2011 год.
Эрекция — это увеличение полового члена в объеме и резкое повышение его упругости, обусловленное наполнением пещеристой ткани кровью при половом возбуждении. Эта функция полового члена связана с особенностями его анатомического строения, кровоснабжения и иннервации всех структур, участвующих в эрекции.
Основную роль в развитии и поддержании эрекции играют кавернозные тела полового члена. Они состоят главным образом из пещеристой ткани, которая содержит сосудистые пространства (лакуны, пещеры, синусы), выстланные эндотелием, покрывающим подлежащие гладкие мышцы. Лакуны разделены фиброзными перегородками (трабекулами).
Пещеристые тела заключены в толстую, плотную фиброзную капсулу — белочную оболочку (tunica albuginea), толщина которой при вялом состоянии полового члена равна 2—4 мм. Увеличение размеров полового члена при эрекции (его растяжимость) определяется количеством коллагеновых и эластических волокон в белочной оболочке и кавернозных телах. Белочная оболочка состоит из двух слоев (наружного и внутреннего). Внутренний слой составляют коллагеновые волокна. Они ориентированы циркулярно и вплетаются в кавернозную ткань, а также формируют срединную перегородку и интракавернозные перегородки. Наружный слой содержит пучки коллагеновых волокон, идущих в продольном направлении. Второй структурный компонент белочной оболочки — эластические волокна. Они формируют сетчатый каркас, на котором располагаются коллагеновые волокна. Эластические волокна способны растягиваться на 150% нормальной длины, при этом толщина белочной оболочки уменьшается с 2,4 до 1,3 мм.
Растяжимость волокон ухудшается с возрастом, при сахарном диабете, болезни Пейрони (локальное разрастание соединительной ткани в белочной оболочке полового члена, чаще всего травматической природы) и травмах.
Губчатое тело полового члена (спонгиозное тело уретры) заключено в собственную белочную оболочку, которая тоньше белочной оболочки пещеристых тел и содержит меньше фиброзных и больше эластических волокон. Это образование покрыто луковично-пещеристой мышцей (m. bulbocavernosus) (в некоторых руководствах эта мышца обозначена как луковично-губчатая (m. bulbospongiosus), хотя первое ее название более распространено). При эрекции поперечно-полосатые мышцы усиливают натяжение белочной оболочки кавернозных тел, повышая тем самым ригидность полового члена. Ритмичное сокращение этих мышц при эякуляции значительно улучшает продвижение спермы по уретре.
Кровоснабжение полового члена обеспечивается внутренней срамной артерией (a. pudenda interna), являющейся ветвью внутренней подвздошной артерии, но дополнительное поступление крови может происходить по ветвям наружной подвздошной, запирательной, пузырной и бедренной артерий. Внутренняя срамная артерия после отхождения от нее ветвей к промежности образует общую артерию полового члена, которая служит источником трех ветвей, кровоснабжающих половой член: дорсальной артерии пениса (a. dorsalis penis), бульбоуретральной артерии (a. bulbourethralis) и кавернозной, или глубокой, артерии пениса (a. cavernosus, или a. profunda penis). Все эти артерии парные.
Глубокая артерия полового члена ответственна за набухание пещеристых тел, дорсальная артерия — за увеличение головки полового члена во время эрекции, бульбоуретральная артерия снабжает кровью луковицу полового члена и губчатое тело. Дистально, в области головки полового члена, все три ветви соединяются, образуя сосудистое кольцо. Глубокая артерия полового члена по своему ходу отдает множество спиральных веточек, некоторые из которых открываются непосредственно в синусы, а некоторые, кроме того, кровоснабжают гладкомышечную кавернозную ткань. В процессе эрекции спиральные артерии расширяются и выпрямляются. В неэрегированном половом члене большая часть крови протекает по дорсальным артериям, а глубокие артерии полового члена находятся в спавшемся состоянии.
Из артериального русла кровь попадает в синусы кавернозной ткани полового члена. Их стенки, как уже указывалось, выстланы эндотелием, покрывающим сложнонаправленные гладкомышечные пучки, которые способны изменять просвет синусов и регулировать таким образом наполнение кавернозных тел.
Отток крови из синусов происходит по венозным коллекторам. Начинающиеся в пещеристых телах мелкие венулы объединяются в более крупные и образуют между синусоидальными стенками и белочной оболочкой подоболочечное сплетение. В дистальной и средней частях пещеристых тел эти венулы опорожняются в отводящие вены, пронизывающие белочную оболочку.
В половом члене имеются три основных венозных коллектора (непарных): 1) поверхностная дорсальная вена (v. dorsalis superficialis) — дренирует в основном кожу полового члена и его крайнюю плоть и опорожняется в подкожную бедренную вену; 2) глубокая дорсальная вена (v. dorsalis profunda) — дренирует оба кавернозных тела и губчатое тело, головку полового члена и впадает в пузырно-предстательное венозное сплетение, а оттуда — во внутренние подвздошные вены; обе дорсальные вены идут над белочной оболочкой; 3) глубокая вена полового члена, или кавернозная вена (v. profunda penis), — исходит из каждого кавернозного тела и дренирует только их через пузырно-предстательное венозное сплетение.
