Отрывки из учебного пособия «Особенности течения первичного туберкулеза в разных возрастных группах» (под редакцией д.м.н. проф. А.В. Павлунина)
Роман Б. родился от второй беременности в срочных родах. Мать — цыганка, в женской консультации не наблюдалась. Оценка по шкале Апгар 9 баллов. Состояние при рождении удовлетворительное. Вес 2850 г, длина 46 см. К груди приложен на второй день. Пуповина отпала на третий день. Привит БЦЖ-М на вторые сутки.
Мать самовольно ушла из роддома с ребенком на четвертые сутки после родов, дома чувствовала себя плохо, была высокая температура. На следующий день поступила в отделение патологии роддома, а ребенок — в детскую больницу с отцом с жалобами на беспокойство ребенка и температуру 38°C.
Состояние при поступлении средней тяжести, крик громкий, тремор конечностей. Менингеальные симптомы отрицательные. Кожа с иктеричным оттенком, чистая, акроцианоз, пастозность нижнего отдела живота. Периферические лимфоузлы мелкие, эластичные, подвижные. Большой родничок 2х2 см, не выбухает. Носовое дыхание затруднено. Перкуторно над легкими тимпанит, дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Частота дыхания 50 в минуту, тоны сердца ритмичные, чистые, ЧСС 140 в минуту. Живот вздут. Пупочная ранка под корочкой. Печень на 2 см выступает из-под края реберной дуги.
Общий анализ крови: гемоглобин 199 г/л, ЦП 0,94, эритроциты 6,3х1012/л, тромбоциты 365х109/л, лейкоциты 9,4х109/л (палочкоядерные 14%, сегментоядерные 53%, эозинофилы 2%, лимфоциты 25%, моноциты 8%), СОЭ 14 мм/ч. Биохимические анализы: гипербилирубинемия (224 мкмоль/л, за счет свободного — 209 мкмоль/л), глюкоза 5,8 ммоль/л, гиперферментемия (АсАТ 1,56 ед., АлАТ 1,25 ед., ЛДГ 41,4, глютамиламинотрансфераза 2,49). В крови метаболический ацидоз (pH 7,15).
Общий анализ мочи: бесцветная, прозрачность полная, белок 0,099 г/л, лейкоциты 2–4 в поле зрения, цилиндры — гиалиновые.
Реакция Манту с 2 ТЕ отрицательная.
Рентгенография грудной клетки при поступлении: вздутие легочных полей, снижение прозрачности в медиальных отделах, на фоне которого не дифференцируются легочный рисунок и правый корень (рис. 13).
В крови, моче, ликворе микрофлора не обнаружена. МБТ в мазке с корня языка не выделены.
Поставлен диагноз: острая вирусная инфекция; гипербилирубинемия, генез неясен; перинатальная энцефалопатия, острый период, гипертензивный синдром. Назначено лечение: цефазолин, иммуноглобулин, дезинтоксикационная терапия, трентал, рибоксин, цитохром, желчегонные.
Состояние ребенка постепенно ухудшалось. С третьего дня пребывания в стационаре стал беспокойным, температура тела повысилась до 38–39°C, в легких выслушивались влажные мелкопузырчатые хрипы, отмечалась тахикардия, приглушение тонов сердца, увеличилась печень.
На шестой день пребывания в реанимации появились болезненный крик, запрокидывание головки. Выполнена люмбальная пункция. Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, реакция Панди положительная, белок 0,26 г/л, в цитограмме — лимфоциты 5%, нейтрофилы 1%.
Усилена антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, проведено переливание свежезамороженной плазмы. Несмотря на это, состояние прогрессивно ухудшалось, сохранялась лихорадка, резко увеличились печень и селезенка.
