцание предсердий — именно то заболевание, которому группа дигиталиса обязана вполне заслуженной славой».

Появление сердечных гликозидов в известной степени связано со случайными обстоятельствами.

В конце XVIII столетия английский ботаник и практикующий врач William Whithering встретился с любопытным явлением. Осмотрев женщину, страдавшую водянкой, и признав ее безнадежно больной, он несказанно удивился, когда через несколько недель узнал о ее выздоровлении. Оказалось, больную лечила знахарка набором из 20 трав. Изучив действие каждой, Whithering пришел к выводу, что эффект был связан с «наперстяночной травой». И, к счастью, не ошибся.

После 10 лет кропотливого труда он опубликовал брошюру «Сообщение о наперстянке и некоторых сторонах ее действия…». Хотя Whithering первоначально рекомендовал наперстянку только с мочегонной целью, от его взора не укрылось, что «трава эта имеет такое действие на сердце, какое не свойственно ни одному из существующих средств».

И не ошибся вновь. 

С целью урежения числа сердечных сокращений при МА на фоне хронической недостаточности кровообращения используют неогаленовые препараты дигиталиса: дигоксин (ланикор, дилацин, диланацин, диголан), изоланид (целанид, ланатозид-С) и дигитоксин.

Лечение сердечными гликозидами состоит из двух этапов: 1) начальная дигитализация или период насыщения; 2) поддерживающая терапия.

Задача первого этапа — используя способность гликозидов к кумуляции, накопить в организме полную терапевтическую или близкую к ней (не менее 75%) дозу; цель второго — сохранить ее на весь период лечения.

Полной терапевтической дозой (полной дозой действия или насыщающей дозой) называют такое количество препарата, которое обеспечивает эффект у большинства больных без появления токсических симптомов. Количество препарата, восполняющее его каждодневное выделение, составляет поддерживающую дозу. В процентном исчислении ежесуточно выделяется постоянная, но неодинаковая у разных препаратов доля накопленного вещества. Пропорционально химической утрате ослабевает и клинический эффект. Эту суточную потерю действия, выраженную в процентах к содержащемуся в организме количеству гликозида, называют коэффициентом элиминации. Чем ниже коэффициент элиминации, тем выше кумулирующие свойства сердечного гликозида.

Средние значения насыщающих и поддерживающих доз и некоторые параметры фармакодинамики дигоксина, изоланида и дигитоксина приведены в табл. 11 [Швец Ф., 1863; Вотчал Б.Е., Слуцкий М.Е., 1973; Мухарлямов Н.М., Цибермахер Т.Д., 1975; Томов Л., Томов Ил., 1979].

Таблица 11

Основные параметры фармакодинамики,
величины насыщающих и поддерживающих доз
неогаленовых препаратов наперстянки

Препараты	Всасываемость,%	Средняя полная доза действия		Коэффициент элиминации, %	Коэффициент остаточного действия, %	Средняя поддержива-ющая доза, мг
		внутрь, мг	внутривенно, мг
Дигоксин	40—60	2,6–3	1,5–2	20	80	0,25–0,5
Изоланид	15–40	4–5	1,5–2	20	80	0,5–0,75
Дигитоксин	100	1,5–2	1,5–2	7–10	90–93	0,1–0,15

Как вытекает из таблицы, насыщающие дозы всех препаратов наперстянки при внутривенном введении равны. При пероральном приеме они отличаются из-за разной абсорбции в желудочно-кишечном тракте. Только у дигитоксина, который всасывается практически на 100%, полная доза действия идентична внутривенной.

Для дигоксина с учетом максимального всасывания (60%) пероральная насыщающая доза составляет примерно 3 мг, для изоланида, всасывающегося максимум на 40%, — 5 мг. В силу этого 1 таблетка изоланида, содержащая 0,25 мг, «слабее» 1 табл. дигоксина того же достоинства. Для адекватной замены одного препарата другим следует исходить из следующего паритета: 2 табл. дигоксина по эффективности эквивалентны 3 табл. изоланида [Вотчал Б.Е., Слуцкий М.Е., 1973].

В последнее время предлагаются методики дигитализации без предварительного насыщения [Сатоскар Р.С., Бандаркар С.Д., 1986]. Они приемлемы при синусовом ритме. При МА этап насыщающей терапии является обязательным.

Обычно практикуются два способа насыщения: умеренно быстрое и медленное.