Между всеми тремя коллекторами имеется множество анастомозов. Эмиссарные вены (вены-выпускники, или перфорантные вены) пронизывают белочную оболочку, соединяя венозное русло пещеристых тел и венозную систему глубокой дорсальной вены. Вены полового члена отличаются от всех вен организма человека отсутствием клапанного аппарата и наличием хорошо выраженной, сопоставимой с артериальной, мышечной оболочки, которая позволяет венам активно сокращаться. Пузырно-простатическое венозное сплетение, куда дренируются кавернозные тела, также представлено в основном венами мышечного типа.
Между всеми тремя коллекторами имеется множество анастомозов. Эмиссарные вены (вены-выпускники, или перфорантные вены) пронизывают белочную оболочку, соединяя венозное русло пещеристых тел и венозную систему глубокой дорсальной вены.
Вены полового члена отличаются от всех вен организма человека отсутствием клапанного аппарата и наличием хорошо выраженной, сопоставимой с артериальной, мышечной оболочки, которая позволяет венам активно сокращаться. Пузырно-простатическое венозное сплетение, куда дренируются кавернозные тела, также представлено в основном венами мышечного типа.
В иннервации полового члена и нейрорегуляции эрекции принимают участие как периферические, так и центральные отделы нервной системы. Периферическая иннервация пениса осуществляется вегетативными и соматическими (чувствительными и двигательными) волокнами.
Симпатические нервные волокна исходят из симпатического центра спинного мозга (сегменты Th10—L2, преимущественно — сегменты Th10—Th11), по белым ветвям вступают в пограничный симпатический ствол; затем часть волокон направляется к нижнему брыжеечному, часть — к верхнему подчревному сплетениям, откуда в составе подчревных нервов следуют к органам малого таза. Спинальный центр парасимпатической иннервации полового члена располагается в сакральных сегментах S2—S4.
Преганглионарные волокна входят в тазовое сплетение, где к ним присоединяются симпатические волокна, следующие из верхнего подчревного сплетения.
Ветви тазового сплетения (симпатические и парасимпатические волокна) формируют кавернозные нервы (nn. cavernoses), которые иннервируют пещеристые и губчатое тела, регулируя кровенаполнение полового члена во время эрекции и детуменисценции. Активация парасимпатических структур (стимуляция сакрального спинального центра, тазового сплетения и кавернозных нервов) вызывает эрекцию, тогда как возбуждение симпатических структур (стимуляция подчревного сплетения и ганглиев пограничного симпатического ствола) — детуменисценцию. Кавернозные нервы легко повредить при операциях на прямой кишке, мочевом пузыре и предстательной железе, если не учитывать их локализацию. Пересечение этих нервных стволов вызывает ятрогенную эректильную дисфункцию.
Соматические нервы ответственны за чувствительность и сокращение поперечно-полосатых (седалищно-пещеристых и луковично-губчатых) мышц.
Соматосенсорные пути начинаются от чувствительных рецепторов в коже полового члена, уретре, кавернозных телах. Чувствительные проводники, представленные миелинизированными А-дельта- и немиелинизированными С-волокнами, формируют тыльный нерв полового члена (n. dorsalis penis), который, присоединяясь к другим нервным стволам, образует срамной нерв (n. pudendus). Болевые, температурные, тактильные импульсы, возникающие вследствие активизации чувствительных рецепторов, поступают по тыльному и срамному нервам в спинной мозг, а оттуда, по спиноталамическому пути — в таламус и кору головного мозга.
Двигательные импульсы проходят от нейронов сакральных сегментов S2—S4 центров по срамным нервам к mm. ischiocaver-nosi и mm. bulbocavernosi. Сокращение m. ischiocavernosus обеспечивает ригидную фазу эрекции, а ритмичное сокращение m. bulbocavernosus необходимо для эякуляции.
Передача нервных импульсов осуществляется при помощи нейротрансмиттеров (нейромедиаторов) — химических веществ, выделяющихся из пресинаптической мембраны аксона в синаптическую щель и воздействующих на рецепторы постсинаптической мембраны. В реализации эрекции большая роль, безусловно, принадлежит ацетилхолину: он обеспечивает передачу импульсов на уровне парасимпатических ганглиев (воздействуя на никотиновые холинергические рецепторы) и релаксацию гладких мышц сосудистой стенки (воздействуя на мускариновые холинергические рецепторы).
Основным нейротрансмиттером, ответственным за детуменисценцию, является норадреналин (норэпинефрин), который возбуждает адренергические альфа-рецепторы, раcположенные в кавернозных трабекулах и кавернозных артериях, и вызывает спазм артериальных сосудов полового члена. Эндотелин, выделяемый эндотелиальными клетками, также рассматривается как потенциальный вазоконстриктор, ответственный за детуменисценцию.
Однако объяснить процесс эрекции с позиций действия только «классических» нейромедиаторов не удается. Так, было обнаружено, что интракавернозное введение атропина (холиноблокатора) не способно прервать эрекцию. Поэтому было высказано предположение о наличии иного нейротрансмиттера, ответственного за ее поддержание. В настоящее время выявлено, что основным нейротрансмиттером, ответственным за расслабление гладкомышечных клеток сосудов полового члена, является закись азота, или оксид азота (NO) — вазодилататор, который высвобождается из неадренергических-нехолинергических нейронов либо из сосудистого эндотелия в результате стимуляции эндотелиальных клеток ацетилхолином. Вероятно, NО может выделяться и непосредственно гладкомышечными клетками тела полового члена. NO стимулирует фермент гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках пещеристого тела и образование циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), который в свою очередь способствует расслаблению гладких мышц кровеносных сосудов полового члена и увеличению его кровенаполнения. Обратный процесс, детуменисценция, происходит в результате расщепления цГМФ в кавернозных телах под действием фермента фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5). Структуры головного мозга, принимающие участие в регуляции эрекции, были выявлены в экспериментах на животных: с помощью электростимуляции определялись области, раздражение которых вызывало эрекцию у обезьян.
