Результаты. Активность фагоцитоза в основной группе через 30 мин инкубации смеси латекса с кровью в термостате на первые сутки после холодового воздействия составила 60,61±1,15%; на третьи сутки — 61,48±1,21%; на пятые сутки — 78,59±1,19%; в контрольной группе на первые сутки — 79,42±1,26%; на третьи сутки — 79,17±1,24%; на пятые сутки — 79,58±1,33%.
Фагоцитарное число в основной группе через 30 мин инкубации смеси латекса с кровью в термостате на первые сутки после холодового воздействия равнялось 3,04±0,13; на третьи сутки — 3,08±0,14; на пятые сутки — 4,02±0,11; в контрольной группе на первые сутки — 4,08±0,15; на третьи сутки — 4,06±0,11; на пятые сутки — 4,11±0,14.
Таким образом, 2-часовая холодовая травма приводит к статистически значимому (p<0,05) угнетению активности и интенсивности фагоцитоза через 30 мин после начала инкубации смеси латекса с кровью в термостате. Эти изменения сохраняются в течение первых 72 ч после воздействия холода. В более поздние сроки отсутствуют статистически значимые различия между основной и контрольной группами по основным показателям фагоцитоза.
Заключение. Выявлено угнетающее влияние 2-часового холодового воздействия на фагоцитарную активность нейтрофилов периферической крови белых крыс, сохраняющееся в течение 72 ч, о чем свидетельствует статистически значимое (p<0,05) снижение активности и интенсивности фагоцитоза.
Полученные нами данные могут послужить основой для дальнейшего исследования активности иммунокомпетентных клеток при действии на организм холодовой травмы.
Д.Б. Бондаренко, А.В. Коровянский, И.А. Арапов, С.А. Мзикян
Особенности роста, строения и формообразования длинных трубчатых костей при травме опорно-двигательного аппарата в условиях экспериментальной гипергомоцистеинемии
Руководители работы Л.И. Чистолинова, к.м.н., доцент кафедры нормальной анатомии человека, Д.П. Березовский, к.м.н., доцент, заведующий кафедрой судебной медицины
Ростовский государственный медицинский университет
Гипергомоцистеинемия (ГГЦ) на сегодняшний день считается одним из независимых факторов риска тромботических осложнений. Однако в научной литературе встречается информация о том, что ГГЦ может быть одной из причин остеопороза. Тем не менее, в доступной нам научной литературе отсутствуют систематизированные сведения о влиянии ГГЦ на рост, строение и формообразование костей скелета в различные возрастные периоды при травме опорно-двигательного аппарата.
Нами выдвинута гипотеза, что ГГЦ опосредованно, через дисфункцию эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, влияет на рост, строение и формообразование костей скелета в различные возрастные периоды при травме опорно-двигательного аппарата.
Цель исследования: изучить особенности роста, строения и формообразования костей скелета при травме опорно-двигательного аппарата в условиях ГГЦ.
Материалы и методы. База исследования — кафедра судебной медицины. Эксперимент поставлен на 24 беспородистых половозрелых крысах-самцах массой 120–150 г. Все животные были рандомизированы в одну из экспериментальных групп:
- I группа — контрольные (интактные) животные;
- II группа — животные с формированным переломом костей правой голени;
- III группа — животные, которым для увеличения концентрации гомоцистеина (ГЦ) в плазме крови ежедневно внутрижелудочно при помощи зонда вводили метионин в течение всего срока эксперимента в концентрации 24 г/кг;
- IV группа — животные, которым в течение всего эксперимента вводили метионин и был сформирован перелом костей правой голени.
По окончании срока (1 месяц) животных выводили из эксперимента. Методом остеометрии изучали такие показатели длинной трубчатой кости, как длину плечевой кости, передне-задний размер проксимального эпифиза плечевой кости, боковой размер проксимального эпифиза плечевой кости, передне-задний размер середины диафиза плечевой кости. Результаты подвергались статистической обработке с определением среднего значения и ошибки среднего. Достоверность различий в случае нормального распределения оценивали с использованием t-критерия Стьюдена (p<0,05).
Результаты исследования. Длина плечевой кости в I группе составила 23,08±0,40 мм, во II группе — 24,09±0,23 мм, в III группе — 23,07±0,27 мм, в IV группе — 23,36±0,22 мм.
Передне-задний размер проксимального эпифиза плечевой кости в I группе был 5,17±0,17 мм; во II группе — 5,26±0,13 мм; в III группе — 5,09±0,12 мм; в IV группе — 5,15±0,08 мм.
Боковой размер проксимального эпифиза плечевой кости в I группе составил 5,17±0,11 мм, во II группе — 5,25±0,13 мм, в III группе — 5,08±0,12 мм, в IV группе — 5,14±0,7 мм.
Показатели бокового размера середины диафиза плечевой кости в I группе были равны 1,85±0,1 мм, во II — 1,95±о,о6 мм, в III — 1,86±0,4 мм, в IV группе — 1,89±0,4 мм.
Статистически значимые различия остеометрических показателей были получены лишь для животных II экспериментальной группы.
Выводы. Полученные результаты позволяют утверждать, что длительное повышенное содержание гомоцистеина в плазме крови оказывает угнетающее влияние на рост, строение и формообразование длинных трубчатых костей.
С.А. Саргсян, О.Н. Антошкин, А.В. Терентьев, О.А. Пикалова
Апоптоз нейронов коры больших полушарий головного мозга у крыс при воздействии стрессорных факторов
Руководитель работы В.Л. Загребин, к.м.н., доцент, заведующий кафедрой гистологии, эмбриологии, цитологии ВолгГМУ
Волгоградский государственный медицинский университет
Нейродегенеративные заболевания, проявляющиеся прогрессирующим снижением интеллекта независимо от национальности или социально-экономического статуса, являются одной из самых распространенных причин старческого слабоумия.
Ключевое звено патогенеза протеинопатии — образование двух типов характерных гистопатологических включений: сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Оба эти компонента рассматриваются как перспективные молекулярные мишени, воздействие на которые позволит замедлить или остановить нейродегенеративный процесс.
Цель работы — выявление морфологических изменений нейронов коры больших полушарий головного мозга при стрессорной нейродегенерации с амилоидогенезом в эксперименте.
Материалы и методы. Исследование выполнено на 20 нелинейных белых крысах-самцах в возрасте 24 месяцев. Стресс воспроизводился методом комбинированного ежедневного 30-минутного воздействия вибрации, шума и света на крыс в течение 7 дней. Были сформированы группы по 10 животных в каждой:
- 1) интактные животные (не подвергались стрессорному воздействию);
- 2) стресс.
О психоневрологическом состоянии животных судили по их поведению в тестах «открытого поля» (ОП), «условной реакции пассивного избегания» (УРПИ). «Обучение» и «воспроизведение 1» в тесте УРПИ проводились с интервалом 24 ч. «Воспроизведение 1» и первое тестирование в «открытом поле» выполнялись за день до начала моделирования комбинированного стрессорного воздействия. «Воспроизведение 2» в тесте УРПИ и второе тестирование в «открытом поле» осуществлялись на следующий день после окончания стрессорного воздействия.
После окончания эксперимента животные забивались, гистологическому исследованию подвергались большие полушария головного мозга. На микротоме изготавливались серийные фронтальные срезы в ростро-каудальном направлении, толщиной 7 мкм, в обработку брались стекла лобной, теменных и височных долей головного мозга. Гистологические препараты окрашивались на базофильное вещество по Нисслю и конго красным на амилоид.