Состояние матери было крайней степени тяжести, с высокой лихорадкой. Поставлен диагноз послеродового эндометрита, сепсиса, септической пневмонии, однако рентгенологическое исследование органов грудной клетки не проводилось. На 17-е сутки послеродового периода выполнена экстирпация матки и труб, но в послеоперационном периоде наступил летальный исход при явлениях нарастающей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.
Патологоанатомический диагноз: гематогенный диссеминированный туберкулез с поражением легких, печени, селезенки, лимфатических узлов матки; осложнения — сепсис, септикопиемия, ДВС-синдром.
Только через 2 дня из роддома в детскую больницу сообщено, что у матери на аутопсии выявлен диссеминированный туберкулез.
Состояние ребенка, несмотря на интенсивную терапию, продолжало ухудшаться. Отмечались вялость, акроцианоз, высокая температура, увеличились печень и селезенка. Были назначены цефобид и гентамицин, глюкокортикоиды. Еще через 3 дня ребенок консультирован фтизиатром. Назначены проба Манту с 2 ТЕ, повторная рентгенография, спинномозговая пункция, исследование соскоба с корня языка на МБТ.
Рентгенологическое заключение: двухсторонний отек легких, правосторонняя пневмония, сегментарный ателектаз правого легкого, пневмоторакс слева, кардиопатия.
По поводу предположительной туберкулезной этиологии заболевания ребенок повторно консультирован фтизиатром, назначена терапия (изониазид, стрептомицин, рифампицин). Однако состояние ребенка прогрессивно ухудшалось и на 23-й день госпитализации наступил летальный исход при явлениях нарастающей дыхательной и сердечной недостаточности.
Клинический диагноз: внутриутробная инфекция, сепсис, септикопиемия, гнойный менингит, двусторонняя пневмония, отек легких, мозга, язвенно-некротический энтероколит, асцит, гепатит, вероятно туберкулезной этиологии, перинатальная энцефалопатия. Патологоанатомическое заключение: врожденный гематогенный (трансплацентарный) туберкулез с поражением внутренних органов: печени, легких, лимфоузлов, селезенки, почек. Отек тканей, оболочек головного мозга. Венозное полнокровие и дистрофические изменения паренхиматозных органов.
Комментарий
Описанный случай смерти ребенка от врожденного туберкулеза является редким. Однако в современных условиях напряженной ситуации по туберкулезу фтизиатрическая настороженность должна быть как у акушеров-гинекологов, так и у педиатров. В данном случае беременная не наблюдалась в женской консультации, никогда не проходила рентгенологическое обследование. В роддоме не был собран анамнез по факторам риска развития туберкулеза. В связи с неустановленным диагнозом у матери и отсутствием противопоказаний ребенок был привит вакциной БЦЖ-М, что ускорило течение туберкулезной инфекции. При повторном поступлении матери в роддом поставлен диагноз септической пневмонии без рентгенологического исследования органов грудной клетки. О смерти матери и результатах патологоанатомического исследования из роддома было сообщено только на 3-й день, фтизиатром ребенок был консультирован на 5-й день, а специфическая терапия назначена при повторной консультации на 7-й день, когда ребенок находился в отделении реанимации в крайне тяжелом состоянии.
Случай несвоевременной диагностики осложненного течения туберкулеза у ребенка раннего возраста
Никита М. — ребенок из семейного контакта с матерью, больной диссеминированным туберкулезом МБТ+ (устойчивость к изониазиду и стрептомицину). Ребенок от первой беременности, протекавшей на фоне анемии, угрозы прерывания. Вес при рождении 4050 г. Грудное вскармливание — до 3 недель. С 2 месяцев перестал прибавлять в весе. Появились кашель, одышка, фебрильная температура тела.
