Избранные лекции по военно-полевой хирургии

Следует помнить о том, что транзиторная бактериемия может быть выявлена и при тяжелых формах токсико-резорб­тивной лихорадки. Однако и клинические проявления ее, и бактериемия исчезают с санацией первичного очага, чего не происходит при сепсисе.

Лечение сепсиса.

1. Хирургическое лечение. Направлено на ликвидацию септических инфекционных очагов. Независимо от сроков возникновения, они должны подвергаться хирургической обработке с активным дренированием. Только одно вскрытие и введение тампонов недопустимо, так как не устраняет очага размножения и диссеминации микробов, которые локализуются в тканях, окружающих рану.

2. Антибактериальное лечение. При выборе антибиоти­ка следует руководствоваться установленной или предпола­гаемой чувствительностью возбудителя. Для этого до нача­ла антибактериальной терапии необходимо произвести посевы крови. До получения результата посевов выбор анти­биотика проводится на основе клинической картины инфек­ционных осложнений, вызываемых грамположительными или грам­отрицательными микробами. К моменту развития сепсиса его возбудители приобретают устойчивость к боль­шинству применявшихся до этого антибактериальных пре­паратов. Поэтому препаратами выбора должны быть антиби­отики резерва.

Основным возбудителем сепсиса у раненых является стафилококк (50—60% случаев). Для него типичны относительно острое начало (температурные «свечи», лихо­радка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессонницы. Характерны вторичные гнойные высыпания в виде ложных фурункулов, пустул, острые некрозы кожи и мелкопузырчатая сыпь.

Эмпирическую антибактериальную терапию в этих случаях следует начинать антибиотиками, эф­фективными против грамположительной микрофлоры: цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим), карбапенемы или комбинации современных аминогликозидов (амикацин, тобрамицин) с цефалоспоринами или клиндамицином.

Для грамотрицательного сепсиса с самого начала характерны сильная головная боль, бессонница, нарушение сознания, анорексия.Следует применять аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами 2-го (цефокситин, цефуроксим) или 3-го (цефотаксим, цефтазидим) поколе­ния, карбапенемы.

При установленной чувствительности возбудителей показано комбинированное применение бактерицидных антибиотиков, обладающих синергизмом, или монотера­пия: во-первых, она дольше не вызывает появление рези­стентности и, во-вторых, дает меньше осложнений.

При лечении сепсиса антибиотики должны применять­ся в максимально допустимых дозах. Основным способом введения должен быть внутривен­ный, который сочетается с другими способами, обеспечи­вающими подведение антибиотика в места размножения возбудителя: в окружность раны, внутрикостно, эндолимфатически.

Сроки антибактериальной терапии определяются стой­кой нормализацией температуры тела (в течение 7—10 дней), формулы крови и другими признаками наступающего выз­доровления, в том числе отрицательными результатами посевов крови. Каждые 10—12 дней должен решаться воп­рос о смене антибиотиков в связи с изменением микрофлоры или ее чувствительности.

3. Восстановление микроциркуляции, лечение тромбогеморрагического синдрома. Применяются прямые анти­коагулянты (гепарин, фраксипарин), антиагреганты (ас­пирин, индометацин, трентал, курантил, никотиновая кислота), декоагулянты (реополиглюкин, реоглюман, гемодез). Гепарин вводится внутривенно в дозе 30—50 тыс. ед. в сутки в 240 мл 0,9% раство­ра натрия хлорида со скоростью 10 мл/ч. Следует учитывать, что гепаринотерапия должна начинаться только через 4—6 часов после хирургической остановки кро­вотечения (операции). Простым и достоверным показате­лем эффективной регулируемой гипокоагуляции является длительность свертывания крови (проба по Ли Уайту), доведенная до 14—20 минут.Отсутствие эффекта гепаринотерапии требует введения свежезамороженной нативной плазмы — источника антитромбина III. По мере улучшения состояния доза гепарина снижается до 20 тыс. ед., и после исчезновения признаков интоксикации гепа­рин отменяется. Стабилизация клеточных и эндотелиальных мембран, уменьшение сосудистой проницаемос­ти достигаются введением глюкокортикостероидов. Спазм сосудистых сфинктеров устраняется с помощью ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин) и вазоплегиков (дроперидол, препараты нитроглицерина). На фоне описанной подготовки сосудистого русла введение осмодиуретиков и салуретиков способствует ликвидации интерстициального отека, в том числе в легких, уменьша­ет артериальную гипоксию.