В настоящее время полагают, что головной мозг, благодаря взаимодействию лимбических, экстрапирамидных и неокортикальных структур, осуществляет интеграцию висцерального компонента эрекции (туменисценцию) с другими соматическими проявлениями сексуального поведения. Важная роль в этой регуляции отводится медиальной преоптической зоне ствола мозга и паравентрикулярному ядру таламуса; экспериментальная электростимуляция этих областей вызывает у животных эрекцию, а разрушение нарушает ее.
Эфферентные пути от медиальной преоптической зоны проходят к покрышке среднего мозга (в область, расположенную рядом с черной субстанцией) и к медиальным отделам лобной доли; цереброваскулярные или иные нарушения в этих областях (например, при болезни Паркинсона) часто сопровождаются эректильной дисфункцией. В медиальной преоптической зоне выделяют значительное число нейротрансмиттеров, в том числе допамин, норэпинефрин (норадреналин), серотонин. Вероятно, возбуждение допаминергических и адренергических рецепторов способствует сексуальной активности, тогда как серотониновых — наоборот, тормозит ее.
Эфференты от ядер таламуса направляются к люмбосакральным вегетативным центрам эрекции; нейроны этих ядер содержат пептидергические нейротрансмиттеры, в том числе окситоцин и вазопрессин, которые, вероятно, участвуют в регуляции эрекции. Кроме того, паравентрикулярное ядро таламуса имеет связи с нейроанатомическими структурами лимбической системы (гиппокамп).
Названные выше структуры головного и спинного мозга ответственны за три типа эрекции: психогенную, рефлекторную и ночную.
Психогенная эрекция — результат зрительно-слуховой стимуляции либо фантазий. Импульсы из головного мозга модулируют активность спинальных центров (Th10—L2 и S2—S4), стимулируя процесс эрекции.
Рефлекторная эрекция — результат тактильной стимуляции половых органов. Импульсы поступают в спинальный центр эрекции, некоторые из них по восходящим путям следуют в кору головного мозга, обеспечивая осознанное восприятие этой стимуляции, а другие активируют вегетативные ядра спинального центра, откуда эфферентная импульсация по кавернозным нервам поступает к половому члену, вызывая эрекцию.
Ночная эрекция возникает в фазу быстрого сна, ее механизм до сих пор неизвестен.
В тканях полового члена во время эрекции и детуменисценции происходят значительные изменения.
Эрекция — это преимущественно сосудистое явление, которое является финалом интегрированного и синхронного действия гормональной, нервной, сосудистой и кавернозной гладкомышечной систем. Ключевую роль в эректильном процессе играют гладкие мышцы кавернозных синусов, артерий и артериол полового члена. В спокойном состоянии тонус этих мышц блокируется симпатическим разрядом, а вазоконстрикторы, секретируемые эндотелием, допускают лишь небольшой артериальный кровоток, обеспечивающий питание тканей.
Сексуальная стимуляция запускает высвобождение нейротрансмиттеров из окончаний кавернозных нервов. В результате происходит релаксация гладких мышц, которая приводит к расширению артерий и артериол и увеличению кровотока как в систолическую, так и в диастолическую фазы. Активное расслабление синусов кавернозных тел обусловливает снижение внутрикавернозного давления в начальную фазу развития эрекции, что улучшает приток крови к половому члену.
Расширившиеся синусы захватывают кровь, сдавливают подоболочечные венозные сплетения и пассивно сужают просвет вен основных венозных коллекторов. К этому же приводит и сокращение мышечных пучков венозной стенки. После того, как давление в кавернозных телах возрастет до 80 мм рт.ст., эмиссарные вены, проходящие через растянутую белочную оболочку, вытягиваются и сдавливаются, почти полностью перекрывая венозный отток. Этот механизм более выражен в кавернозных телах, где, в отличие от спонгиозного тела, развита белочная оболочка.
Увеличение притока и сокращение оттока крови повышает внутрикавернозное давление, вызывая эрекцию. Во время эрекции все лакуны полового члена заполняются кровью и он увеличивается в объеме в 3—4 раза, становясь при этом достаточно твердым. Одновременно наблюдается сокращение седалищно-пещеристых мышц.
По окончании возбуждения мышцы и гладкомышечные структуры венозного русла расслабляются и кровь, заполнявшая половой член, легко оттекает, после чего он принимает обычные размеры и мягкую консистенцию.
Таким образом, сосудистые изменения в половом члене во время эрекции имеют определенную фазность. Т. Lue (1986) выделил пять таких фаз — латентная, фаза набухания, фаза полной эрекции, фаза ригидной эрекции и фаза детуменисценции.
