Содержание
Определенные виды бактероидов играют разную роль при возникновении инфекций полости рта. Porphyromonas gingivalis выявляются при тяжелых формах пародонтита как у взрослых, так и у детей, также связаны с разрушающими процессами при периодонтитах. Prevotella intermedia, видимо, менее специфичны, так как обнаруживаются при гингивитах, периодонтитах, пульпарных инфекциях и при одонтогенных абсцессах. Porрhyromonas endodentalis связаны с пульпарными инфекциями и одонтогенными абсцессами пульпарного происхождения.
Из рода Fusobacterium наибольшее значение имеют F.nucleatum и F.necrophorum. Из факторов патогенности у этих бактерий обнаружены фосфолипаза А и лейкоцидин. При возникновении поражений лейкоцидин проявляет цитотоксическое действие на различные клетки. Фосфолипаза облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани.
Сложности бактериологического выделения чистых культур бактероидов в норме и при различной патологии ротовой полости не позволяют говорить о конкретном возбудителе при определенном заболевании. Но существуют признаки того, что пародонтопатогенные бактероиды присутствуют только у людей, имеющих симптомы заболевания пародонта, и отсутствуют на слизистых людей без такого расстройства.
3. Полимикробность флоры, влияние ее на клиническую картину. Многочисленные исследования микрофлоры одонтогенных абсцессов и флегмон показали ее полимикробный характер в 68—90% случаев. Анаэробы обнаруживались в 28—100% посевов, а смешанная анаэробно-аэробная флора гнойных очагов наблюдалась в 52—68% клинических образцов. Анаэробно-аэробные ассоциации наиболее часто состояли из 3—4 видов.
Находясь в смешанных культурах, бактерии вступают в антагонистические и синергические отношения. Этим объясняют существенное утяжеление клинической картины заболевания при смешанных анаэробно-аэробных инфекциях. Например, отмечено, что Fusobacterium nucleatum проявляет слабую патогенность в монокультуре. Синергическое действие сопутствующих микробов увеличивает патогенность этих бактерий.
Гнойно-воспалительные процессы, протекающие с участием ассоциаций, состоящих из пептококков и пептострептококков, протекают более тяжело и являются более обширными, чем поражения, вызванные монокультурой анаэробных грамположительных кокков.
Тенденция к увеличению числа атипичных по своему течению гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области, учащению тяжелых случаев, протекающих молниеносно с выраженной интоксикацией и обнаруживающих склонность к распространению и хронизации, а также рост числа общих и местных осложнений, как правило, связываются с появлением антибиотикорезистентных форм бактерий, а также с существенными изменениями характера возбудителей гнойных воспалительных процессов. При анализе результатов бактериологических исследований показаны вытеснение негемолитического стрептококка стафилококками, возрастание роли представителей облигатной неспорообразующей анаэробной микрофлоры.
В сложной цепи взаимоотношений макроорганизм—микроорганизм всегда существуют двусторонние взаимодополняющие связи. Поэтому изучение только роли макро- или микроорганизмов неизбежно приводит к ошибкам в трактовке этиологии и патогенеза воспалительного процесса, особенно в такой сложной области, как челюстно-лицевая.
Вероятно, развитие тяжелых гнойно-воспалительных процессов с некрозами и склонностью к распространению зависит не только и не столько от видового и количественного состава микрофлоры, сколько от нарушений факторов неспецифической резистентности и специфического (иммунного) ответа макроорганизма, особенно если изменениями затронута и сложная система местного иммунитета ротовой полости.
4. Фурункулы и карбункулы лица. Патогенетические аспекты септико-метастатических осложнений. Факторы патогенности S.aureus. Из всех воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области флегмоны и абсцессы являются наиболее обширными процессами по площади поражения мягкотканных структур. Однако частота септико-метастатических, опасных для жизни осложнений на фоне течения фурункулов и карбункулов лица значительно превосходит таковую при флегмонах (за последнее время она возросла в 2—2,5 раза).
Возбудителями фурункулов и карбункулов в подавляющем большинстве (95%) случаев являются патогенные стафилококки в виде монокультуры, а в 5% наблюдений — ассоциации стафилококков и других микроорганизмов. Но результаты бактериологических исследований, опубликованные в последние годы, дают основания считать, что весьма часто в очаге воспаления присутствует анаэробная микрофлора, которая если и не вызывает заболевания, то по крайней мере влияет на его течение.
