И.С. Эделев
Особенности определения миоглобина для диагностики инфаркта миокарда в судебной медицине
Руководитель работы А.Л. Федоровцев, д.м.н., заведующий республиканским судебно-цитологическим центром ГБУЗ НО НОБСМЭ
Нижегородское областное бюро судебно-медицинской экспертизы
В России на 100 тысяч человек от инфаркта миокарда ежегодно умирает 330 мужчин и 154 женщины. Для оптимизации танатологической экспертизы инфаркта миокарда представляется перспективным использование биохимических методов диагностики, в частности, определение уровня миоглобина в крови, так как изменения на молекулярном уровне проявляются раньше остальных.
Цель работы: исследование зависимости уровня миоглобина в крови от времени смерти, пола, возраста, а также метода анализа данного белка и времени хранения биологических объектов после танатологической экспертизы инфаркта миокарда.
Материалы и методы. Исследовали содержание миоглобина в крови 30 трупов лиц, умерших в результате острой сердечно-сосудистой недостаточности и хронической ишемической болезни сердца, в возрасте 41—95 лет (19 мужчин, 11 женщин). Уровень миоглобина определяли в реакции пассивной гемагглютинации с использованием эритроцитарного диагностикума «ДС-ЭРИТРО-МИОГЛОБИН» НПО «Диагностические системы» и иммунотурбидиметрическим тестом с использованием наборов «DiaSys Diagnostic Systems GmbH». Статистическую обработку результатов проводили с помощью пакета программ BIOSTAT.
Результаты исследования. Уровень миоглобина в сыворотке крови резко падает уже через несколько часов после наступления смерти, так как этот гемопротеин оседает на поверхности эритроцитов. В связи с этим при проведении экспертиз трупного материала оптимально определять содержание миоглобина не в сыворотке/плазме крови, как это рекомендовано для диагностики инфаркта миокарда у живых пациентов, а в гемолизате цельной крови.
При исследовании зависимости уровня миоглобина от срока давности наступления смерти было показано, что по прошествии 18–21 ч его уровень резко (более чем в 10 раз) возрастает. Учитывая литературные данные (Tomita Y., Nihira M., Ohno Y., Sato S., 2004; Резник А.Г., Иванов И.М., 2011) о более ранних процессах аутолиза в миокарде по сравнению со скелетной мускулатурой, выявленный пик миоглобина обусловлен именно постмортальными процессами в кардиомиоцитах.
При исследовании зависимости уровня миоглобина от времени хранения биологических объектов при температуре от +2 до +5°С было выявлено его снижение начиная с 9–10 ч после секционного исследования, что объясняется процессами распада этого белка (Zhang M., 2012).
Среднее значение уровня миоглобина крови, полученное с помощью пассивной гемагглютинации с использованием эритроцитарного диагностикума, на 40% выше, чем данные, полученные иммунотурбодиметрическим методом. Стандартное отклонение при применении полуколичественного метода, основанного на реакции пассивной гемагглютинации, гораздо выше, чем при использовании иммунотурбидиметрического теста. Целесообразным представляется использование эритроцитарного диагностикума в реакции пассивной гемагглютинации в качестве предварительного метода оценки уровня миоглобина — для выявления интенсивности разведения при осуществлении более точного количественного иммунотурбидиметрического теста.
Корреляционным анализом с использованием коэффициента ранговой корреляции Спирмена выявлена зависимость содержания миоглобина в крови от пола умерших, что согласуется с известными (Власова Н.В., Асташкина О.Г., 2010) данными о более высокой концентрации миоглобина в крови мужчин, что соответствует большей мышечной массе.
Выводы. В ходе судебно-биохимического исследования уровня миоглобина в крови трупов при диагностике инфаркта миокарда более информативным является его содержание в цельной крови; исследование должно проводиться не позднее 10–13 ч после наступления смерти. Результаты определения концентрации миоглобина в крови иммунотурбидиметрическим методом отличаются большей точностью и воспроизводимостью. Применение эритроцитарного диагностикума в реакции пассивной гемагглютинации оптимально в качестве метода предварительной оценки — для выявления интенсивности разведения при осуществлении количественного иммунотурбидиметрического теста.
Д.В. Блиничкина, Е.В. Яковлева
Структурные изменения органов ЖКТ у детей с сахарным диабетом
Руководители работы Ю.Р. Юнусова, доцент к.м.н., А.В. Шохин, врач УЗД
Самарский государственный медицинский университет
Сахарный диабет является одним из самых распространенных мультифакторных заболеваний текущего столетия, показатели заболеваемости которым приобрели в наши дни угрожающие масштабы. По данным ВОЗ, сейчас в мире насчитывается около 220 млн. больных сахарным диабетом.
Выделяют два типа сахарного диабета: 1-й тип — инсулинозависимый, или диабет молодых, и 2-й тип — инсулинорезистентный, или диабет пожилых, отличающиеся как по этиологии, так и по патогенезу. Ключевое звено патогенеза СД 1-го типа, встречающегося в детском возрасте, — прогрессирующая гибель В-клеток, ведущая к инсулинопении.
Влияние сахарного диабета на общее состояние организма велико, поскольку хроническая гипергликемия является причиной острых и хронических осложнений данного заболевания, связанных с нарушениями микроциркуляции, антиоксидантной защиты, КОС, сосудистой проницаемости, липидного обмена. Высокая распространенность сахарного диабета и тяжелые последствия его осложнений определяют актуальность разносторонних исследований данной патологии.
Цель исследования: статистически определить, какие изменения и в какой степени характерны для детей с сахарным диабетом со стороны органов желудочно-кишечного тракта.
Материалы и методы. Материалом служили заключения ультразвуковых исследований органов ЖКТ и данные гастробиопсий, проведенных в ДГКБ № 1 им. Ивановой (г. Самара) за 2014 г.
Результаты. За 2014 г. в эндокринологическом отделении находился 651 ребенок с СД, а на ультразвуковое исследование было направлено 536 детей, т.е. 82,3% из всех детей с СД, при этом среди них было 48,8% мальчиков и 51,2% девочек.
Анализ заключений УЗ-исследований выявил, что размер железы у детей при сахарном диабете, как правило, не изменяется (норма в 70,3% случаев), но в 15,7% случаев нами было обнаружено незначительное уменьшение размеров железы, что может быть связано с аутоиммунной деструкцией В-клеток и амилоидозом островков. Еще реже (14%) встречается увеличение железы, что также можно объяснить аутоиммунным механизмом, экссудативными процессами и инфильтрацией с нарушением топографии клеток. Структура железы в 40% случаев оказалась зернистой, в 3,5% случаев — диффузно неоднородной, а в 1,6% случаев — тяжистой.