При умеренно быстром насыщении полная терапевтическая доза (с учетом коэффициента элиминации) дается за 3—4 дня, при медленном — за 7 дней. В клинической интерпретации это означает, что насыщающая терапия проводится до получения эффекта или появления легких признаков интоксикации (ухудшение аппетита, подташнивание). Последнее легко исправить, сделав перерыв в приеме препарата, и после прохождения нежелательных явлений перейти на поддерживающее лечение.

История фармакотерапии знает примеры тесной сопряженности побочных явлений, с одной стороны, и терапевтического эффекта, с другой. Достаточно вспомнить рекомендации прошлого применять сантонин при аскаридозе до возникновения цветовых галлюцинаций («пожелтение в глазах») или салициловокислого натрия при ревматизме до появления звона в ушах. Уместно напомнить и современные рекомендации по дозированию стероидных гормонов до легкого «кушингоида» или цитостатиков при остром лейкозе до развития цитопении и т.д.

Сердечные гликозиды не представляют исключения в этом отношении. Еще Whithering рекомендовал давать наперстянку, пока она не подействует «на желудок, пульс и почки». Такие мастера гликозидной терапии, как Б.Е.Вотчал и М.Е.Слуцкий [1973], утверждали: «Чтобы достигнуть эффекта у 95% больных, примерно в половине случаев надо идти на риск развития токсических симптомов» (Вотчал Б.Е., Слуцкий М.Е. Сердечные гликозиды. М.: Медицина, 1973. С. 128).

Дело в том, что препаратам наперстянки свойственен узкий терапевтический диапазон. Согласно данным R.Fanchams [1958], повторенным И.М.Сычевой и А.М.Виноградовым [1977], при малосимптомной сердечной недостаточности терапевтическая доза составляет 60% токсической, при среднетяжелой — 70%, а при тяжелой уже 85%. Следовательно, труднее всего лечить гликозидами тех больных, которые в них больше всего нуждаются.

Возможность интоксикации нельзя преуменьшать и тем более игнорировать. Но не следует впадать и в другую крайность — излишне преувеличивать ее опасность и в угоду ложному пониманию принципа «не навреди» становиться на скользкий путь занижения доз (например, 1/2 табл. изоланида 2 раза в день!), ведущий «в никуда». В этой связи вспоминаются слова Б.Е.Eгорова [1932]: «Трудно сказать, сколько больных умерло от того, что им недодали наперстянки» (Егоров Б.Е. Клин. медицина. 1932. № 10, С. 13—16).

Различают сердечные и внесердечные проявления гликозидной интоксикации. Не все они одинаково серьезны и практически всегда поправимы.

Из кардиальных проявлений при МА можно столкнуться с нижеследующими:

• экстрасистолия, которой раньше не было. Распознается с помощью ЭКГ. Один из постулатов «дигиталисной доктрины» гласит: исходно существующая экстрасистолия является показанием к назначению гликозидов, а возникшая в процессе лечения служит основанием для их отмены;
• непароксизмальная узловая тахикардия. Мысль об осложнении такого рода возникает, когда у больного с постоянной МА неожиданно обнаруживается регулярный ритм с частотой 80—120 уд./мин. Она опасности не представляет и вскоре после отмены гликозида проходит;
• полная АВ-блокада на фоне МА — синдром Фредерика. Встречается крайне редко, менее чем в 1% случаев [Янушкевичус В.И. и соавт., 1970]. Диагностируется на основании внезапного появления регулярного редкого ритма — 40—42 уд./мин и менее. На ЭКГ регистрируются удлиненные интервалы R—R, имеющие одинаковую продолжительность, а на диастолическом отрезке волны мерцания f. Гликозиды отменяют. При необходимости используют атропинизацию и адреномиметики — изадрин, эфедрин и др.;
• «блюдцеобразное» («ковшеобразное») снижение интервала RS—Т на ЭКГ. Это связано с истощающим влиянием гликозидов на содержание Квнутр. и требует не столько отмены наперстянки, сколько энергичного калиевого насыщения.

В своем большинстве не представляют объективной опасности и внесердечные признаки интоксикации гликозидами: ухудшение аппетита, отвращение к еде, тошнота, рвота. Самой реальной формой профилактики токсических явлений является соблюдение методических правил дигитализации при тщательном клинико-электрокардиографическом контроле. Вопрос о конкретном дозировании сердечных гликозидов относится к числу самых щепетильных, хотя в оценке общего принципа их применения (вначале насыщение, затем поддерживающая терапия) все авторы единодушны.

