Микрофлора полости рта: норма и патология

Пусковые факторы, ведущие к заболеванию, можно представить следующим образом. В нейтральной среде S.mutans и лактобациллы слабо конкурентны и составляют лишь малую часть всего микробного сообщества зубной бляшки. Быстрое расходование (потребление) углеводов может привести к быстрому снижению рН бляшки. Такие условия приводят к снижению доли кислоточувствительных бактерий, таких как S.sanguis, S.mitis и к возрастанию доли S.mutans и лактобацилл. Эти популяции подготавливают поверхность к зубному кариесу. Увеличение числа S.mutans и лактобацилл приводит к продукции кислоты в высоком темпе, усиливая деминерализацию зубов.

Признаком развивающегося кариеса (среднего и глубокого), который затрагивает пульпу зуба, является также изменение соотношения количества аэробов и анаэробов в сторону увеличения последних.

Средний кариес характеризуется тремя зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе (рис. 5):

1) зона распада и деминерализации;

2) зона прозрачного и интактного (неизмененного) дентина;

3) зона заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В первой видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Размягчение и разрушение дентина происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых бактериями, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.

Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Здесь также происходит разрушение органического вещества дентина под действием ферментов бактерий. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина (зона гиперминерализации), затем обнаруживается слой интактного (неизмененного) дентина.

В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина. В пульпе зуба уже определяются некоторые изменения, выраженность которых зависит от глубины кариозной полости.

При кариесе в стадии белого пятна и поверхностном кариесе изменений в сосудисто-нервном пучке не обнаруживается. Тогда как при среднем кариесе имеют место выраженные морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах пульпы.

При глубоком кариесе обнаруживаются более выраженные изменения, нежели при средней глубине полости, как в твердых тканях зуба, так и в пульпе зуба. В сосудисто-нервном пучке изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон (цит. по: Л.М. Лукиных, 1998).

Таким образом, динамика развития кариеса и смена лидеров в бактериальном сообществе объясняют отсутствие полной специфичности в микробной этиологии кариеса. Когда наблюдается отсутствие кариеса при высоком уровне S.mutans, это можно трактовать либо низким темпом процесса, либо буферной способностью и составом слюны, либо наличием высокого уровня лактатметаболизирующих или щелочеобразующих видов в зубной бляшке, которые являются антагонистами кариесогенных бактерий. Различные виды бактерий могут кооперироваться в использовании субстратов, которые они не могут метаболизировать в одиночку. В результате метаболизма углеводов стрептококками и актиномицетами образуется лактат, который может быть использован вейллонеллами, которые также утилизируют молочную кислоту. Присутствие вейллонелл, лактатметаболизирующих бактерий связано с малой распространенностью кариеса.

Лекция 7

Микробная флора при патологических процессах в полости рта

1. Особенности заболеваний полости рта, вызываемых резидентной микрофлорой. 2. Микробная флора при воспалительных процессах полости рта. 3. Одонтогенное воспаление. Распространение процесса. Изменение симбиоза микробов полости рта при эндогенных инфекциях. 4. Микробная флора при пульпитах. 5. Микробная флора при периодонтитах. 6. Одонтогенные воспалительные процессы (периостит, остеомиелит, абсцесс, флегмона).

Заболевания полости рта, как и любые болезни человека, в основном индуцируются и определяются двумя группами факторов: внешними (микроорганизмы, физические и химические воздействия) и системными внутренними факторами, из которых основное значение имеет наследственность, а также состояние иммунной и эндокринной систем. Хотя несомненно, что и начало, и исход заболевания определяются взаимодействием внешних и внутренних факторов.

Особенно большие трудности возникают при рассмотрении роли микроорганизмов при некоторых неспецифических заболеваниях полости рта, в этиологии и патогенезе которых известное значение имеют представители резидентной микрофлоры ротовой полости.

1. Особенности заболеваний полости рта, вызываемых резидентной микрофлорой. Представителям микробной флоры полости рта отводится определенная роль в этиологии и патогенезе целого ряда заболеваний.

Для патологии, вызванной симбиотической микрофлорой ротовой полости, характерны следующие моменты:

1. Инфекция всегда эндогенна, т.е. обусловлена микроорганизмами, присутствующими в полости рта здорового человека.
2. Процесс не имеет специфического возбудителя, т.е. обусловлен действием различных микроорганизмов, часто несколькими видами одновременно (смешанная эндогенная инфекция, или микст-инфекция).
3. Заболевание сопровождается изменением в составе всей симбиотической (нормальной) флоры полости рта.
4. Наблюдается снижение защитных сил (естественной резистентности) макроорганизма, и как следствие, угнетение барьера колонизационной резистентности на уровне слизистых оболочек и снижение антагонистических свойств нормальной микрофлоры.
5. Почти всегда присутствует аллергизация и состояние сенсибилизации организма (повышение чувствительности к представителям нормальной постоянной микрофлоры полости рта, к продуктам их жизнедеятельности, особенно при пародонтите).

Итак, большинство стоматологических заболеваний не имеют своего специфического возбудителя и возникают как результат изменений микробиоценоза ротовой полости. К таким заболеваниям полости рта относятся кариес зубов, заболевания пародонта и воспалительные процессы челюстно-лицевой области.

Кроме того, в полости рта могут встречаться заболевания, вызванные специфическим возбудителем. К ним относятся актиномикоз, туберкулез, сифилис, кандидоз.

При некоторых инфекционных заболеваниях возможны характерные специфические проявления в полости рта: в частности, при дифтерии, кори, скарлатине, ветряной оспе, сыпном тифе.

2. Микробная флора при воспалительных процессах полости рта. Воспалительные процессы в полости рта чаще всего возникают вследствие эндогенной инфекции в результате нарушения физиологических защитных приспособлений, снижения естественной резистентности макроорганизма и снижения функций барьера колонизационной резистентности.

Воспалительные процессы в полости рта в зависимости от локализации могут быть подразделены на:

1) одонтогенные воспаления;

2) воспаления десен при пародонтите;

3) воспаления слизистой оболочки полости рта (гингивиты и стоматиты).

3. Одонтогенное воспаление**Воспаление — это возникший в ходе эволюции типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия, выражением которых является повреждение тканей (альтерация), нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, а также образование новых тканевых элементов (пролиферация), приводящее к заживлению дефекта.. Распространение процесса. Изменение симбиоза микробов полости рта при эндогенных инфекциях. Одонтогенным воспалением называют такой воспалительный процесс, который связан непосредственно с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба.

Оно начинается вследствие разрушения твердых тканей зуба (кариозный процесс), что приводит к возможности попадания микрофлоры в пульпу и возникновению сначала коронкового, а затем корневого пульпита. Проникновение микробов через апикальное отверстие корневого канала в ткани пародонта служит причиной периодонтита. Дальнейшее распространение воспаления в надкостницу приводит к периоститу, а при вовлечении костного мозга возникает остеомиелит. Включение в этот процесс мягких тканей челюсти способствует возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон. Как правило, возбудителями одонтогенных воспалительных процессов являются представители нормальной микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные неспорообразующие бактерии. Чаще они встречаются в виде микробных ассоциаций, вызывающих смешанные инфекции. Ведущую роль в этих ассоциациях играют патогенные стафилококки, которые характеризуются множественной резистентностью к антибиотикам.