Выявить характерные для каждой фазы эрекции гемодинамические особенности позволили исследования артериальной гемодинамики в половом члене в покое и во все фазы эрекции с использованием метода ультразвуковой доплерографии со спектральным анализом (УЗДГ-СА) у 28 здоровых мужчин 23—67 лет и 37 пациентов 21—43 лет с функциональными половыми расстройствамиКоган, М.И. Артериальные факторы в механизме эрекции полового члена / М.И. Коган, В.Н. Крупин, Б.Е. Шахов. // Урол. и нефрол. — 1995. — № 2. — С. 37—41. Крупин, В.Н. Эректильная импотенция при сердечно-сосудистых заболеваниях. Диагностика. Лечение: автореф. докт. дисс. / В.Н. Крупин. — М., 1995..
Характер доплеровской кривой у здоровых мужчин и у пациентов с функциональными половыми расстройствами одинаков на глубоких и дорсальных артериях полового члена. Однако следует отметить, что ультразвуковая локация глубоких артерий полового члена несколько более трудна, чем дорсальных артерий: у трех человек авторам не удалось зарегистрировать кровоток по левой глубокой артерии, у одного — по обеим глубоким артериям полового члена, и только при инициации эрекции по этим артериям регистрировался нормальный кровоток.
Тип кровотока на артериях полового члена — магистральный неизмененныйКрупин, В.Н. Ультразвуковая допплерография при соматогенной эректильной импотенции / В.Н. Крупин, А.Н. Мурзов // Мат. 1-го съезда Ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. — М., 1991. — С. 123., на доплерограмме определяются первая антеградная фаза кровотока с достоверно высокой пиковой частотой, вторая ретроградная (реверсивная) фаза кровотока. Параметры кровотока характеризуются нормальным временем подъема и падения пульса и их соотношением между собой, отношением пиковой частоты к длительности первой фазы, антеградным и ретроградным ускорением, инцизурой на нисходящем колене УЗДГ-комплекса. Кроме того, при этом типе кровотока по артериям полового члена на доплерограмме отсутствует диастолическая составляющая.
Также были выделены магистральный измененный и коллатеральный типы нарушений артериального кровотока. На доплерограмме магистральный измененный тип кровотока характеризуется отсутствием второй реверсивной фазы кровотока, расширением и деформацией УЗДГ-комплекса из-за увеличения времени падения пульса или увеличения времени подъема и падения пульса, снижением пиковой частоты УЗДГ-комплекса, наличием диастолической составляющей. При коллатеральном типе кровотока отмечается резкое снижение пиковой частоты, наличие у всех больных диастолической составляющей и резкое увеличение времени первой фазы (время подъема пульса + время падения пульса).
С целью количественной оценки кровотока в артериях полового члена при ультразвуковой доплерографии определяли его линейную скорость (пропорциональна максимальной амплитуде комплекса (Мах А) на доплерограмме), резистивный параметр (RP) и индекс пульсационности (Pi) как наиболее точно характеризующие состояние периферического сопротивления кровотоку.
При сопоставлении показателей УЗДГ-СА, полученных при исследовании артерий полового члена (глубоких и дорсальных), статистически достоверных различий со стороны Мах А и RP не обнаружено (табл. 1, 2).
Таблица 1
Показатели кровотока по артериям полового члена в состоянии покоя у здоровых мужчин (М±m)
| Показатели доплерограммы | Дорсальные артерии полового члена, n=28 | Глубокие артерии полового члена, n=25 | р |
| Мах А (Khz) | 1,362±0,074 | 1,398±0,078 | >0,5 |
| RP | 0,963±0,005 | 0,953±0,008 | >0,5 |
| Pi | 8,144±0,600 | 13,310±1,766 | <0,001 |
Таблица 2
Показатели кровотока по артериям полового члена в состоянии покоя у пациентов с функциональными нарушениями эрекции (М±m)
| Показатели доплерограммы | Дорсальные артерии полового члена, n=28 | Глубокие артерии полового члена, n=25 | р |
| Мах А (Khz) | 1,295±0,089 | 1,416±0,082 | <0,5 |
| RP | 0,965±0,016 | 0,945±0,007 | >0,5 |
| Pi | 12,670±0,953 | 18,570±2,112 | <0,001 |
Статистически достоверно высокий показатель Pi глубоких артерий как в группе здоровых, так и у пациентов с функциональными половыми нарушениями свидетельствует о высоком сопротивлении кровотоку со стороны кавернозных тел, синусы которых находятся в спавшемся состоянии. Вопреки общепризнанному мнению о том, что в неэрегированном половом члене большая часть крови протекает по дорсальным артериям, а глубокие артерии полового члена находятся в спавшемся состоянии, полученные результаты позволяют рекомендовать исследование кровотока как по дорсальным, так и по глубоким артериям полового члена.
При изучении гемодинамических изменений в артериях полового члена в процессе эрекции, вызванной визуальной сексуальной стимуляцией (7 человек) и после интракавернозной фармакологической нагрузки 40 мг папаверина гидрохлорида (31 человек), получены данные, позволившие расширить представление о механизме эрекции (табл. 3).