Предложено несколько схем насыщающей терапии. Наиболее обоснованными как в теоретическом, так и в практическом отношении представляются рекомендации Б.Е.Вотчала и М.Е.Слуцкого (табл. 12).

Таблица 12

Дозирование сердечных гликозидов в зависимости
от темпа насыщения [Б.Е.Вотчал, М.Е.Слуцкий, 1973]

Темп насыщения	Дигоксин, мг	Изоланид, мг	Дигитоксин, мг
Умеренно быстрый
1-е сутки	1,25 (5 табл.)	2,0 (8 табл.)	0,8 (8 табл.)
2-е сутки	1,25	1,5	0,6
3-и сутки	1,0	1,5	0,4
Медленный
1-е сутки	0,75 (3 табл.)	1,25 (5 табл.)	0,5 (5 табл.)
2-е сутки	0,75	1,25	0,4
3-и сутки	0,75	1,25	0,4
4-е сутки	0,75	1,25	0,3
5-е сутки	0,75	1,25	0,3
6-е сутки	0,75	1,25	0,2
7-е сутки	0,75	1,25	0,2

При МА простым критерием оптимального насыщения и сигналом для перехода на поддерживающую дозу служит урежение числа сердечных сокращений до 60—70 уд./мин в покое и до 90—95 уд./мин при выполнении умеренных нагрузок [Кассирский И.А., Милевская Ю.Л., 1970; Разумова Е.Т. и соавт., 1989]. При умеренно быстром насыщении эффект ожидается на 3–4 сутки; при медленном — на 7–10 сутки.

Поскольку схема Б.Е.Вотчала и М.Е.Слуцкого не всеми воспринимается однозначно, приведем еще несколько вариантов умеренно быстрой и медленной дигитализации, а также рекомендации относительно величин поддерживающих доз.

Умеренно быстрое насыщение (в течение 2—4 суток):

Дигоксин (ланикор, диланацин, дилацин) — табл. по 0,25 мг.

И.И.Сивков и В.Г.Кукес [1973]: 1—5 дни по 1—1,25 мг/сут в 3—4 приема; 6—10 дни по 0,75—0,5 мг/сут. Поддерживающая доза — 0,25—0,5 мг/сут в 1—2 приема с двухдневными перерывами каждые 10 дней.

Л.Томов, Ил.Томов [1979]: 0,5 мг 3 раза в день в течение 2—3 дней до достижения общей дозы 2,5—4 мг. Поддерживающее лечение: от 0,125 до 0,375 мг, в среднем 0,25 мг, то есть 1 табл. с 1—2 днями отдыха в неделю или постоянно.

М.Д.Машковский [1993]: 1 день — 1,25 мг (по 1 табл. 4—5 раз), в последующие дни 0,75—0,5 мг/сут в 2—3 приема до эффекта. Поддерживающая доза: 0,5—0,25—0,125 мг/сут.

Справочник «Лекарственные препараты зарубежных фирм в России» [1993] — 0,25 мг 4 раза в сутки. Дигитализация достигается в среднем через 2—3 суток. Поддерживающая доза: 0,25—0,5 мг/сут в 1—2 приема.

Целанид (изоланид, ланатозид-С) — табл. по 0,25 мг.

Н.А.Мазур [1984]: 1 день — 1,5 мг (6 табл.), 2 день — 1 мг (4 табл.) в 3—4 приема. Поддерживающая доза: 0,25 мг (1 табл.) 3 раза, или день 2 табл., день 3 табл. и т.д.

М.Д.Машковский [1993]: 0,25—0,5 мг 3—4 раза (до 2 мг/сут) до получения эффекта (обычно на 3—5 день) или легких признаков интоксикации. Поддерживающая доза: 0,25 мг 2 раза в день.

Дигитоксин — табл. по 0,1 мг.

Л.Томов, Ил.Томов [1979]: 0,2 мг (2 табл.) 3 раза в день в течение 2—3 дней до достижения общей дозы 1,2—2 мг. Поддерживающая доза: 0,1 мг 1 раз в день.