На неповрежденной коже и ее придатках постоянно имеются непатогенные стафилококки, встречаются и патогенные штаммы (S.aureus), но клинически они себя не проявляют, входя в состав нормального микробиоценоза. Выделяемый сальными железами кожи секрет, содержащий свободные жирные кислоты, а также пот обладают антибактериальными свойствами. Защитная функция кожи зависит и от общего состояния организма. При снижении естественной резистентности организма риск возникновения стафилококковых поражений резко возрастает.
Именно на коже, ее придатках возникают первичные очаги инфекции, которые развиваются по типу пиогенных инвазий. Здесь следует остановиться на факторах патогенности стафилококка, которые определяют развитие острого гнойного воспаления в виде ограниченного очага. Также для понимания причины «агрессивного» течения фурункулов и карбункулов лица с развитием септико-метастатических осложнений необходимо четко представлять себе анатомо-топографические особенности этой области.
Стафилококки колонизируют практически все участки кожи и это создает основу для ее пиогеннных инвазий. S.aureus может проникать не только через поврежденную кожу (микротравмы, царапины, ссадины), но способен поражать и неповрежденную кожу, проникая через устья волосяных фолликулов или протоки потовых желез. Основным свойством, позволяющим золотистому стафилококку проникать в волосяные фолликулы, сальные и потовые железы, является выраженная липазная активность, за счет которой стафилококк разрушает сальную пробку в волосяном мешочке; кроме того, он устойчив к высоким концентрациям хлорида натрия и жирным кислотам, что обеспечивает его выживание и размножение в секретах потовых и сальных желез.
Максимальное количество сальных и потовых желез располагается в области верхней губы и подбородка, где они залегают глубоко в подкожной клетчатке, почти у самой фасции. Это обстоятельство объясняет, почему фурункулы и карбункулы в этих отделах лица осложняются разлитыми флегмонами. Кожа лица отличается богатой васкуляризацией, густой венозной сетью. Хотя стенки вен довольно толсты и достаточно резистентны к механическим повреждениям, считается, что они весьма склонны к образованию тромбов и затем (при инфицировании) — к гнойному распаду последних с образованием метастазов.
Таким образом, причиной септикопиемии служит фрагментация инфицированных тромбов протеолитическими ферментами гноя (основу которого представляют нейтрофилы и бактерии), создающая опасность эмболии. Внутри микротромбов бактерии неуязвимы для бактерицидных факторов крови и вместе с ними оседают в сосудистом русле, получая возможность для продолжения септического процесса.
Наиболее опасными в прогностическом отношении считаются фурункулы и карбункулы, располагающиеся в области верхней губы, углов рта, подглазничной и периорбитальной областях (область «опасного треугольника» — рис. 10). Это связано с тем, что пиогенная мембрана, окружающая фурункулы и карбункулы, имеет ячеистое строение, а не представляет сплошной «вал», как при абсцессах. Поэтому выдавливание гнойников может повлечь за собой развитие опасных для жизни больного осложнений. Область «опасного треугольника» нельзя травмировать, тем более выдавливать нарывы, провоцируя проталкивание гнойного содержимого в кровеносное русло (цит. по: А.Н. Маянский, 1999)*.
К факторам патогенности S.aureus, играющим важную роль при возникновении стафилококковой инвазии, относится фермент плазмокоагулаза, который свертывает плазму, в результате чего образуется фибрин, создающий вокруг возбудителя подобие капсулы («псевдокапсулу»), повышая устойчивость к фагоцитозу и бактерицидным факторам сыворотки крови. Выделяемые стафилококком гемолизины повреждают многие клетки, особенно фагоциты. Лейкоцидины, секретируемые бактериями, повышают проницаемость плазматической мембраны для ионов кальция, что в конечном счете ведет к гибели клеток (нейтрофилов). ДНКаза, продуцируемая стафилококком, разжижает гнойное содержимое, способствуя распространению возбудителя. Белок А, который выделяют стафилококки, неспецифически связывает иммуноглобулины (IgG), понижая опсонофагоцитарную защиту. Все эти факторы патогенности, включая и другие (фибринолизин, гиалуронидаза) способствуют распространению инфекции и возникновению гнойно-метастатических очагов.
Лекция 10
Микробная флора при воспалениях слизистой оболочки полости рта
1. Слизистая полости рта, особенности строения и функций. 2. Особенности действия раздражителей на слизистую ротовой полости. 3. Патогенетические аспекты формирования гнойного воспалительного очага. 4. Локализация воспалительного процесса на слизистой полости рта. 5. Поражения слизистой ротовой полости, вызванные специфическим возбудителем. 6. Неспецифические (эндогенные) поражения слизистой полости рта. 7. Стафилококковые и стрептококковые поражения слизистой ротовой полости. 8. Гонококковый стоматит. 9. Фузоспирохетоз Венсана.