[button color=»blue» url=»http://izdat.nizhgma.ru/shop/book237.html» target=»_blank»]Купить печатную версию[/button]
В течение 1,5 месяцев находился на лечении в детской областной больнице с диагнозом острой правосторонней внебольничной пневмонии, анемии легкой степени. Выписан в детское отделение районной больницы, но мать отказалась от госпитализации. Через 10 дней повторно поступил в областную больницу в тяжелом состоянии с нарастающей дыхательной недостаточностью, госпитализирован в гнойное хирургическое отделение с диагнозом абсцедирующей пневмонии. В течение недели состояние ребенка ухудшалось, после консультации фтизиатра был переведен в детское отделение противотуберкулезного диспансера.
При поступлении — жалобы на кашель, плохой аппетит, повышение температуры до фебрильных цифр. Состояние ребенка тяжелое, температура тела 39,0°C. Питание понижено, тургор тканей снижен, периферические лимфоузлы в пяти группах увеличены, частота дыхания 48 в минуту, ЧСС 120 в минуту. Дыхание ослаблено, справа перкуторный звук укорочен. Печень на 4 см выступает из-под края реберной дуги.
Реакция Манту с 2 ТЕ отрицательная, диаскин-тест отрицательный.
Анализ крови: гемоглобин 97 г/л, эритроциты 3,65х1012/л, лейкоциты 19,2х109/л (палочкоядерные 5%, сегментоядерные 58%, лимфоциты 34%, моноциты 3%), СОЭ 18 мм/ч; гаптоглобин 1,97 г/л, церулоплазмин 0,6 г/л. В анализе мочи следы белка, лейкоциты 10 в поле зрения, эритроциты 8–12 в поле зрения.
ИФА на антитела к МБТ положительный.
Бактериоскопия бронхоальвеолярной жидкости — КУМ+. Рост культуры МБТ из бронхоальвеолярной жидкости методом посева на жидких средах (Bactec), определена резистентность к стрептомицину и изониазиду.
На бронхоскопии: инфильтративный туберкулез правого верхнедолевого бронха, диффузный гнойно-катаральный эндобронхит верхнедолевого, среднедолевого, VI сегментарного бронхов справа.
На рентгенограмме грудной клетки справа в нижнем поле участок затемнения легочной ткани, слева легочные поля чистые. Корни структурны. При компьютерной томографии выявлено тотальное затемнение I–II сегмента верхней доли справа за счет ателектаза и инфильтрации с полостью распада до 1,2х1,0 см. Устья I–II сегментарного бронха справа не дифференцируются. Просвет трахеи сужен увеличенными правыми трахеобронхиальными лимфоузлами (рис. 14).
Клинический диагноз: первичный туберкулезный комплекс верхней и средней долей правого легкого, фаза распада и диссеминации, осложненный ателектазом средней доли, инфильтративным туберкулезом правого верхнедолевого бронха, МБТ+ (полихимиорезистентность к изониазиду и стрептомицину), IА ГДУ.
Комментарий
Этот случай показывает необходимость применения у ребенка раннего возраста с длительно и тяжело протекающей бронхолегочной патологией таких диагностических методов, как компьютерная томография и трахеобронхоскопия с возможностью обнаружения специфического процесса в бронхах и забора материала на микробиологические и молекулярногенетические исследования.
Случай туберкулеза, осложненного бронхолегочным поражением
Илья Д., 6 месяцев, поступил в детское отделение противотуберкулезного диспансера с жалобами на кашель, одышку, повышение температуры, снижение аппетита. Анамнез жизни: ребенок от пятой беременности, четвертых срочных родов, вес при рождении 3500 г, с рождения на искусственном вскармливании. Привит БЦЖ-М в роддоме, рубчик 2 мм. Ребенок из асоциальной семьи, мать отказалась от ребенка, 1 месяц находился в ЦРБ. Развивался с отставанием в психомоторном развитии. Семейный контакт с больным туберкулезом (у сожителя бабушки — диссеминированный туберкулез, МБТ+).