Таблица 3
Изменение гемодинамики по глубоким артериям полового члена при эрекции у здоровых мужчин и пациентов с функциональными половыми расстройствами (М±m)
| Показатели доплерограммы | Дорсальные артерии полового члена, n=28 | Глубокие артерии полового члена, n=25 | р |
| Мах А (Khz) | 1,399±0,090 | 2,468±0,170 | <0,001 |
| RP | 0,998±0,001 | 0,767±0,018 | <0,001 |
| Pi | 11,99±1,43 | 2,403±0,296 | <0,001 |
В период туменисценции (латентная фаза и фаза набухания) происходит нарастание линейной скорости кровотока по дорсальным и глубоким артериям полового члена (максимальная величина скорости почти вдвое превышает исходный показатель). Резистивный параметр и индекс пульсационности постепенно снижаются, причем индекс пульсационности по отношению к исходному показателю уменьшается в 4—6 раз.
На доплерограмме одновременно с нарастанием линейной скорости кровотока отмечается постепенное уменьшение реверсивной фазы и появление диастолической составляющей, тип кровотока определяется как магистральный «гиперэргический». Другими словами, в момент развития эрекции движение крови по артериям полового члена становится постоянным, строго направленным как в фазу систолы сердца, так и в фазу диастолы. Это обусловлено релаксацией кавернозных тел и активным «присасыванием» крови. На доплерограмме кривая приобретает характерный вид, когда нисходящее ее колено даже в фазу диастолы не опускается до изолинии. Описанная картина изменений кровотока в период туменисценции типична как для глубоких, так и для дорсальных артерий полового члена.
Гемодинамика в общих подвздошных артериях, общих бедренных артериях и артериях плеча остается практически без изменений на протяжении всего периода эрекции, кроме незначительного снижения линейной скорости кровотока в фазу детуменисценции после ИКФН (табл. 4). Вероятнее всего, это явление вызвано действием папаверина на общий кровоток.
Таблица 4
Состояние кровотока по данным УЗДГ-СА на бедренных артериях у здоровых мужчин
(М±m)
| Показатели доплерограммы | Дорсальные артерии полового члена, n=28 | Глубокие артерии полового члена, n=25 | р |
| Мах А (Khz) | 3,759±0,312 | 3,592±0,323 | >0,5 |
| RP | 0,962±0,013 | 0,968±0,005 | >0,5 |
| Pi | 13,06±0,990 | 12,64±1,221 | >0,5 |
По достижении пика эрекции линейная скорость кровотока в дорсальных артериях полового члена вновь снижается до исходного уровня или незначительно превышает его, а в глубоких артериях полового члена становится cущественно ниже исходного показателя. Одновременно с этим увеличивается индекс пульсационности до уровня значительно выше исходного. В дорсальных артериях полового члена индекс пульсационности по достижении пика эрекции также увеличивается, но остается ниже показателя, регистрируемого в состоянии покоя.
Доплеровская кривая приобретает свой изначальный вид, но с умеренно сниженной амплитудой.
В период детуменисценции постепенно восстанавливаются исходные показатели доплерограммы как на дорсальных, так и на глубоких артериях полового члена, причем в дорсальных артериях восстановление кровотока происходит значительно быстрее (через 15—20 мин), в то время как в глубоких артериях — лишь к 60—80-й минуте.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют об участии в эрекции не только глубоких артерий полового члена, как это принято считать, но и дорсальных, что подтверждается синхронным изменением кровотока на аa. dorsalis et profunda penis после ИКФН или визуальной сексуальной стимуляции. Можно предположить, что только благодаря более развитой сети артериовенозных анастомозов в системе дорсальных артерий гемодинамические изменения в процессе эрекции в этих артериях менее выражены, чем в системе глубоких артерий полового члена. Постоянство гемодинамических параметров в системе общих подвздошных артерий и артерий плеча в период эрекции свидетельствует об автономности процессов, происходящих в сосудистой системе полового члена.
Венозная фаза гемодинамики полового члена длительное время оставалась без внимания, а участие ее в формировании нормальной и патологической эрекции подвергалось сомнению. Однако благодаря работам ряда исследователей изучение венозной системы полового члена вошло в обязательную диагностическую программу обследования пациентов с эректильной дисфункцией. И все-таки до последнего времени венозному руслу полового члена отводилась только пассивная роль, заключающаяся в ограничении оттока крови при инициации и поддержании эрекции. В то же время анатомическое строение венозной системы полового члена, в отличие от вен других органов, и особенности строения пузырно-простатического венозного сплетения указывают на более активную роль венозной системы в развитии эрекции.
Дорсальные вены полового члена построены по типу венозных синусов. Стенки их выстланы эндотелием, прилежащим к трабекулам. Последние содержат сложнонаправленные мышечные пучки, которые способны изменять просвет сосудов и регулировать таким образом наполнение кавернозных тел. Дорсальные вены имеют мощную стенку с тремя хорошо выраженными оболочками. В интиме ее мощные мышечные пучки выбухают в виде «подушек». Мочеполовое венозное сплетение представляет собой систему коллекторов с разнообразной структурой стенок (тонкостенные, эластические и с очаговыми мышечными утолщениями). Можно полагать, что все эти мышечные структуры способствуют активному депонированию крови.
Исследование характера венозного кровотока в половом члене в состоянии покоя и при эрекции подтвердило это предположение. Обследована группа здоровых мужчин (28 человек) 23—67 лет и 37 пациентов 21—43 лет с функциональными половыми расстройствами методом непрерывной ультразвуковой доплерографии на аппарате «Ангиодин» (фирма «Биосс», Россия). Методика ультразвукового исследования пенильных вен полового члена мало чем отличается от методики, используемой для индикации артерий полового члена. Ультразвуковой датчик с частотой 8 МГц располагается у корня полового члена, где выявляется кровоток по пенильным венам и глубокой дорсальной вене.
