Соматические нервы ответственны за чувствительность и сокращение поперечно-полосатых (седалищно-пещеристых и луковично-губчатых) мышц.
Соматосенсорные пути начинаются от чувствительных рецепторов в коже полового члена, уретре, кавернозных телах. Чувствительные проводники, представленные миелинизированными А-дельта- и немиелинизированными С-волокнами, формируют тыльный нерв полового члена (n. dorsalis penis), который, присоединяясь к другим нервным стволам, образует срамной нерв (n. pudendus). Болевые, температурные, тактильные импульсы, возникающие вследствие активизации чувствительных рецепторов, поступают по тыльному и срамному нервам в спинной мозг, а оттуда, по спиноталамическому пути — в таламус и кору головного мозга.
Двигательные импульсы проходят от нейронов сакральных сегментов S2—S4 центров по срамным нервам к mm. ischiocaver-nosi и mm. bulbocavernosi. Сокращение m. ischiocavernosus обеспечивает ригидную фазу эрекции, а ритмичное сокращение m. bulbocavernosus необходимо для эякуляции.
Передача нервных импульсов осуществляется при помощи нейротрансмиттеров (нейромедиаторов) — химических веществ, выделяющихся из пресинаптической мембраны аксона в синаптическую щель и воздействующих на рецепторы постсинаптической мембраны. В реализации эрекции большая роль, безусловно, принадлежит ацетилхолину: он обеспечивает передачу импульсов на уровне парасимпатических ганглиев (воздействуя на никотиновые холинергические рецепторы) и релаксацию гладких мышц сосудистой стенки (воздействуя на мускариновые холинергические рецепторы).
Основным нейротрансмиттером, ответственным за детуменисценцию, является норадреналин (норэпинефрин), который возбуждает адренергические альфа-рецепторы, раcположенные в кавернозных трабекулах и кавернозных артериях, и вызывает спазм артериальных сосудов полового члена. Эндотелин, выделяемый эндотелиальными клетками, также рассматривается как потенциальный вазоконстриктор, ответственный за детуменисценцию.
Однако объяснить процесс эрекции с позиций действия только «классических» нейромедиаторов не удается. Так, было обнаружено, что интракавернозное введение атропина (холиноблокатора) не способно прервать эрекцию. Поэтому было высказано предположение о наличии иного нейротрансмиттера, ответственного за ее поддержание. В настоящее время выявлено, что основным нейротрансмиттером, ответственным за расслабление гладкомышечных клеток сосудов полового члена, является закись азота, или оксид азота (NO) — вазодилататор, который высвобождается из неадренергических-нехолинергических нейронов либо из сосудистого эндотелия в результате стимуляции эндотелиальных клеток ацетилхолином. Вероятно, NО может выделяться и непосредственно гладкомышечными клетками тела полового члена. NO стимулирует фермент гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках пещеристого тела и образование циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), который в свою очередь способствует расслаблению гладких мышц кровеносных сосудов полового члена и увеличению его кровенаполнения. Обратный процесс, детуменисценция, происходит в результате расщепления цГМФ в кавернозных телах под действием фермента фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5). Структуры головного мозга, принимающие участие в регуляции эрекции, были выявлены в экспериментах на животных: с помощью электростимуляции определялись области, раздражение которых вызывало эрекцию у обезьян.
В настоящее время полагают, что головной мозг, благодаря взаимодействию лимбических, экстрапирамидных и неокортикальных структур, осуществляет интеграцию висцерального компонента эрекции (туменисценцию) с другими соматическими проявлениями сексуального поведения. Важная роль в этой регуляции отводится медиальной преоптической зоне ствола мозга и паравентрикулярному ядру таламуса; экспериментальная электростимуляция этих областей вызывает у животных эрекцию, а разрушение нарушает ее.
Эфферентные пути от медиальной преоптической зоны проходят к покрышке среднего мозга (в область, расположенную рядом с черной субстанцией) и к медиальным отделам лобной доли; цереброваскулярные или иные нарушения в этих областях (например, при болезни Паркинсона) часто сопровождаются эректильной дисфункцией. В медиальной преоптической зоне выделяют значительное число нейротрансмиттеров, в том числе допамин, норэпинефрин (норадреналин), серотонин. Вероятно, возбуждение допаминергических и адренергических рецепторов способствует сексуальной активности, тогда как серотониновых — наоборот, тормозит ее.