Заболел впервые в 4 месяца, находился в стационаре ЦРБ 20 дней с диагнозом правосторонней пневмонии, ОРВИ, обструктивного синдрома. Лечился антибиотиками без клинического улучшения, выписан, вновь поступил через 10 дней с ухудшением состояния. При рентгенологическом контроле отмечалась отрицательная динамика. После консультации фтизиатра направлен в противотуберкулезный диспансер.
Состояние при поступлении тяжелое, выражены симптомы интоксикации, дыхательной недостаточности. Дыхание с участием вспомогательной мускулатуры. Притупление перкуторного звука и ослабление дыхания справа, периферические лимфоузлы в 6 группах увеличены до 2-го размера. Ребенок пониженного питания, тургор тканей снижен, вес 7500 г.
Анализ крови: гемоглобин 115 г/л, эритроциты 4,1х1012/л, лейкоциты 13,4х109/л (палочкоядерные 2%, сегментоядерные 15%, эозинофилы 8%, лимфоциты 65%, моноциты 10%), СОЭ 24 мм/ч.
Реакция Манту с 2 ТЕ — папула 15 мм.
Рентгенологически отмечалось массивное затемнение в нижнем легочном поле справа за счет ателектаза и инфильтрации, сужение правого и левого главных бронхов за счет увеличенных внутригрудных лимфоузлов (рис. 17).
При трахеобронхоскопии выявлен инфильтративно-язвенный туберкулез правого промежуточного бронха. Из бронхоальвеолярной жидкости и пунктата шейного лимфоузла выделены МБТ, устойчивые к изониазиду, этамбутолу, рифампицину, чувствительные к канамицину и протионамиду.
Клинический диагноз: первичный туберкулезный комплекс средней доли справа с двусторонним железистым компонентом, осложненный инфильтративно-язвенным туберкулезом правого промежуточного бронха, МБТ+, МЛУ. Туберкулез шейных лимфатических узлов. IА ГДУ.
[button color=»blue» url=»http://izdat.nizhgma.ru/shop/book237.html» target=»_blank»]Купить печатную версию[/button]
Основной курс лечения продолжался в течение 1,5 лет, в том числе интенсивная фаза — 6 месяцев. Выписан домой под наблюдение фтизиатра на фазе продолжения лечения с излечением туберкулеза бронха и явлениями пневмофиброза в средней доле справа.
Комментарий
Это клиническое наблюдение показывает значимость факторов риска в течении и прогнозе туберкулеза у детей раннего возраста. Имели место такие факторы риска, как длительный контакт с бактериовыделителем лекарственно-устойчивых штаммов МБТ в асоциальной семье, некачественная вакцинация, поздняя диагностика и лечение, возраст до 1 года. В результате локальная форма туберкулеза протекала с тяжелыми осложнениями и прогрессированием бронхолегочных поражений и туберкулеза шейных лимфоузлов. Ребенок выписан с необратимыми остаточными изменениями.
Случай хронически текущего первичного туберкулеза
Маша Т., 8 лет, поступила в детское отделение противотуберкулезного диспансера с жалобами на похудание, плохой аппетит, потливость, периодический влажный длительный кашель. Девочка из благополучной семьи, родилась от первой беременности с весом 3400 г. Привита БЦЖ в роддоме, рубчик отсутствует. Период новорожденности протекал без особенностей. До года росла и развивалась удовлетворительно, реакции Манту с 2 ТЕ в 1 и 2 года отрицательные.
Когда ребенку было 2 года, приехал дядя, больной фиброзно-кавернозным туберкулезом, находился в семье месяц. Девочка заболела в 2,5 года остро: высокая температура, кашель. Лечилась в детской больнице от правосторонней верхнедолевой пневмонии антибиотиками широкого спектра действия. При контрольном рентгенологическом обследовании отмечена отрицательная динамика. Была направлена в противотуберкулезный диспансер, где лечилась в течение года с диагнозом первичного туберкулезного комплекса верхней доли правого легкого. Исход заболевания — очаг Гона и кальцинат в правом бронхопульмональном лимфоузле.
