Содержание
Экологические гипотезы возникновения бляшки частично объясняют роль микроорганизмов в заболеваниях пародонта. В здоровой десневой щели вероятные патогены пародонта, такие как Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans и спирохеты, не определяются или обнаруживаются в очень малых количествах. При отсутствии оральной гигиены накопление бляшек может привести к воспалению и к увеличению объема жидкости на дне десневой щели. Эта жидкость может обеспечивать питательными веществами бактерии и улучшать рост прихотливых неспорообразующих анаэробных грамотрицательных бактерий, причастных к разрушению пародонта. pH среды действует на микроорганизмы и их ферменты непосредственно. pH в десневой щели является щелочным (7,5—8,5). Эти значения pH также могут способствовать селективной колонизации десневых щелей и зубодесневых карманов бактериями, которые вызывают заболевание пародонта. Изменяется и ОВП, приобретая отрицательные значения, что приводит к преимущественному размножению облигатных анаэробов.
Коагрегация различных бактериальных видов также играет определенную роль в возникновении болезней пародонта. Коагрегация лучше выражена у представителей разных родов (так, F.nucleatum коагрегируется с Porphyromonas gingivalis, H.parainfluenzae с Treponema spp.).
4. Изменения иммунитета при пародонтите. Постоянное нахождение микроорганизмов в десневых карманах может формировать состояние сенсибилизации и влиять на иммунологическую реактивность организма.
Начальные формы пародонтита характеризуются нестойкими изменениями неспецифической резистентности организма (уровней комплемента, лизоцима, лизинов, острофазных белков), а также лизоцима слюны. В работах 80-х годов отмечалось повышение титров антител к антигенам нормальной десны и бактериям зубодесневых карманов. Но эти работы не дали существенного объяснения патогенетическим процессам при пародонтите и не смогли указать на принципиальные изменения в иммунной системе.
При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом выявлены IgG, IgA, IgM, C3- и C5-фракции комплемента, а также отмечена обильная инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами тканей десны. Все это позволяет предположить, что многие реакции антиген — антитело и проявления клеточного иммунитета происходят в измененных тканях пародонта, а не в полости рта. В исследованиях, проведенных в последнее время, достоверно установлено участие Т-клеточного иммунитета в генезе поражений тканей пародонта. По-видимому, при этой патологии наблюдается повышение чувствительности к продуктам жизнедеятельности бактерий, и самое главное, под влиянием изменений и разрушения собственных тканей происходит неспецифическая интоксикация, так как продукты деградации бактерий (эндотоксины) и токсические продукты разрушенных собственных тканей работают как суперантигены, вызывая неспецифическую активацию иммунокомпетентных клеток. Патогенетические и иммунологические аспекты поражения тканей пародонта в настоящее время интенсивно изучаются.
Лекция 9
Микробная флора полости рта и воспалительные процессы в челюстно-лицевой области
1. «Входные ворота» инфекции при воспалительных процессах челюстно-лицевой области. 2. Роль микрофлоры в возникновении острого воспаления челюстно-лицевой области. Кокковая группа и облигатные анаэробные бактерии. 3. Полимикробность флоры, влияние ее на клиническую картину. 4. Фурункулы и карбункулы лица. Патогенетические аспекты септико-метастатических осложнений. Факторы патогенности S.aureus.
1. «Входные ворота» инфекции при воспалительных процессах челюстно-лицевой области. Воспалительные процессы в челюстно-лицевой области являются инфекционными, то есть в их возникновении, развитии и течении большая роль принадлежит микробной флоре. И тогда, когда повреждение тканей вызвано механическими, физическими или химическими факторами, они всегда оказываются в большей или меньшей степени обсеменены микроорганизмами, которые проникают в зону повреждения со слизистых оболочек, кожи или даже из внешней среды.
В зависимости от локализации «входных ворот» для микроорганизмов различают одонтогенные, стоматогенные, тонзиллогенные, риногенные, отогенные, дерматогенные острые и хронические воспалительные процессы челюстно-лицевой области. В большинстве случаев воспалительные процессы являются одонтогенными, т.е. микроорганизмы попадают в ткань через частично или полностью некротизированную пульпу зуба либо через патологические пародонтальные карманы (см. лекции 7 и 8).
