Результаты и обсуждение. Стрессорное воздействие вибрации, шума и света семикратно по 30 мин ежедневно в равной степени снижало двигательную и ориентировочно-исследовательскую активность у животных.
У интактных животных на фронтальных срезах коры большого мозга нейроны и глиальные клетки имели нормальную структуру с выраженным перикарионом нейроцитов, отражающим активную синтетическую функцию.
Во второй группе стрессированных животных были выражены признаки нейродегенеративных изменений в нейронах соматосенсорной коры больших полушарий головного мозга. Отмечалось уменьшение плотности сосудов микроциркуляторного русла. Нейроны имели преимущественно крупное светлое, практически прозрачное ядро, занимающее более половины цитоплазмы. В ядре эксцентрично располагались сегрегированные ядрышки, зачастую неправильной вытянутой формы.
При окраске тионином вещество Ниссля в цитоплазме практически не определялось. Отмечались нейроны с явными признаками апоптоза: пикнотическое ядро, крупные глыбки гетерохроматина, с деформированным ядрышком, сморщенной цитоплазмой. При окраске конго красным на амилоид и с докраской ядер гематоксилином выявлены белковые внутриклеточные включения и внеклеточные фибриллярные структуры, характеризующие качественные изменения, связанные с протеинопатией и выработкой патологических белков. Выявлено достоверное увеличение амилоидных отложений в нейронах коры головного мозга стрессированных крыс.
Выводы. Стрессорные воздействия у крыс вызывают нейродегенеративные изменения нейронов коры больших полушарий головного мозга, характеризующиеся выраженными явлениями апоптоза нервных клеток с нарушением белкового обмена в виде внутри- и внеклеточного накопления амилоида.