Через 1,5 года вновь лечилась в противотуберкулезном диспансере с диагнозом туберкулеза ВГЛУ справа в фазе инфильтрации с исходом в неполную кальцинацию бронхопульмональных лимфоузлов. До 8 лет неоднократно переносила пневмонию, наблюдалась у окулиста по поводу рецидивирующего конъюнктивита.
При поступлении в стационар в 8 лет девочка бледная, резко пониженного питания (вес 15,4 кг), тургор снижен, крыловидные лопатки. Периферические лимфоузлы в 5 группах (надключичные, шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые) мелкие, плотные. Дыхание жесткое, выслушиваются сухие и среднепузырчатые влажные хрипы с обеих сторон, тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке. Печень пальпируется на 3,5 см ниже реберной дуги. Селезенка на 1 см выступает из-под края реберной дуги.
Реакция Манту — папула 19 мм. Кожная градуированная проба на 100% туберкулин — 5 мм, на 25% — 12 мм, на 5% — 6 мм, на 1% — отрицательная, тип реакции парадоксальный. В анализе крови: гемоглобин 105 г/л, эритроциты 3,2х1012/л, лейкоциты 4х109/л (палочкоядерные 2%, сегментоядерные 44%, эозинофилы 1%, лимфоциты 36%, моноциты 17%), СОЭ 3 мм/ч.
Рентгенологически: асимметрия грудной клетки, фиброзная деформация легочного рисунка с обеих сторон, корни подтянуты вверх, кальцинаты во всех группах ВГЛУ. В бифуркации лимфоузел, увеличенный до 2,5 см, обызвествленный по капсуле. Костодиафрагмальные синусы запаяны, плевра утолщена (рис. 20).
Бронхоскопически в крупных бронхах справа и слева рубцы, деформация.
Клинический диагноз: туберкулез ВГЛУ справа, фаза неполной кальцинации с явлениями интоксикации, хронически текущий первичный туберкулез, МБТ–.
Через 5 месяцев интенсивной терапии (изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид) произведено хирургическое вмешательство — нодулэктомия. Послеоперационный период протекал удовлетворительно.
При контроле через 5 месяцев состояние удовлетворительное, жалоб нет, прибавила в весе 4 кг.
Через 12 лет — мать двоих детей, здорова, обострений туберкулезного процесса не было.
Комментарий
В этом случае течение туберкулеза изначально приняло хронический характер из-за раннего возраста ребенка, массивного семейного контакта и неэффективности вакцинации. Хирургическое лечение с длительной туберкулостатической терапией привело к благоприятному исходу.
Случай ХТПТ с неблагоприятным исходом
Оксана Ф., 10 лет, находилась в противотуберкулезном диспансере в течение года. При поступлении — жалобы на постоянные боли в животе, плохой аппетит, периодические дизурические явления. Родилась с весом 3700 г, БЦЖ проведена в роддоме, рубчик 6 мм. В анамнезе постоянный семейный контакт с сожителем матери, страдающим фиброзно-кавернозным туберкулезом, МБТ+. Семья асоциальная, мать — инвалид I группы, страдает хроническим алкоголизмом.
Ребенка длительно беспокоят боли в животе, по поводу чего неоднократно обследовалась в детских стационарах города. Выставлялись диагнозы хронического гастродуоденита, хронического пиелонефрита. В 6 лет был эпизод острых болей в животе, оперирована. Послеоперационный диагноз: катаральный аппендицит, острый правосторонний сальпингит, трихомониаз. Через два года боли вновь повторились, произведена диагностическая лапаротомия, санация брюшной полости, поставлен диагноз острого мезаденита. Клинический минимум обследования на туберкулез не выполнен.