М.Д.Машковский [1993]: 0,6—1,2 мг/сут в 4 приема до достижения эффекта. Поддерживающая доза: 0,1–0,05 мг в сутки или через 1—2 дня.

Медленное насыщение (в течение 7—10 дней):

Дигоксин:

Л.Томов, Ил.Томов [1979]: 0,25 мг 3 раза в день в течение 5—8 дней, пока не наступит эффект. Общая доза насыщения 1,5—4 мг, в среднем — 2—3 мг.

Н.А.Мазур [1988]: 2 дня по 0,25 мг 4 раза, затем по 0,25 мг 2 раза с однодневным перерывом через каждые 10—12 дней или постоянно.

В.И.Метелица [1987]: 0,5 мг в 2 приема (0,25 мг 2 раза) ежедневно в течение 7 дней с последующим переходом на поддерживающее лечение.

Изоланид:

В.И.Метелица [1987]: 0,25—0,5 мг 3—4 раза в день в течение 3—5 дней.

Дигитоксин:

Л.Томов, Ил.Томов [1979]: 0,1 мг 3 раза в день в течение 5—8 дней, пока не наступит эффект. Общая доза насыщения 1,2—2 мг, в среднем 1,5 мг.

Н.А.Мазур [1988]: 2 дня по 0,1 мг 3 раза в день, далее по 0,1 мг 1 раз в день.

Величины поддерживающих доз, назначаемых для постоянного приема, колеблются: для дигоксина — от 0,125 до 0,5 мг в 1—2 приема; для изоланида — от 0,25 мг до 0,5—0,75 мг/сут в 2—3 приема; для дигитоксина — от 0,05 до 1,5 мг/сут, чаще 0,1 мг/сут ежедневно или через день в 1 прием.

В последнее время появились полусинтетические производные дигоксина: отечественный медилазид (медиксин) и зарубежный метилдигоксин (бемекор, димекор, ланитоп) — табл. по 0,1 мг. Они занимают промежуточное положение между дигитоксином, с одной стороны, и дигоксином и изоланидом, с другой, сочетая хорошую всасываемость первого с достаточно быстрой элиминацией вторых.

При умеренно быстром насыщении назначают по 0,2 мг (2 табл.) 2 раза, то есть 0,4 мг/сут, а при выраженной тахисистолии до 0,6 мг/сут, в течение 3—4 дней, точнее, до адекватного замедления ритма. Поддерживающая доза: 0,05—0,1 мг 1 раз в день ежедневно или 5—6 дней в неделю.

При медленной дигитализации препарат дают по 0,1—0,2 мг/сут в 1—2 приема. Насыщение достигается в среднем через 7–9 дней [Разумова Е.Т. и соавт., 1989].

По эффективности 2 табл. метилдигоксина (метилазида) по 0,1 мг эквивалентны 3 табл. дигоксина или 4—4,5 табл. изоланида [Мартынов И.В., 1991].

Резюмируя вопрос о дозировании сердечных гликозидов, подчеркнем нижеследующее. Как бы ни были авторитетны схемы насыщающей терапии, следует иметь в виду очень разную индивидуальную чувствительность больных к препаратам наперстянки. Отклонения доз от средней, по данным Института кардиологии им. А.Л.Мясникова, могут составлять 50—200%, а терапевтическая концентрация в крови варьирует от 0,3 до 3,6 нг/мл. Таким образом, начав реализацию любой схемы, надо быть готовым к тому, чтобы в любой момент отклониться от нее при появлении симптомов интоксикации (относительная передозировка). Чаще возникает необходимость в более раннем, чем предусмотрено схемой, переходе на поддерживающую дозу.

Неверно расписывать схему дигитализации наперед, какой бы осторожной она ни была. Единственно правильно — ежедневно формировать дозу текущего дня, предварительно оценив уровень насыщения (по частоте сердечных сокращений) и убедившись в отсутствии токсических явлений (ухудшение аппетита, тошнота и др.).

Поддерживающая доза столь же индивидуальна, как и насыщающая. Она не может быть «узаконена» раз и навсегда на долгую перспективу из-за меняющегося функционального состояния организма. Примерно в 30% случаев дестабилизирующее значение имеет неосмотрительное расширение двигательной активности.

Следовательно, поддерживающая доза нуждается в периодическом пересмотре [Наумов В.Г., 1989]. Напомним. что в целях круглосуточного сохранения терапевтической концентрации в крови при лечении дигоксином и изоланидом она должна делиться на 2 приема; поддерживающее количество дигитоксина и метилдигоксина можно принимать 1 раз в день.