В состоянии покоя у здоровых мужчин и пациентов с функциональными половыми нарушениями определялся кровоток с направлением движения от полового члена со скоростью 8,30—4,88 см/с, при статистической обработке — 5,544±0,352 см/с (табл. 5).
Таблица 5
Динамика изменений кровотока в глубокой дорсальной вене полового члена в различные фазы эрекции у здоровых мужчин и пациентов с функциональными сексуальными нарушениями (М±m)
| Фаза эрекции | Направление кровотока по отношению к половому члену | Скорость кровотока, см/с | |
| Здоровые мужчины, n=28 | Пациенты с функциональными нарушениями, n=37 | ||
| Покой | — | 5,544±0,352 | 5,312±0,267 |
| Туменисценция | + | 7,713±0,267 | 7,341±0,356 |
| Фаза полной эрекции | 0 | 0 | 0 |
| Фаза ригидной эрекции | — | 4,992±0,012 | 5,219±0,861 |
| Детуменисценция | — | 17,281±1,964 | 17,438±1,912 |
Датчик не убирали на все время исследования и во время стимуляции эрекции. Всем пациентам с функциональными сексуальными нарушениями и 18 здоровым мужчинам эрекцию вызывали, используя интракавернозную инъекцию 20 мг папаверина. У 10 человек эрекцию индуцировали путем визуальной сексуальной стимуляции после приема 20 мг силденафила (Виагра). После интракавернозной инъекции вазоактивного препарата начиная с 8—11-й секунды и в течение последующих 37 с (28—44 с) отмечалось постепенное снижение скорости кровотока по венам полового члена до нуля с быстрым изменением направления на противоположное и сохранением ретроградного кровотока в течение 10—23 с (рис. 1, 2).
По истечении этого времени кровоток по пенильным венам быстро снижался и не определялся до момента достижения пика эрекции. При достижении пика эрекции вновь можно было определить кровоток по пенильным венам, направленный от полового члена со скоростью равной или чуть выше исходной.
Аналогичная динамика изменений венозного кровотока отмечена и в случаях с визульной сексуальной стимуляцией, с той лишь разницей, что было затруднительно зафиксировать время начала этих изменений.
В фазу детуменисценции отмечалось увеличение скорости венозного оттока крови от полового члена в среднем в 2,5—3 раза с постепенным возвращением к исходному уровню (через 13—19 мин).
Таким образом, на основе проведенных ультразвуковых исследований венозной гемодинамики полового члена в различные фазы эрекции получены сведения об активном участии венозного русла в механизме эрекции полового члена. В фазу туменисценции отмечается не только снижение оттока венозной крови от полового члена по глубоким венам, но даже приток крови по этим венам к половому члену, с последующим блокированием венозного кровотока до момента достижения пика эрекции. Отмечено также, что туменисценция происходит тем быстрее, чем выше скорость притока крови по венозным сосудам к половому члену.
Другими словами, доплерографические исследования характера венозной гемодинамики полового члена с использованием интракавернозной фармакологической нагрузки в группе сексуально здоровых мужчин позволили выявить закономерности, изменившие наш взгляд на участие венозной системы в механизме эрекции полового члена. Начало фазы туменисценции характеризуется изменением направления кровотока по глубоким венам полового члена на противоположное. При этом интенсивность туменисценции коррелирует со скоростью ретроградного кровотока по системе пенильных вен. По окончании фазы туменисценции кровоток по венам полового члена не определяется и возобновляется лишь при достижении пика эрекции, когда направление тока крови вновь становится характерным для венозного русла — от периферии к центру.
Анализ гемодинамики в пузырно-простатическом сплетении в процессе эрекции проводится посредством рентгенологической визуализации, поскольку доплерография позволяет оценить только кровоток в сосудах полового члена и не дает информации о состоянии гемодинамических изменений в пузырно-простатическом венозном сплетении.
Для визуализации венозной системы полового члена и тазового сплетения мы применяли метод спонгиографии. С целью выявления изменений в венозном русле в различные фазы эрекции осуществляли медикаментозную нагрузку. Основу работы составили клинические наблюдения за 61 пациентом (28 человек страдали различными формами эректильной дисфункции, а 33 человека готовились к радикальной операции по поводу заболеваний мочевого пузыря и простаты; пациенты последней группы не имели нарушений эрекции, поэтому результаты их исследований расценивались как норма).
Методика спонгиографии следующая. После сбора аллергологического анамнеза (индивидуальная чуствительность к йоду и йодосодержащим рентгеноконтрастным веществам) и информирования больного в доступной форме об особенностях исследования (снятие психологического напряжения) проводится кожная проба на йод либо на контрастное вещество (что предпочтительнее). При отрицательной кожной реакции можно приступать к проведению исследования.