[button color=»blue» url=»http://izdat.nizhgma.ru/shop/book237.html» target=»_blank»]Купить печатную версию[/button]
Тубинфицирована с 5 лет, вираж туберкулиновой пробы пропущен, превентивной терапии не получала.Выявлена клиническим методом при очередном обследовании по поводу болей в животе (в 10 лет при УЗИ брюшной полости обнаружены кальцинаты в мезентериальных лимфоузлах, в лимфоузлах ворот печени, в селезенке).
При поступлении в диспансер — выраженные симптомы хронической туберкулезной интоксикации: вес 29,5 кг, кожа сухая, тургор снижен, нарушение осанки. Периферические лимфоузлы в 4 группах мелкие, плотные, не спаянные с кожей. В легких физикальных изменений нет. Тоны сердца ясные. Живот мягкий. Печень на 1,5 см выступает из-под края реберной дуги. Реакция Манту с 2 ТЕ — папула 14 мм.
Анализ крови: гемоглобин 150 г/л, эритроциты 4,9х1012/л, лейкоциты 4,7х109/л (палочкоядерные 1%, сегментоядерные 46%, эозинофилы 3%, лимфоциты 46%, моноциты 5%), СОЭ 6 мм/ч.
Анализ мочи: мутная, реакция кислая, белок — следы, лейкоциты 50–60, эритроциты 0–1 в поле зрения.
Биохимические показатели: C-реактивный белок ++, гаптоглобин 1,8 г/л, церулоплазмин 0,95 г/л, ИФА положительный; Т-лимфоциты 35%, Т-хелперы 17%, Т-супрессоры 18%.
Моча на МБТ исследовалась 10 раз с отрицательным результатом.
Рентгенологически в легких и средостении патологии нет. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости в мезентериальных лимфоузлах, печени, селезенке определяются кальцинаты в различных фазах кальцинации.
Клинический диагноз: туберкулез мезентериальных лимфоузлов, печени, селезенки, фаза неполной кальцинации с явлениями интоксикации, хронически текущий первичный туберкулез, МБТ–, VА ГДУ.
Комментарий
В данном случае у ребенка был пропущен вираж туберкулиновых проб, имел место длительный контакт с больным туберкулезом. Поздняя диагностика и несвоевременное лечение способствовали хроническому течению процесса и серьезному прогнозу. Велика вероятность развития у данной больной туберкулеза гениталий и нефротуберкулеза при прогрессировании течения ХТПТ в пубертатном возрасте.
Случай первичного туберкулезного комплекса у взрослой женщины
Больная К.‚ 20 лет, студентка, два года наблюдалась у ревматолога по поводу заболевания коленных и голеностопных суставов, характеризовавшегося периодическими болями, отечностью. Обследование не выявило патологии как со стороны сердца, так и со стороны суставов, а лечение нестероидными противовоспалительными средствами давало кратковременный эффект. Осенью стала отмечать повышение температуры до субфебрильных цифр, кашель по утрам, небольшую одышку, слабость, потливость. Через неделю обратилась к участковому терапевту и была направлена на рентгенологическое обследование, которое обнаружило затемнение во II сегменте верхней доли правого легкого, соединенное дорожкой с корнем легкого.
С диагнозом острой внебольничной правосторонней пневмониив течение 3 недель лечилась антибиотикамиширокого спектра действия, десенсибилизирующими, отхаркивающими средствами. Рентгенологический контроль не выявил динамики заболевания, в связи с чем больная была переведена в клинику туберкулеза. В анамнезе удалось установить длительный (3 года) бытовой контакт с больным туберкулезом. Физикальные данные были скудными — приглушение перкуторного звука в проекции верхней доли правого легкого, отсутствие хрипов. В гемограмме количество лейкоцитов составило 9,8х109/л при нормальной формуле, СОЭ 22 мм/ч. Проба Манту с 2 ТЕ гиперергическая (папула 23 мм).
Линейная томография наряду с инфильтративной тенью в верхней доле правого легкого выявила увеличенные трахеобронхиальные и бронхопульмональные лимфоузлы‚ соединенные между собой дорожкой.