Таковы общие и частные аспекты современного состояния проблемы лечения МА.

Мерцание и трепетание желудочков

Мерцание (фибрилляция) желудочков характеризуется сверхчастыми (до 300 и более в 1 мин) беспорядочными сокращениями отдельных пучков мышечных волокон; трепетанием желудочков называют очень частые (180–250 в 1 мин) регулярные, но неэффективные их сокращения.

Мерцание и трепетание желудочков относится к категории фатальных аритмий, при которых происходит внезапная остановка кровообращения и констатируется клиническая смерть.

Общие сведения. Главной причиной мерцания и трепетания желудочков является ИБС, в первую очередь крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда.

В последней классификации ИБС, принятой ВОЗ [1978], «первичная остановка кровообращения» выделена в качестве самостоятельной формы. В комментарии разъясняется, что под первичной остановкой кровообращения следует понимать «внезапное событие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если отсутствуют признаки, позволяющие поставить другой диагноз. В частности, летальный исход в ранней фазе верифицированного инфаркта миокарда не относится к этой форме и квалифицируется как смерть от инфаркта миокарда».

Мерцание и трепетание желудочков может развиться и при других тяжелых заболеваниях сердца (клапанные пороки, кардиомиопатии), при эмболии легочной артерии, электрической травме, как осложнение электроимпульсной терапии и операций на сердце.

У части погибших на секции не удается обнаружить поражения миокарда или какой-либо иной патологии, объясняющей внезапную смерть. Надо полагать, именно у этой категории больных ранее ставился диагноз идиопатической формы расстройства ритма желудочков. Это еще в большей степени ставит под сомнение «невинность» [Bigger J., 1987] или относительную безопасность [Шевченко Н.М. и соавт., 1991; Kennedy Н. е.а., 1986] идиопатических аритмий, т.е. нарушений ритма у людей со здоровым сердцем.

К настоящему времени сложилось представление о предвестниках мерцания желудочков прежде всего при остром инфаркте миокарда. К ним относят парные, групповые и политопные желудочковые экстрасистолы, желудочковые аллоритмии (бигеминия, тригеминия) и «пробежки» желудочковой тахикардии [Мазур Н.А., 1988; Сыркин А.Л., 1991].

А.Л.Сыркин [1991] констатирует, что при мониторировании ЭКГ в первые дни острого крупноочагового инфаркта миокарда аритмии выявляются у 80—96% больных. «Если же принять во внимание, что вне наблюдения остаются, как минимум, первые десятки минут после возникновения приступа, — продолжает он, — вероятно, не будет большим преувеличением считать, что те или иные нарушения ритма свойственны каждому больному с крупноочаговым инфарктом миокарда» (Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1991. С. 51).

У кого из них и какая из аритмий обернется фатальным мерцанием желудочков, предугадать нельзя. Вот почему антиаритмическая терапия лидокаином, в том числе и с превентивной целью, является неотъемлемой частью комплексного лечения в остром периоде инфаркта.

При мерцании и трепетании желудочков вследствие внезапной остановки кровообращения наступает потеря сознания, исчезают тоны сердца, пульс и АД не определяются. Возникает агональное (судорожное) дыхание, прекращающееся через 15—30 с. Спустя 40—45 с после прекращения мозгового кровотока происходит расширение зрачков, исчезает их реакция на свет. Кожа становится синюшной. Та же картина наблюдается при асистолии желудочков — их внезапной остановке.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз острой остановки кровообращения ставится на основании следующих признаков:

• бессознательное состояние;
• отсутствие тонов сердца и пульса на сонных и периферических артериях;
• «нулевое» АД;
• расширение зрачков.

Необходимо срочно организовать визуальное мониторирование ЭКГ для уточнения причины остановки кровообращения: асистолия желудочков? мерцание? трепетание?

При асистолии сердца на кардиоскопе регистрируется прямая линия.

Критерии мерцания желудочков; 1) беспорядочные, разной формы, амплитуды и продолжительности волны с частотой 250—300 в минуту; 2) отсутствие дифференцируемых элементов ЭКГ: комплекса QRS, сегмента RS—Т, зубца Т.

