Е.Е. Кобзаренко
Зависимость коронарного кровообращения от наличия и состояния миокардиальных мостиков
Руководитель работы Л.В. Некрасова, к.м.н. доцент
Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера, кафедра нормальной, топографической и клинической анатомии, оперативной хирургии
Миокардиальный мостик — распространенная врожденная патология коронарных артерий. Имеются основания полагать, что мышечные мостики в миокарде присутствуют практически у трети взрослых людей, хотя далеко не все из них дают клинические проявления. Ишемия миокарда, инфаркт, внезапная сердечная смерть у детей, подростков и молодых людей зачастую вызваны аномалиями коронарных артерий, в том числе их интрамуральным расположением.
Цели и задачи: рассмотреть причинно-следственные связи между миокардиальными мостиками и состоянием коронарного кровообращения у людей различного возраста и пола, дать определение мышечным мостикам.
По данным Л.А. Бокерия и С.Г. Суханова, мышца, покрывающая интрамуральный сегмент эпикардиальной коронарной артерии, называется миокардиальным, или мышечным, мостиком (ММ), а проходящая в толще миокарда артерия — туннельной. Коронарные артерии сердца располагаются подэпикардиально и окружены жировой и рыхлой соединительной тканью. Они фиксированы к подлежащему миокарду посредством мышечных перемычек в виде мостиков и петель. Мышечные петли охватывают коронарные артерии до ¾ их окружности. Длина ММ составляет около 23 мм, толщина — до 2,8 мм.
Феномен был описан Рейманом в 1737 г. Однако пристальное изучение данного феномена началось только со второй половины XX столетия, что было связано с возрастающим интересом к проблеме миокардиальной ишемии и с развитием рентгенологических и ультразвуковых методов диагностики. Можно выделить два типа ММ: поверхностный (87%) и глубокий (13%), вызывающий гемодинамические расстройства.
ММ обнаруживаются значительно чаще (до 86%) при патологоанатомических исследованиях, а при коронарографии — только у 1—12% пациентов. Значимость систолического и диастолического сужения может подтвердить эффективный неинвазивный метод внутрисосудистого ультразвукового исследования, который может измерить не только диаметр, но и площадь просвета при несферическом просвете сосуда. Благодаря мультиспиральной компьютерной томографии можно определить длину и глубину расположения туннелированной артерии, ее диаметр и процент стеноза на уровне ММ во время систолы и диастолы.
Материалами для исследования послужили предоставленные в ГБУЗ ПК «МСЧ № 11» истории болезни 16 больных с признаками ишемической болезни сердца, стенокардии, инфарктом миокарда в возрасте от 40 до 79 лет, из них 8 женщин и 8 мужчин. Все пациенты были детально обследованы, включая лабораторную диагностику, электрокардиографическое обследование в динамике, суточное мониторирование, рентгенологическое исследование, коронарографию.
В результате была выявлена связь наличия глубоко расположенных ММ с приступами стенокардии, инфарктом миокарда, ишемической болезни сердца.
Фактором, способствующим развитию ишемии миокарда, явилась тахикардия, уменьшающая продолжительность диастолического наполнения коронарных артерий. Физическая нагрузка приводила к увеличению числа сердечных сокращений, снижению диастолического наполнения коронарных артерий, увеличению потребности миокарда в кислороде. Во всех случаях выявлен левый тип кровоснабжения сердца при отсутствии или недостаточном развитии задней нисходящей артерии. Локализация миокардиальных мостиков — во всех случаях в среднем сегменте передней межжелудочковой артерии. Изменение просвета коронарной артерии под мышечным мостиком составило до 49%. Медикаментозное лечение купировало все состояния в рамках стационара, но у одного пациента было произведено стентирование.
Выводы. На примере практического материала были прослежены осложнения ММ, их связь с такими патологиями, как стенокардия, инфаркт миокарда, ИБС. Во всех случаях ММ был обнаружен в среднем сегменте передней межжелудочковой артерии. Современным «золотым стандартом» для диагностики мышечных мостиков является коронарная ангиография; типичным ангиографическим проявлением ММ считают феномен «выдавливания», характеризующийся сужением коронарной артерии в фазу систолы и полным или частичным расправлением в фазу диастолы.
Несмотря на то, что систолическое сужение коронарной артерии мышечным мостиком в большинстве случаев протекает бессимптомно, при определенных условиях данное состояние может стать причиной внезапной смерти, поэтому все пациенты с ММ и клиническими его проявлениями должны находиться под врачебным контролем.
А.С. Симонов, Н.А. Немченко
Функция и метаболизм миокарда в ранние сроки после предельно допустимой резекции печени у крыс
Руководитель работы Т.П. Храмых, д.м.н., заведующая кафедрой топографической анатомии и оперативной хирургии
Омский государственный медицинский университет
Известно, что недостаточность кровообращения после обширных хирургических вмешательств, оцениваемая в условиях целостного организма, может быть обусловлена как снижением сократительной способности миокарда, так и экстракардиальными факторами. Они, в свою очередь, могут быть следствием волемических нарушений, изменений кислотно-щелочного состояния, реологии крови и др. Исходя из этого, необходима оценка прямой сократительной функции и метаболизма миокарда изолированных изоволюмически сокращающихся сердец в ранние сроки после предельно допустимой резекции печени.
Цель исследования — изучить сократимость и метаболизм миокарда в ранние сроки после предельно допустимой резекции печени в эксперименте с последующей оценкой вклада поврежденного сердца в формирование недостаточности кровообращения.
Материалы и методы. Эксперименты проведены на 64 беспородных белых крысах-самцах массой 272±24 г. Объем выборки для получения достоверных результатов, рассчитанный по формуле F.Lopez-Jimenez и соавт., составил 8 животных. Крыс наркотизировали диэтиловым эфиром. У 56 животных проводили атипичную предельно допустимую резекцию 80% массы печени. В контрольную группу вошли 8 наркотизированных крыс. Прямую оценку сократительной функции и метаболизма миокарда в различные сроки после операции проводили на изолированных изоволюмически сокращающихся сердцах, лишенных регуляторных влияний организма, по методике E.L. Fallen и соавт. Одновременно с регистрацией давления брали пробы перфузата, прошедшего через коронарное русло, определяли содержание глюкозы, лактата, активность аспартатаминотрасферазы (АсАТ) с помощью реагентов. Содержание глюкозы определяли глюкозоксидазным методом, лактата — энзиматическим колориметрическим методом, активность АсАТ — кинетическим методом (оптимизированный УФ-тест). Потребление глюкозы и выделение лактата рассчитывали на 1 кг сухой массы миокарда за 1 мин на 1 мм рт.ст. развиваемого давления. Потерю кардиомиоцитами АсАТ вычисляли на 1 кг сухого миокарда за 1 мин.
Статистическую обработку результатов выполняли с использованием пакета прикладных программ «STATISTICA 6.0». Результаты представлены в виде медианы (Ме) с нижним (LQ) и верхним (HQ) квартилями. Значимость различий определена с помощью критерия Манна-Уитни. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05.
Результаты. Выявлено, что после операции происходило нарушение обмена углеводов и биоэнергетики в миокарде. Сердца прооперированных животных в течение 3 суток после операции потребляли больше глюкозы на единицу выполняемой функции. Вместе с тем, увеличивалось выделение лактата изолированными сердцами. Реоксигенация сердец экспериментальной группы еще больше повышала потребление глюкозы и выделение лактата. Несовершенное энергообеспечение функции миокарда и лактацидоз возникают вследствие гипоксии, усиления анаэробного гликолиза, повреждения митохондрий и разобщения окислительного фосфорилирования.