Рентгенологически определялось малоинтенсивное затемнение в верхней доле правого легкого, увеличение лимфатических узлов корня правого легкого и трахеобронхиальной группы (рис. 27).
При бронхоскопии был выявлен параспецифический эндобронхит бронхов верхней доли справа, а в материале бронхоальвеолярного лаважа обнаружены КУМ. Туберкулостатическое лечение дало выраженный клинико-рентгенологический эффект, в том числе с ликвидацией артралгического синдрома, который, несомненно, носил параспецифический характер.
Случай ПТК, развившегос у взрослого мужчины
Больной Ю., 34 года, поступил в туберкулезное легочно-хирургическое отделение с диагнозом туберкулемы нижней доли правого легкого, МБТ+, IА ГДУ.
Около 8 месяцев назад поднялась температура до 38–38,5°C, появились кашель с мокротой слизистого характера, боли в правом боку. При обращении в поликлинику по месту жительства диагностирована правосторонняя нижнедолевая пневмония. Лечился амбулаторно антибиотиками. Состояние улучшилось, температура снизилась, однако через 1,5 месяца при контрольном лучевом обследовании выявлены деструктивные изменения в нижней доле правого легкого, увеличение бронхопульмональных и медиастинальных лимфоузлов. Обследован в противотуберкулезном диспансере по месту жительства. При трехкратной прямой микроскопии мокроты КУМ не найдены, но методом ПЦР обнаружена ДНК МБТ.
[button color=»blue» url=»http://izdat.nizhgma.ru/shop/book237.html» target=»_blank»]Купить печатную версию[/button]
С диагнозом инфильтративного туберкулеза нижней доли правого легкого в фазе распада, МБТ+, IА ГДУ лечился по режиму I препаратами основного ряда (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол), а по получении резистограммы — по модифицированному режиму (изониазид заменен на комбинацию амикацина и левофлоксацина). Несмотря на лечение, в мокроте продолжали определяться КУМ методом бактериоскопии, рентгенологически отмечено формирование туберкулем с распадом.
При поступлении жалоб не предъявлял. В анализах крови и мочи патологии не выявлено, проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л — папула 17 мм. В мокроте методом ПЦР обнаружена ДНК МБТ, маркеры резистентности к рифампицину не выявлены.
Рентгенологически отмечалось увеличение лимфоузлов обоих корней легких и средостения (трахеобронхиальных, паравазальных, парааортальных, ретрокавальных, аортопульмональных, бифуркационных), тень инфильтрата в проекции VI сегмента справа с полостью распада, сливающаяся с корнем легкого (рис. 28).
На бронхоскопии выявлены признаки туберкулеза субсегментарных отделов бронха VI сегмента справа со стенозом II степени. Продолжено лечение противотуберкулезными препаратами по прежней схеме. Выполнены курс эндобронхиального введения бронхолитической смеси с диоксидином, повторные лечебные бронхоскопии, что позволило достичь клинического излечения туберкулеза бронха, больной подготовлен к хирургическому вмешательству.
На операции: в корне легкого паравазально множественные каменистой плотности лимфоузлы до 1,5–2 см, формирующие конгломерат; единичные более мелкие лимфоузлы такой же консистенции перибронхиально вдоль сегментарных бронхов нижней доли и II сегмента верхней. В среднем и верхнем средостении также множественные плотные лимфоузлы до 1 см. Макроскопически лимфоузлы серо-коричневого цвета, нормальный рисунок отсутствует, структура зернистая, легко фрагментируются. В VI сегменте нижней доли участок патологической плотности около 8х6 см. Больному выполнена нижняя лобэктомия справа — нижняя доля удалена en block с конгломератом лимфоузлов.