Критерии трепетания желудочков: 1) регулярные (или почти) частые, до 180—250 в минуту высоко- и равноамплитудные осцилляции, напоминающие синусоидальную или пилообразную кривую; 2) отсутствие дифференцируемых элементов ЭКГ.

Лечение. Мерцание и трепетание желудочков — ситуации, требующие реанимационных мероприятий, в первую очередь неотложной дефибрилляции.

Последовательность экстренных действий при диагностике внезапной остановки кровообращения предполагает нижеследующее:

• объявить тревогу, мобилизовав свободный медицинский персонал, вызвать реанимационную бригаду;
• уложить больного на пол или твердый щит;
• нанести резкий удар кулаком по левой половине грудной клетки, что иногда восстанавливает сердечную деятельность;
• подключить больного к монитору (кардиоскопу), одновременно начав первичные реанимационные мероприятия — закрытый (непрямой) массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) и продолжать их до того момента, когда может быть произведена дефибрилляция.

Закрытый массаж направлен на посильное восстановление кровообращения в условиях неработающего сердца. Это возможно только при методически правильном исполнении процедуры.

Руки располагают одна на другой и помещают проксимальную часть подлежащей ладони на нижнюю треть грудины, слегка приподняв пальцы. Выпрямленными в локтевых суставах руками, используя силу тяжести туловища (!) производят интенсивные толчкообразные надавливания с частотой 60—64 в минуту, смещая грудину на 4—5 см.

А.Л.Сыркин [1991] подчеркивает, что врач не должен бояться сломать грудинно-реберные сочленения, ибо главное — это осуществить эффективный массаж.

Одновременно начинают ИВЛ. Ее наиболее простым способом является вдувание выдыхаемого врачом воздуха в легкие больного — искусственное дыхание изо рта в рот, непосредственно или через марлевую салфетку.

Для улучшения проходимости дыхательных путей и предотвращения попадания воздуха в желудок голову больного запрокидывают, положив под шею валик и приподняв подбородок кверху. Зажав рукой его нос, делают глубокие выдохи в легкие больного с периодичностью 12—16 в минуту, то есть сообщают ему искусственные вдохи. При этом грудная клетка должна расширяться (приподниматься).

Соотношение массажных толчков и искусственных вдохов зависит от того, сколько человек оказывают помощь.

Если реанимацию проводит один врач, 12—15 массажных толчков чередуются с двумя быстрыми максимально глубокими искусственными вдохами. Если в реанимационных мероприятиях участвуют два врача, работа ведется в другом ритме: искусственный вдох проводят после каждых 4—5 массажных толчков.

Об эффективности массажа сердца свидетельствует синхронная с массажными толчками пульсация сонных артерий, порозовение кожных покровов, сужение зрачков.

По прибытии реаниматоров как можно быстрее производят дефибрилляцию (мощность первого разряда составляет 300 Дж, повторных — 400 Дж). Между разрядами дефибриллятора продолжают массаж сердца и проводят аппаратную ИВЛ.

Для снятия ацидоза налаживают капельное вливание 150—200 мл 5% раствора бикарбоната натрия. Если удалось восстановить ритм, с целью профилактики рецидива мерцания внутривенно струйно, а затем капельно вводят лидокаин.

Если электрическая деятельность возобновилась, но пульс и АД по-прежнему не определяются, продолжают массаж сердца и ИВЛ, при брадисистолии внутривенно вводят 0,5—1 мг адреналина или атропина (0,5—1 мл 0,1% раствора) в 15—20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

При асистолии адреналин в той же дозе и том же объеме растворителя вводится внутрисердечно: место введения — III—IV межреберье, отступя на 2 см от левого края грудины, длина иглы 10—12 см, направление строго вертикальное. Предварительно следует убедиться, что игла находится в полости сердца — в шприц должна легко поступать кровь.

Реанимационные мероприятия прекращают, когда восстановить периферическое кровообращение не удается в течение 20—30 минут.