Для интраспонгиозного введения используются водорастворимые контрасты «Ультравист 300» или «Омнипак 300» 20 мл, без предварительного разведения. Пациента укладывают на стандартный рентгеновский стол в положении лежа на спине. Нижние отделы живота, таз и верхнюю половину бедер освобождают от одежды. Сразу же проводится центрация (на лобковый симфиз) для дальнейшего выполнения снимков. Дистальную треть полового члена обрабатывают антисептическим раствором, фиксируют левой рукой на уровне венечной борозды и несколько натягивают. Правой рукой врач, проводящий процедуру, медленно вводит иглу с шприцом (0,5—1 мл контраста) в головку полового члена на глубину 2—4 мм на середине расстояния между наружным отверстием уретры и венечной бороздой. Оценивают состояние больного, при появлении аллергических реакций исследование прекращают.
Если пробное введение контраста проходит без осложнений, исследование продолжают. Основное введение контраста рассчитано на полное заполнение спонгиозного тела и вен пузырно-простатического сплетения и выполняется быстро, до объема 15 мл, при этом никакого сопротивления не ощущается. Немедленно после введения основной части контраста производится снимок.
Затем интракавернозно вводят простагландин Е, вызывающий фармакологическую эрекцию (интракавернозную инъекцию выполняет ассистент врача). Второй снимок производится сразу после окончания интракавернозной нагрузки для фиксации ответа вен полового члена и пузырно-простатического сплетения на пробу с вазоактивными препаратами. Стоит обратить внимание на то, что на этапе фармакологической пробы интраспонгиозный доступ сохраняется, но введение контраста резко замедляется (до 0,5—1 мл в минуту).
После фармакологической нагрузки с целью нивелировать естественные потери контраста из вен полового члена и сплетения, связанные с постоянной гемодинамикой, вводится остаточный объем контраста (3—4 мл), что при адекватном ответе сосудов полового члена и пузырно-простатического сплетения встречает ощутимое, повышенное сопротивление.
После окончания введения контраста интраспонгиозный доступ прекращается. Место вкола иглы накрывается салфеткой, обработанной спиртовым раствором антисептика, и прижимается пальцами исследователя.
Заключительный снимок для определения пути контраста после индуцирования эрекции выполняется через 4 мин после интракавернозной инъекции простагландина Е1, вне зависимости от состояния эрекции.
Таким образом, контрастирование венозной системы полового члена позволяет визуализировать и оценить следующие анатомические образования полового члена: спонгиозное тело полового члена, луковичная вена, пузырно-простатическое сплетение, внутренние срамные вены, внутренние и общие подвздошные вены.
Сначала контрастируется головка полового члена, структура спонгиозного тела которой ячеистая, наружный контур четкий, ровный.
Далее контраст проходит из головки полового члена в спонгиозное тело уретры.
Контуры спонгиозного тела уретры на рентгенограммах также четкие, ровные, расположение и конфигурация соответствуют уретре. Структура гомогенная, протяженность в среднем 12,5 см, диаметр варьирует от 0,5 до 1 см.
Спонгиозное тело заканчивается на уровне луковицы полового члена луковичной веной. Ее диаметр в среднем 0,5 см, протяженность 3—4 см. На уровне пузырно-простатического сплетения луковичная вена полового члена анастомозирует с глубокой дорсальной веной полового члена и поэтому на спонгиограмме в норме происходит обратное контрастирование глубокой дорсальной вены полового члена (рис. 3). Поверхностная дорсальная вена полового члена при этом не должна визуализироваться.
Рис. 3. Спонгиограмма пациента в состоянии покоя: контрастирование глубокой тыльной вены
Однако обратное контрастирование глубокой дорсальной вены из луковичной вены может происходить и другим путем. От спонгиозного тела уретры с обеих сторон, по 4—8 с каждой стороны, отходят огибающие вены полового члена, которые также играют значительную роль в визуализации v. dorsalis penis profunda.
Рентгенологическая картина пузырно-простатического сплетения отличается большой вариабельностью, хотя имеется целая группа признаков, характеризующих норму. В большинстве случаев данное сплетение — это симметричный конгломерат вен разного калибра. Рентгеноанатомическая форма сплетения во фронтальной плоскости напоминает бабочку. На спонгиограмме вены пузырно-простатического сплетения должны иметь четкие ровные контуры, без каких-либо дефектов наполнения. Диаметр их в покое в среднем составляет 0,5 см.
Из сплетения контраст попадает во внутренние срамные вены.
Внутренние срамные вены симметрично, 1—2 ствола, латерально отходят и впадают в глубокие подвздошные вены. Контуры внутренних срамных вен четкие, как правило, неровные (извитые), диаметр колеблется в пределах 0,4—0,6 см. Хорошее контрастирование внутренних подвздошных и общих подвздошных вен происходит не всегда. Вероятно, это связано с недостаточным количеством вводимого контраста. В ряде случаев наблюдается контрастирование перисакрального венозного сплетения (рис. 4).
Статическая картина, описанная выше, имеет большое значение для выявления органической патологии вен полового члена и тазового сплетения, однако рентгенологически регистрируемая норма не всегда соответствует функциональной.
В связи с этим выполнено динамическое исследование состояния вен полового члена и пузырно-простатического сплетения в процессе эрекции, индуцированной интракавернозной инъекцией препарата Каверджект (простагландин Е1). После интракавернозной инъекции в первую фазу эрекции наблюдается сокращение простатического сплетения с небольшим расширением луковичной части спонгиозного тела уретры. Диаметр вен пузырно-простатического сплетения в этот момент сокращается в два раза и более. Прекращается сброс контраста во внутренние срамные вены. В эту фазу также отмечается сокращение размеров и количества огибающих вен. Постепенно вены пузырно-простатического сплетения освобождаются от контрастированной крови, после чего перестают визуализироваться и вены полового члена (рис. 5).