2. Роль микрофлоры в возникновении острого воспаления челюстно-лицевой области. Кокковая группа и облигатные анаэробные бактерии. Длительное время в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области ведущая роль отводилась пиогенной аэробной и факультативно-анаэробной условно-патогенной микрофлоре (стафилококкам, стрептококкам и грамотрицательным бактериям). Приоритетная роль стрепто-стафилококковой инфекции была связана с тем, что только эти бактерии выделялись в исследуемом материале (экссудат, биоптат, гнойное отделяемое), взятом из гнойного очага.
В последние годы в связи с развитием техники, методов и средств микробиологической диагностики произошли изменения во взглядах на видовой состав микрофлоры воспалительных очагов челюстно-лицевой области. Анаэробное культивирование позволило выявить, что определяющим в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний является участие бактериальных ассоциаций с облигатными анаэробными неспорообразующими видами микроорганизмов. На их долю приходится 65—67% выделяемых штаммов.
Несомненно, присутствие в ране стафилококковой и стрептококковой микрофлоры имеет большое значение, но без учета выделения анаэробов искажаются результаты диагностики. С этим было связано большое количество ранее обнаруживаемых так называемых стерильных посевов, когда в исследуемом материале, взятом из гнойной раны, не выявлялись микроорганизмы.
Облигатные анаэробные бактерии представлены двумя основными группами:
1) спорообразующие (клостридиальные);
2) неспорообразующие (неклостридиальные).
Как известно, в обычных условиях анаэробы являются представителями нормальной микрофлоры полости рта. Их обнаруживают на слизистых оболочках, в зубном налете значительно чаще, чем аэробы. Отношение облигатных анаэробов к аэробам и факультативным анаэробам составляет 10:1.
Среди неспорообразующих анаэробов клинически наиболее значимыми являются бактероиды. Они высеваются более чем в 50% случаев гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области.
Заболевания, вызываемые бактероидами, носят эндогенный характер: это типичные микст-инфекции. К их развитию предрасполагают следующие факторы:
1) нарушение целостности кожных покровов и слизистых оболочек;
2) травмы;
3) хирургические вмешательства;
4) некротические процессы в тканях и наличие в них инородных тел.
Патогенность бактероидов может быть объяснена наличием большого количества факторов болезнетворности, выявленных у этой группы микроорганизмов. К ним относятся:
1) токсины (эндотоксин, гемолизин, лейкоцидин);
2) ферменты агрессии (коллагеназа, нейраминидаза, дезоксирибонуклеаза, гепариназа, фибринолизин);
3) поверхностные структуры (пили, капсула);
4) метаболиты (летучие жирные кислоты, длинноцепочечные жирные кислоты).
Кроме того, многие неспорообразующие анаэробы имеют каталазу, пероксидазу, что способствует устойчивости бактерий в среде.
Среди факторов патогенности, по-видимому, протеолитическая активность является одним из наиболее важных факторов, участвующих в патогенезе поражений. Бактероиды разрушают некоторые искусственные субстраты и большое количество природных белков, например противовоспалительные белки — a-2-макроглобулин, a-1-антитрипсин, факторы комплемента С3 и С5, иммуноглобулины. Наиболее выражены протеолитические свойства у Porphyromonas gingivalis, на второе место, по-видимому, следует поставить Porphyromonas endodentalis. Р. gingivalis связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, участвующую в повреждении дентина и других тканей, а также агглютинирует эритроциты (дифференциальный признак). Липополисахарид (ЛПС) P.gingivalis активен в резорбции костей (in vitro) и способен к стимуляции продукции интерлейкина-1 моноцитами человека.
Патогенез поражений Prevotella melaninogenica во многом обусловлен эндотоксином, активность которого превышает действие липополисахарида бактероидов. Он также выделяет фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель.
Некоторые бактероиды (Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica) разрушают иммуноглобулин А. Кроме того, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и некоторые другие виды разрушают IgG и IgM, компоненты комплемента С3 и С5, играющие важную роль в реакциях опсонизации, фагоцитозе. Бактероиды способны усиливать экссудацию в полости, подавлять рост других микроорганизмов.