Список литературы

1. Абдалла А. и соавт. // Кардиология. — 1990.— № 1. — С. 95–98.
2. Бакалов С.А. и соавт. // Кардиология. — 1992. № 2. С. 55—59.
3. Вогралик В. Г., Мешков А. П. Фармакотерапия в кардиологии: стратегия и тактика. — Горький, 1981. — 208 с.
4. Вогралик В.Г., Мешков А. П. Дисрегуляторные кардиопатии.— Горький, 1987. — 111 с.
5. Варшавский С.Ю., Медведев М.М. // Кардиология. — 1991. — № 11. — С. 20—22.
6. Денисюк В.И. и соавт. // Кардиология. — 1992. — № 6. — С. 39—42.
7. Дощицин В.Л. // Кардиология. — 1989. — № 10. — С. 125—128.
8. 3амотаев И.П., Лозинский Л.Г.// Кардиология. — 1990. — № 5. — С. 105—110.
9. Кобулия Б.Г. и соавт.// Кардиология. — 1992. — № 6. — С. 38–40.
10. Латогуз И.К., Телегина Н.Д., Михалин М.А. Внутренние болезни. — Харьков, 1994. — 593 с.
11. Лукошявичюте А.И., Гедримене А.A.// Кардиология. — 1989. — № 1. — С. 21—25.
12. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии. — М.: Медицина, 1984. — 205 с.
13. Мазур Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии. — М.: Медицина, 1988. — 302 с.
14. Малая Л.Т., Латогуз И.К., Микляев И.Ю., Визит А.Д. Ритмы сердца. — Харьков, 1993. — 656 с.
15. Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. — М.: Медицина, 1987. — 368 с.
16. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы. — Петербург, 1994. — 271 с.
17. Недоступ А.В., Сыркин А.Л.// Кардиология. — 1991. — № 5. — С. 96—101.
18. Обухова А.А., Бабанина О.А., 3убеева Г.Н. Мерцательная аритмия. — Саратов, 1985. — 204 с.
19. Сатоскар Р.С., Бандаркар С.Д. Фармакология и фармакотерапия. — Пер. с англ. — М.: Медицина, 1986. Т. 1. — 524 с.
20. Сметнев А.С., Гроссу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушения ритма. — Кишинев, 1990. — 325 с.
21. Сумароков А.В., Михайлов А.А. Аритмии сердца. — М.: Медицина, 1976. — 187 с.
22. Томов Л., Томов Ил. Нарушения ритма. — София, 1979. — 421 с.
23. Чазов Е.И. Очерки диагностики. — М.: Медицина, 1988. — 108 с.
24. Черногоров И.А. Нарушения ритма сердца. — М.: Медгиз, 1962. — 371 с.
25. Шевченко Н.М. и соавт.// Кардиология. — 1991. — № 1.— С. 96—101.
26. Янушкевичус 3.И., Бредикис Ю.Ю., Лукошявичюте А.Й., 3абела П.В. Нарушения ритма и проводимости. —М.: Медицина, 1984. — 287 с.
27. Bigger J.T.// Am. J. Cardiol. — 1988. — Vol. 66. — N 4. — P. 10F-20F.
28. BraunwaId E., Rutherford J.D., Cohn P.F. Heart Disease. Textboock of Cardiovascular Medicine/ Ed. E.Braunwald. — Philadelphia, 1988. — P. 1314—1378.
29. Coumel Ph. et al.// Amer. Heart J. — 1988. — Vol. 114. — N 4. — Part 11. — P. 929–937.
30. Gomes J.// Prim. Cardiol. — 1989. — Vol. 4. — P. 80—105.
31. Horowitz L.N.// Circulation. — 1986. — Vol. 73. — N 2.— P. 28–31.
32. Klein G.J. et al.// Amer. J. Cardiol. — 1987. — Vol. 60. — P. 27–31.
33. Lown B., Wolf M.// Circulation. — 1977. — N 3.— P. 98–115.
34. Manz M., Luderitz B.// Dtsch. med. Wschr. — 1988. — N 34. — S. 1317—1321.
35. Motte G., Seiag I.// Amer. J. Cardiol. — 1988. — Vol. 61, N 1. — P. 102A—107A.
36. Podrid P.J. et al.// Circulation. — 1989. — Vol. 76. — N 4. — P. 91—98.
37. Robertson S.W. et al.// J. Amer. Coll. Cardiol. — 1989. — Vol. 72. — P. 1085–1091.
38. Rostok P. et al.// Europ. Heart J. — 1993. — Vol. 4, N 3. — P. 191—199.
39. Stillet B. et al.// Amer. Heart J. — 1992. — Vol. 119. — N 1. — P. 49–58.
40. Zipes D.P.// Amer. J. Cardiol. — 1988. — Vol. 61. — P. 70A—76A.