Эфференты от ядер таламуса направляются к люмбосакральным вегетативным центрам эрекции; нейроны этих ядер содержат пептидергические нейротрансмиттеры, в том числе окситоцин и вазопрессин, которые, вероятно, участвуют в регуляции эрекции. Кроме того, паравентрикулярное ядро таламуса имеет связи с нейроанатомическими структурами лимбической системы (гиппокамп).
Названные выше структуры головного и спинного мозга ответственны за три типа эрекции: психогенную, рефлекторную и ночную.
Психогенная эрекция — результат зрительно-слуховой стимуляции либо фантазий. Импульсы из головного мозга модулируют активность спинальных центров (Th10—L2 и S2—S4), стимулируя процесс эрекции.
Рефлекторная эрекция — результат тактильной стимуляции половых органов. Импульсы поступают в спинальный центр эрекции, некоторые из них по восходящим путям следуют в кору головного мозга, обеспечивая осознанное восприятие этой стимуляции, а другие активируют вегетативные ядра спинального центра, откуда эфферентная импульсация по кавернозным нервам поступает к половому члену, вызывая эрекцию.
Ночная эрекция возникает в фазу быстрого сна, ее механизм до сих пор неизвестен.
В тканях полового члена во время эрекции и детуменисценции происходят значительные изменения.
Эрекция — это преимущественно сосудистое явление, которое является финалом интегрированного и синхронного действия гормональной, нервной, сосудистой и кавернозной гладкомышечной систем. Ключевую роль в эректильном процессе играют гладкие мышцы кавернозных синусов, артерий и артериол полового члена. В спокойном состоянии тонус этих мышц блокируется симпатическим разрядом, а вазоконстрикторы, секретируемые эндотелием, допускают лишь небольшой артериальный кровоток, обеспечивающий питание тканей.
Сексуальная стимуляция запускает высвобождение нейротрансмиттеров из окончаний кавернозных нервов. В результате происходит релаксация гладких мышц, которая приводит к расширению артерий и артериол и увеличению кровотока как в систолическую, так и в диастолическую фазы. Активное расслабление синусов кавернозных тел обусловливает снижение внутрикавернозного давления в начальную фазу развития эрекции, что улучшает приток крови к половому члену.
Расширившиеся синусы захватывают кровь, сдавливают подоболочечные венозные сплетения и пассивно сужают просвет вен основных венозных коллекторов. К этому же приводит и сокращение мышечных пучков венозной стенки. После того, как давление в кавернозных телах возрастет до 80 мм рт.ст., эмиссарные вены, проходящие через растянутую белочную оболочку, вытягиваются и сдавливаются, почти полностью перекрывая венозный отток. Этот механизм более выражен в кавернозных телах, где, в отличие от спонгиозного тела, развита белочная оболочка.
Увеличение притока и сокращение оттока крови повышает внутрикавернозное давление, вызывая эрекцию. Во время эрекции все лакуны полового члена заполняются кровью и он увеличивается в объеме в 3—4 раза, становясь при этом достаточно твердым. Одновременно наблюдается сокращение седалищно-пещеристых мышц.
По окончании возбуждения мышцы и гладкомышечные структуры венозного русла расслабляются и кровь, заполнявшая половой член, легко оттекает, после чего он принимает обычные размеры и мягкую консистенцию.
Таким образом, сосудистые изменения в половом члене во время эрекции имеют определенную фазность. Т. Lue (1986) выделил пять таких фаз — латентная, фаза набухания, фаза полной эрекции, фаза ригидной эрекции и фаза детуменисценции.
Выявить характерные для каждой фазы эрекции гемодинамические особенности позволили исследования артериальной гемодинамики в половом члене в покое и во все фазы эрекции с использованием метода ультразвуковой доплерографии со спектральным анализом (УЗДГ-СА) у 28 здоровых мужчин 23—67 лет и 37 пациентов 21—43 лет с функциональными половыми расстройствами.