В фазу набухания с переходом в полную эрекцию кровь из пузырно-простатического сплетения устремляется в кавернозные тела по глубоким венам полового члена. При растяжении белочной оболочки происходит растяжение и сдавление огибающих вен — они прекращают контрастироваться. С венозным током в кавернозные тела попадает и рентгеноконтрастное вещество (рис. 6).
Таким образом, прямое контрастирование кавернозных тел из тазового сплетения служит признаком активного участия тазового простатического сплетения в формировании эрекции путем дополнительного обратного притока крови в кавернозные тела.
В случае отсутствия ответа на медикаментозную или визуальную сексуальную стимуляцию эрекции весь контраст, вводимый интраспонгиозно, минуя простатическое сплетение попадает в системный кровоток, и контрастирования кавернозных тел не происходит.
Однако следует помнить, что первичный ответ тазового сплетения на стимуляцию (фармакологическую либо адекватную) — сокращение — не является залогом нормального тонуса и функции данного сосудистого образования. После фазы набухания венозная стенка должна находиться в сокращенном состоянии, достаточном для ограничения венозного оттока на всем протяжении эрекции вплоть до фазы детуменисценции. По третьему снимку оценивают прежде всего состояние простатического сплетения, а не степень контрастирования кавернозных тел. В норме в фазу полной эрекции контрастирования глубоких вен происходить не должно.
Итак, исследования венозной гемодинамики полового члена и пузырно-простатического сплетения подтвердили предположения об активной роли венозного русла в механизме эрекции.
Таким образом, гемодинамические изменения в сосудистом русле полового члена происходят по следующей схеме. При возникновении полового возбуждения расслабляется гладкая мускулатура синусов кавернозных тел полового члена и артерий полового члена и сокращается гладкая мускулатура сосудов венозно-простатического сплетения. В процессе этого происходит приток крови к кавернозным телам не только по артериальным, но и по венозным сосудам, что обеспечивает за сравнительно короткое время поступление крови к половому члену, достаточное для его набухания. Дальше приток крови осуществляется только по артериальным сосудам.
1. Латентная фаза.
Началу эрекции предшествует расслабление гладкой мускулатуры артерий и пещеристых тел, что ведет к падению сосудистого сопротивления. По артериям полового члена возрастает приток крови как в фазу систолы сердца, так и в фазу диастолы. Активация гладкомышечных структур пузырно-простатического сплетения приводит к его активному сокращению с изгнанием крови в кавернозные тела ретроградно по венам полового члена. Волна сокращения от сплетения достигает вен полового члена, которые остаются в спазмированном состоянии до полного достижения эрекции. Приток крови по артериальному и особенно по венозному руслу способствует быстрому наполнению кровью пещеристого пространства. В течение всего времени повышения внутрикавернозного давления не происходит или даже наблюдается его небольшое снижение. Этот период изометрического заполнения синусоидальных пространств связан с наивысшим за время эрекции усилением артериального кровотока, который может превышать обычный (в состоянии покоя) более чем в два раза.
2. Фаза набухания.
По мере продолжения притока крови интракавернозное давление начинает превышать диастолическое, и с этого момента поступление артериальной крови происходит только во время систолы. По венам полового члена приток крови прекращается. Для этой фазы характерны быстрое удлинение и расширение полового члена до полного объема. Продолжительность этой фазы зависит от возраста, от интенсивности стимуляции.
3. Фаза полной эрекции.
Продолжающийся приток артериальной крови и расширение синусоидальных пространств «придавливают» подоболочечные венозные сплетения к неподатливой белочной оболочке. Это уменьшает отток крови через эмиссарные вены и еще больше повышает интракавернозное давление. В итоге уравнивается интракавернозное и среднее систолическое давление. В этот период давление остается постоянным (артериальный приток уменьшается по сравнению с фазой набухания, ненамного превышая кровоток в фазу покоя, и равен венозному оттоку).
4. Фаза ригидной эрекции.
Твердость полового члена достигается сокращением седалищно-пещеристых мышц, что поднимает интракавернозное давление значительно выше систолического. На этой стадии артериальный приток в кавернозной системе прекращается, в то же самое время идет дальнейшее перекрытие венозных каналов, так что отток через них также приближается к нулю. В результате на короткий период (несколько минут) пещеристые тела остаются практически без притока и оттока крови. Эта фаза наступает естественно во время полового сношения или мастурбации, а ее продолжительность ограничена мышечной утомляемостью, которая устраняет риск ишемии тканей.
5. Фаза детуменисценции.
Начинается с расслабления седалищно-пещеристых мышц. Затем наблюдается сокращение кавернозной гладкой мускулатуры под воздействием симпатической иннервации. Одновременно с этим происходит расслабление гладкомышечных структур вен пузырно-простатического сплетения и магистральных вен полового члена, что значительно облегчает отток венозной крови. Это сопровождается артериальной вазоконстрикцией, снижающей приток крови до уровня покоя. Половой член уменьшается, укорачивается и в итоге становится вялым.