Гистологически в легочной ткани обнаружены очаги казеозоподобного некроза с наличием эпителиоидноклеточных гранулем и одиночных гигантских клеток типа Пирогова–Лангханса. Рисунок бронхопульмонального лимфоузла стерт, определяются множественные эпителиоидноклеточные гранулемы с казеозным некрозом в центре (сходные с таковыми в легочной ткани).
Диагноз после операции: первичный туберкулезный комплекс с легочным аффектом в VI сегменте правого легкого в фазе инфильтрации и распада.
Комментарий
Особенностью данного наблюдения является развитие ПТК у больного в возрасте 34 лет, причем туберкулезный процесс имел нижнедолевую локализацию, осложненное течение, сопровождался выраженной туберкулиновой аллергией. Достоверный диагноз удалось установить только через 11 месяцев наблюдения, после хирургического вмешательства и гистологического исследования удаленной доли и лимфоузлов.
Случай скрытого течени туморозного бронхоаденита
У больной Б., 40 лет, при профилактической флюорографии грудной клетки было обнаружено опухолевидное затемнение в зоне корня левого легкого. Дообследование в районном диспансере: жалоб нет, контакт с больными туберкулезом не установлен, гемограмма в норме, проба Манту с 2 ТЕ — папула 12 мм, КУМ в мокроте не найдены.
На обзорной рентгенограмме — увеличение левого корня с полициклическим наружным контуром. При линейной томографии через средостение, кроме этого, отмечено сужение левого главного бронха в проксимальной трети (рис. 29). С подозрением на центральный периэндобронхиально растущий рак левого легкого больная была переведена в торакальную клинику, где ей была выполнена левосторонняя пневмонэктомия. Гистологическое исследование удаленного препарата установило обширное казеозное перерождение ткани лимфоузлов корня легкого и туберкулез левого главного бронха. Послеоперационный период осложнился бронхиальным свищом и эмпиемой левой плевральной полости.
Больная была переведена в противотуберкулезный диспансер, где после длительного туберкулостатического, патогенетического, эндоскопического лечения удалось стабилизировать туберкулезный процесс, провести реокклюзию левого главного бронха трансторакальным доступом. Только после этого удалось ликвидировать туберкулезную эмпиему и сформировать фиброторакс (рис. 30).
Случай хронически текущего первичного туберкулеза взрослых
Больной К., 36 лет, инженер судоверфи. В течение 4 лет лечился у терапевта по поводу бронхита с частыми обострениями. Лечение проводилось как в стационаре, так и в местных санаториях с временным улучшением. Последние полгода стала беспокоить одышка при физической нагрузке, а кашель приобрел приступообразный громкий, «лающий» характер.
Больной был направлен в пульмонологическое отделение, где выполнена трахеобронхоскопия, при которой в области бифуркации трахеи обнаружено полипообразное образование типа «цветной капусты». При его биопсии выявлена грануляционная ткань с элементами туберкулезного воспаления. Переведен в противотуберкулезный диспансер. После томографического и повторного бронхологического обследования диагностирован хронически текущий первичный туберкулез в виде туберкулеза крупных, казеозно измененных бифуркационных лимфоузлов, осложненного трахеонодулярной фистулой.
[button color=»blue» url=»http://izdat.nizhgma.ru/shop/book237.html» target=»_blank»]Купить печатную версию[/button]
На обзорной рентгенограмме не определяется увеличенных ВГЛУ. На томограмме через средостение виден крупный пакет частично кальцинированных бифуркационных лимфоузлов (рис. 31).
Проводилась противотуберкулезная терапия, неоднократные повторные бронхоскопии, во время которых выполнялось скусывание грануляций и лазеротерапия свища, что привело к его рубцеванию. В дальнейшем лечение дополнилось нодулэктомией — хирургическим удалением пораженных бифуркационных лимфоузлов.
Комментарий
Клиника длительного бронхита наблюдается в случае туберкулеза бронхов или формирования бронхонодулярных фистул.