4. Коррекция обменных процессов. Блокада системно­го действия медиаторов воспаления, в том числе цитокинов и ферментов, и нейтрализация токсических продук­тов катаболизма достигаются применением больших доз глюкокортикостероидов (200—400 мг и более преднизолона в сутки внутривенно), стабилизирующих клеточные и лизосомальные мембраны. Ингибиторы протеаз (30 тыс. АТрЕ контрикала 3—4 раза в сутки) нейтрализуют цирку­лирующие в крови тканевые и микробные токсины. Для повышения устойчивости тканей в условиях активации протеолиза вводится пиридоксин (витамин В6) по 2—3 мл 5% раствора 3—4 раза в сутки внутривенно. Альбумин, протеин, гемодез — препараты, необходимые для образова­ния неактивных комплексов с циркулирующими токсичес­кими веществами. Препараты салициловой кислоты и ее аналоги (ацетилсалициловая кислота, индометацин, бруфен) ингибируют образование простагландинов из жирных кислот, повышают чувствительность тканей к эндо­генному инсулину, способствуют восстановлению энерге­тического обмена и обладают антиагрегантным действием.

Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, иммуносорбция) явля­ются эффективными средствами лечения эндотоксикоза.

Обеспечение анаболических процессов проводится с по­мощью растворов глюкозы, электролитов, аминокислотных смесей в сочетании со стимуляторами обмена веществ (ана­болические гормоны, метилурацил, витамины группы В, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота), а также посред­ством раннего энтерального питания. Больной должен получать в сутки не менее 3000—4000 килокалорий.

5. Коррекция иммунного статуса. Относительная недо­статочность иммунной системы организма является показа­нием к проведению пассивной заместительной иммуно­тера­пии (введение иммунной плазмы или гаммаглобулина). Современным направлением в иммунотерапии сепсиса является воздействие на гуморальные и клеточные звенья иммунитета высокоспецифичными, созданными с помо­щью современной биотехнологии, в том числе генной ин­женерии, препаратами (пентаглобин, ронколейкин).

При гиперергическом типе реактивности, сопровожда­ющейся экссудативными, продуктивными или некро­тическими процессами (артриты, полисерозиты, острые некрозы кожи), лимфоцитозом и высоким содержанием циркулирующих иммуноглобулинов, необходима гипосенсибилизирующая терапия — антигистаминные препараты, витамины, тиосульфат натрия, стероидные гормоны (преднизолон по 30 мг 3 раза в сутки внутривен­но в течение 4—5 суток с последующим постепенным сни­жением).

Столбняк общий, или генерализованный (тетанус) — это особый вид инфекционных осложнений ранений и травм, обусловленный воздействием тетанотоксина на нервную систему и внутренние органы, который сопровождается тетаническими (клонико-тоническими) судорогами, нарушением функции внешнего дыхания и тяжелой гипоксией. Летальность при столбняке остается очень высокой, достигая в военное время 60—70%.

Причиной столбняка служит внедрение в организм столбнячной палочки. «Вход­ными воротами» для возбудителя столбня­ка может быть любое нарушение целостности покровов (ранение, ожог, отморожение, потертость). По этиологии различается столбняк раневой (после ранений, ожогов или отморожений) и послеоперационный, сравнительно часто связанный с удалением старых инородных тел (описан случай возникновения столбняка после операции по удалению осколка, произведенной в одной из хирургических клиник ВМедА спустя 40 лет после ранения). Однако абсолютно домини­рующей причиной столбняка являются ранения крупными осколками и обильное загрязнение ран землей.

В истории прошлых войн частота столбняка среди раненых была высокой. В годы Первой мировой войны в русской армии столбняк регистрировался у 5—7 раненых из 1000. В период Великой Отечественной войны частота столбняка, благодаря внедрению ранней ПХО ран, сократилась среди советских военнослужащих в 10 раз (0,5—0,7 на 1000 раненых). В то же время в армиях государств, заблаговременно иммунизировавших призываемые в армию контингенты (США, Англия), наблюдались лишь единичные случаи этой инфекции. В послевоенные годы в нашей стране, как и в других развитых странах мира, заболеваемость столбняком также значительно снизилась благодаря широкомасштабной иммунизации населения (в т.ч. военнослужащих) вакцинами, содержащими столбнячный анатоксин (вакцина адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная (АКДС) и др.).

При общем столбняке легкой (I степени) инкубацион­ный период обычно продолжительный и составляет 3 не­дели, начальный — 5 суток и более. Умеренно выраженный гипертонус поперечно-полосатой мускулатуры является главным компонентом судорожного синдрома. Изредка возникают небольшие малоболезненные судороги клонико-тонического характера. Состояние раненых остается удовлетворительным. Симптомы столбняка самостоятель­но исчезают в течение 1,5—2 недель. В интенсивном лече­нии необходимости не возникает.